Как похудеть в домашних условиях.

Секрет похудения в домашних условиях прост: переключиться с сахаросжигающего режима на жиросжигающий


Меньше инсулина, больше жизни

Почему нужно низкий уровень инсулина, если хотим жить дольше?

Физические упражнения могут заменить множество лекарств

Зачем нужны физические упражнения?

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

диета для здоровья, омоложения и долголетия

Диета для здоровья, омоложения и долголетия

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

Эффективность глюкозамина и хондроитина (Хондропротекторы) - миф или реалность?
Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств?

Как вылечить артериальную гипертензию без лекарств?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

остеопороз не вызвано недостатком кальция

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

http://zenslim.ru/content/%D0%9F%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BC%D1%83-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%8E%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D1%8B-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9

Почему возникают проблемы с потенцией?

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Активированный уголь – не средство для похудения

Активированный уголь – не средство для похудения

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

нужно ли кодирование от алкоголизма?

Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному

Благодарность дает силу и научить невозможному

Мифы о пользе сыроедения

Мифы о пользе сыроедения

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

структурированная вода и похудение

Четыре благородные истины здорового веса

Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Лучший способ набрать вес, это следование ограничительным диетам

Большой живот – причина преждевременной смерти

Если сбросить 5-7% от общего веса тела, то храп прекратится с вероятностью в 50%

Лечить ли современное лекарственное лечение артериальную гипертензию?

Лечать ли современное лекарственное лечение артериальную гипертензию?К числу причин возникновения гипертонической болезни врачи чаще всего относят психические факторы – перенапряжение, стресс, сочетающиеся с неблагоприятными воздействиями окружающей среды и неправильным образом жизни. Но почему современные гипотензивные препараты не устраняют причин возникновения гипертонической болезни???

Гипотензивные препараты - это препараты, которые обманывают организм несколькими путями.

1. разными путями не дают рецепторам узнать о том, что с сосудо-двигательного центра идет команда "СЖАТЬ СОСУДЫ". пока вещество есть в организме давления нет, если вещество вышло из организма  - давление повышается. Таблетка показывает фокус. Создает иллюзию здоровья. Принимать надо всю оставшуюся жизнь.

2. выведение жидкости из организма мочегонными препаратами. Если мало жидкости меньше давление. Проблемы - густая кровь, риск инфаркта,  не лечит а создает видимость здоровья. При приеме жидкости  давление опять  идет вверх. Требует применения аспирина, для создания "жидкой крови" ( такая кровь жидкая, но тканям она жидкость не отдает).

А по законам физики любое искусственное снижение артериальное повышенное давление обязательно приведет к уменьшению кровотока через сосуды мозга, то есть к возникновению состояния ишемии.

Получается, что выполнение предписаний терапевтов и кардиологов по снижению артериальное повышенное давление таблетками несет опасность для здоровья человека. А это уже отступление от главной заповеди врачей "не навреди!"

Одна из главных заповедей Гиппократа "Устрани причину - уйдет болезнь!" забыта современной меди­циной.

При первом повышении артериального давления вместо анализа причины принимается гипотензивное средство. Затем вторая, третья таблетка. Сначала — периодически, затем — постоянно. Человек не задумывается, а врач не помогает, лишь назначает новые таблетки. Такая тактика лечения приводит для начала к снижению скорости и объема кровотока, а в дальнейшем присоединяются и другие болезни, приводящие в конце концов к сахарному диабету, ишемической болезни сердца и, наконец, к сердечной недостаточности, требующих уже других таблеток и даже стационара.

Первый шаг к инсульту — это первая таблетка «от сердца».

Профилактически врачи-кардиологи рекомендуют принимать кардиопротекторы в среднем с 35—40 лет. После первых скачков артериального давления. А тем более после вторых.

Ни кола ни кинь - всюду клин!" - говорит народная поговорка о ситуациях, подобных той, в которой, сами того не подозревая, оказались миллионы "гипертоников".

Соответственно, любое лечение гипертонической болезни должно быть направлено на нормализацию кровообращения, то есть на устранение причины гипертонической болезни - гипертонии всех микрососудов, а не на искусственное снижение артериальное повышенное давление, заведомо приводящее к ухудшению мозгового кровообращения, а то и к инсульту.

Повышенное при гипертонической болезни артериальное давление - это всего лишь симптом, указывающий на недостаточность кровотока в органах и на перегрузку сердечной мышцы.

Описание основных классов лекарств, применяемых при высоком кровяном давлении (противогипертонических).

Диуретики, или мочегонные средства

Именно они долгое время считались препаратами первого выбора при лечении гипертонической болезни. К группе диуретиков относятся индапамид, индапамид-ретард, гипотиазид, ксипамид и триамтерен.

Для борьбы с гипертонией при сохраненной функции почек назначаются низкие дозы тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (индапамид, гидрохлортиазид, хлорталидон). В последние годы предпочтение отдается индапамиду, так как он в сравнении с другими диуретиками обладает дополнительным сосудорасширяющим действием и практически не влияет на процессы метаболизма.

Петлевые диуретики показаны при АГ с сопутствующими почечной или хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Но, фуросемид и другие петлевые диуретики не применяются для лечения гипертонии в силу их низкой гипотензивной эффективности и большой частоты побочных эффектов.

Антагонисты альдостерона показаны при гиперальдостеронизме и при сочетании АГ с ХСН или постинфарктным кардиосклерозом.

Ингибиторы карбоангидразы и осмотические диуретики в длительной терапии АГ не используются.

Но на ряду с казалось бы позитивным влиянием, диуретики  вызывают нежелательные побочные явления. И на первое место можно смело поставить:

Нарушение водно-электролитного баланса

  • Гипокалиемия ( ниже 3,5 ммоль/л в сыворотке крови)
  • Гипокальциемия (ниже 2 ммоль/л в сыворотке крови)
  • Гипонатриемия (ниже135 ммоль/ л в сыворотке крови)

Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия. Уровень мочевой кислоты больше 0,42 ммоль/л). У больных могут возникать приступы подагры. К тому же надо учитывать, что гиперурикемия является фактором риска ИБС.

Нарушение обмена фосфатов (гипофосфатемия. Снижение до 0,7 ммоль/л). Происходит нарушение сократимости миокарда и скелетных мышц. Возникает тремор, парестезии, патологические переломы.

Нарушение липидного обмена ( гиперхолестеринемия).

Эндокринные нарушения ( снижение либидо, у мужчин – импотенция, у женщин – нарушения менструального цикла).

Нарушение кислотно-щелочного равновесия (гипохлоремический алкалоз, метаболический ацидоз).

Нарушение углеводного обмена ( происходит влияние на островковый аппарат поджелудочной железы, из-за чего нарушается выделение инсулина).

Аллергические проявления (Аллергические васкулиты, крапивница).

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, запоры, поносы).

Нарушение выделительной функции почек.

Отостатические нарушения (снижение слуха).

Широко известно, что мочегонные средства на короткое время снижают АД крови, причем снижают именно пульсовое АД. Но каков механизм этого снижающего действия мочегонных средств? И этот вопрос оказался загадкой для современной медицины. Позднее нам придется заняться его исследованием, а сейчас можно сказать, что ничего общего с излечением гипертонической болезни применение мочегонных средств не имеет. По аналогии, если кувшин с вином тяжел, никто не пробивает в нем временных отверстий для облегчения ноши. Применение мочегонных средств при гипертензии равносильно пробиванию отверстий в тяжелом от вина кувшине. Во времена императрицы Екатерины II «отворяли кровь», теперь применяют мочегонные средства или по чудовищной некомпетентности возрождают применение пиявок (гирудотерапию) при гипертонической болезни.

Бета блокаторы и тиазидовые диуретики, широко применяемые для лечения артериальной гипертонии, вызывают прогрессирование инсулинорезистентности тканей. Инсулинорезистентность → гиперинсулинемияактивации симпатической системы  стабилизация артериальной гипертонии. 

Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента)

Группа, в которую входят такие лекарства от гипертонии, как эналаприл, каптоприл, периндоприл, рамиприл, лизиноприл и пр., используется в России с 90-х годов. Эти препараты не свойственным для организма человека способом снижают уровень ангиотензина II в крови. Другими словами, они вносят в организм человека лекарственную «поломку» в дополнение к остающимся без изменения каким-то патологическим причинам, вызвавшим гипертензию. «Поломок» в организме становится две вместо одной.

Несмотря на определенное благоприятное действие, ингибиторы АПФ вызывают также множество побочных эффектов:

- Со стороны сердечно-сосудистой системы:

снижение АД, ортостатическая гипотензия, тахикардия; редко - аритмия, усиление нарушения кровообращения органов, вызванного сужением кровеносных сосудов. При чрезмерном снижении АД, в основном у больных с ИБС и клинически значимым сужением сосудов головного мозга, может развиться ишемия миокарда (стенокардия или инфаркт миокарда) и ишемия головного мозга (возможно с динамическим нарушением мозгового кровообращения или инсультом).

- Со стороны мочевыделительной системы:

развитие или усиление почечной недостаточности, усиление существующей протеинурии, уменьшение объема мочи (в начале приема препарата).

Ингибиторы АПФ могут вызывать повышение уровня азотистых шлаков в начале лечения (допустимо повышение креатинина в пределах 265 мкмоль/л и калия до 6 ммоль/л).

Факторы риска развития почечной недостаточности: 
  • приём высоких доз диуретиков; 
  • гипонатриемия; 
  • двусторонний стеноз почечных артерий; 
  • стеноз преобладающей почечной артерии; 
  • одна почка после трансплантации почки. 
При этих состояниях повышаются секреция ренина и уровень ангиотензина II, который вызывает селективное сужение эфферентной артериолы клубочков и поддерживает фильтрационную способность почек.
Влияние ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) на функцию почек, связано как с клубочковым действием ангиотензина II и с механизмом саморегуляции скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [1].
Ангиотензина II сужает афферентные и эфферентные артериолы, но преимущественно на эфферентных увеличивает сопротивление [2]. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1 (в норме этот показатель составляет 2:1).
По крайней мере, три фактора могут способствовать такой ответ:
1. Эфферентный артериол имеет меньший диаметр, и в результате, дальнейшее сжатие на этом участке будет производить более увеличение сопротивления, чем в афферентных артериол [2].
2. Ангиотензин II стимулирует высвобождение сосудорасширяющее оксида азота из афферентных артериол, тем самым минимизируя сужения на этом участке [3].
3. Ангиотензин II минимизирует вазоконстрикции в афферентных артериол посредством стимуляции ангиотензина II типа 2 рецепторов, что приводит к вазодилатацию через цитохрома Р-450 зависимому пути [4].
Чистый эффект от заметного увеличения эфферентного тонуса приводит к стабилизацию или повышенную внутриклубочкового давления, тем самым сохраняет или даже повышает СКФ.
В дополнение, ангиотензин II сужает мезангиальные клетки, который приводит к повышению СКФ за счет увеличения площади поверхности, доступной для фильтрации.
Таким образом, за счет снижения уровня ангиотензина II, ингибиторы АПФ могут снижать СКФ, маркер почечной функции, что приводит к росту уровня креатинина.
А именно, они могут вызвать или усугубить почечной недостаточности у пациентов с стенозом почечных артерий. Эта проблема особенно актуальна, если пациент принимает одновременно НПВП и мочегонное. Когда три препараты принимаются вместе, значительно повышенный риск развития почечной недостаточности.
При сохранении повышенного уровня азотистых шлаков и гиперкалиемии показана отмена препаратов калия, калийсберегающих диуретиков, снижение ингибитора АПФ в 2 раза с определением уровня креатинина и калия после уменьшения дозы. После отмены препаратов этой группы функция почек практически у всех больных восстанавливается.

- Со стороны ЦНС и периферической нервной системы:

головокружение, головная боль, слабость, сонливость, парестезии, нервная возбудимость, беспокойство, тремор, мышечный спазм, нарушения настроения; при применении в высоких дозах - бессонница, тревожность, депрессия, спутанность сознания, обмороки.

- Со стороны органов чувств:

вестибулярные нарушения, нарушения вкуса (например, металлический вкус), обоняния, слуха и зрения, шум в ушах.

- Со стороны пищеварительной системы:

тошнота, рвота, диарея или запор, боль в эпигастральной области, сухость во рту, жажда, снижение аппетита, стоматит, повышенная чувствительность или воспаление слизистой оболочки щек, панкреатит; редко - гепатит, холестатическая желтуха, нарушение функции печени с развитием острой печеночной недостаточности.

- Со стороны дыхательной системы:

сухой кашель, бронхоспазм (у пациентов с повышенной возбудимостью кашлевого рефлекса), одышка, ринорея, ринит, синусит, бронхит.

Сухой кашель связан с повышением концентрации брадикинина и повышенной чувствительностью бронхиальных рецепторов. Кашель при этом имеет упорный характер, нередко провоцирует приступ бронхоспазма (который, однако, может возникнуть изолированно) и не купируется противокашлевыми препаратами центрального действия.

Риск развития побочной реакции очень высок у больных бронхиальной астмой.

- Со стороны органов кроветворения:

анемия, снижение концентрации гемоглобина и гематокрита, тромбоцитопения, лейкоцитопения, нейтропения, агранулоцитоз, панцитопения, гемолитическая анемия, снижение числа эритроцитов, угнетение костномозгового кроветворения.

- Аллергические реакции в виде зуда, покраснения кожи, крапивницы, в отдельных случаях возможно развитие ангионевротического отека;

кожная сыпь, зуд, крапивница, конъюнктивит, фотосенсибилизация; редко - ангионевротический отек лица, конечностей, губ, языка, глотки или гортани, эксфолиативный дерматит, многоформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), пузырчатка (пемфигус), серозит, онихолиз, васкулит, миозит, миалгия, артралгия, артрит, эозинофилия.

Спектр аллергических реакций при приеме иАПФ довольно разнообразен и чаще встречается при лечении каптоприлом, что связано с наличием в химической структуре препарата сульфгидрильной группы, которая провоцирует аутоиммунизацию, но не следует забывать, что с наличием именно этой химической группы некоторые ученые связывают нефропротекторное действие данного препарата.

Особо следует отметить возможность развития ангионевротического отека Квинке как грозного осложнения лекарственной терапии ингибиторами АПФ.

Эта реакция развивается в 0,1-0,5% случаев и является характерным осложнением для иАПФ.

Ангионевротический отек при приеме иАПФ может развиваться как на ранних, так и на поздних сроках лечения. Развитие повторных эпизодов ангиоотека возможно с интервалами от 1 дня до более 2 лет (в среднем – через 2 недели). Описан случай, когда у одного пациента ангиоотек повторялся 18 раз, так как врачи не связали его развитие с приемом иАПФ, и больной продолжал принимать препарат.

Реакция может быстро прогрессировать, приводя к обструкции дыхательных путей, что требует экстренной интубации. К сожалению, все еще не проведена тщательная оценка эффективности применения при этом состоянии глюкокортикоидов в высоких дозах, антигистаминных препаратов, эпинефрина.

- Со стороны лабораторных показателей:

гиперкреатининемия, повышение уровня азота мочевины, повышение активности печеночных трансаминаз, гипербилирубинемия, гиперкалиемия, гипонатриемия; крайне редко - повышение титра антинуклеарного фактора.

- Прочие:

снижение либидо, алопеция, гипертермия, потоотделение.

- Гиперкалиемия.

Её развитие связано со снижением секреции альдостерона. Она редко возникает у больных с нормальной функцией почек, но достаточно часто развивается у больных с застойной сердечной недостаточностью и пожилых пациентов. Частота гиперкалиемии увеличивается у больных с хронической почечной недостаточностью и сахарным диабетом, а также в случае приёма препаратов калия, калийсберегающих диуретиков, гепарина или НПВС. 

Ингибиторы АПФ противопоказаны при индивидуальной чувствительности к ним, выраженном аортальном стенозе (существует опасность развития ишемии миокарда), артериальной гипотензии и стенозе почечной артерии, а также во время беременности и лактации, поскольку они токсичны для плода и вызывают у ребенка развитие гипотензии (та же опасность возникает и при попадании препарата в грудное молоко).

У беременных женщин , при приеме ингибиторов АПФ во время первого триместра беременности,  вызвают серьезные врожденные пороки развития, мертворождений и смерти новорожденных . Распространенные аномалии развития плода включают гипотония, дисплазия почек, анурия / олигурия, маловодие, задержка внутриутробного развития плода, гипоплазии легких, открытый артериальный проток, и неполное окостенение черепа.

В целом, около половины новорожденных воздействию ингибиторов АПФ оказывают неблагоприятное влияние.

При гипертонической болезни под действием повышенного кровяного давления ренин-ангиотензиновая система в организме человека должна снижать уровень ренина и ангиотензина I в крови. Однако в крови гипертоников обнаруживается не сниженный, а повышенный уровень ренина и ангиотензина I. Мы знаем, что секрецией ренина управляет давление крови в приносящих артериолах почек. Для того чтобы повысить уровень ренина (и ангиотензина II) в крови, необходимо понижение давления крови в приносящих артериолах почек. Но у гипертоников кровяное давление в сосудах повышено, а не снижено!

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторами называются препараты, которые блокируют различные виды (β1-, β2-, β3-) адренорецепторов.

Парадокс, но бета-блокаторы  являются единственным классом препаратов в кардиологии, за разработку которого вручена Нобелевская премия по медицине. Присуждая премию в 1988 году, Нобелевский комитет назвал клиническую значимость бета-адреноблокаторов «величайшим прорывом в борьбе с болезнями сердца после открытия дигиталиса 200 лет назад».

Бета-адреноблокаторы ограничивают эффекты адреналина и норадреналина в организме, тем самым приводя к 4 положительным эффектам и множество отрицательным эффектам:

  1. уменьшению силы сокращений сердца,
  2. снижению частоты сердечных сокращений (ЧСС),
  3. уменьшению проводимости в проводящей системе сердца,
  4. снижению риска аритмий.

Данная группа является еще одной важнейшей группой лекарств от гипертензии, в нее входят атенолол, бисопролол, метопролол, небиволол и пр. Бета-блокаторы используются с 1960-х годов. Бета-бокаторы считаются «золотым стандартом» при лечении гипертонии.

Сразу два независимых исследования, результаты которых были только что опубликованы, дали основания полагать, что бета-блокаторы больше не работают и ни от чего не помогают. Нет слов, чтобы описать удивление, которое охватило медицинскую науку. Причём на этом беды бета-блокаторов не заканчиваются. Мало того что их назвали бесполезными, так ещё и обвинили в резком — на 25% — повышении риска возникновения сахарного диабета у пациентов. Информация появилась в журнале Heart Failure Clinics, а исследование проводилось в Медицинском центре Университета Огайо (США).

Но к этому и вызывают следующие побочные эффекты:

– нарушение половой функции у мужчин;

бета-адренергические рецепторы обусловливают расслабление кавернозных тел, а также с влиянием неселективных бета-адреноблокаторов на содержание половых гормонов, а возможно и с их центральным действием. Последнее может быть опосредовано через взаимодействие неселективных бета-адреноблокаторов с бета-1- и бета-2-адренорецепторами и не исключено — с серотониновыми рецепторами в центральной нервной системе (ЦНС).

Также отмечалось развитие фиброзных бляшек в теле полового члена с его деформацией и затруднением эрекции при приеме пропранолола и метопролола.

Чаще всего возникновение Эректильной дисфункции связывают с применением антигипертензивных препаратов, в частности тиазидных диуретиков и бета-адреноблокаторов.

– развитие сердечной недостаточности или усугубление ее вплоть до отека легких и остановки сердца;

Бета-блокаторы не улучшают клинические исходы у пациентов с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий

Причины различных эффектов бета-блокаторов на исходы у пациентов с ФП и без нее остаются неясными. Возможно, это связано с тем, что бета-блокаторы действуют на атриовентрикулярный узел, а не синусовый в условиях ФП, или с тем, что положительный эффект бета-блокаторов уравновешивается негативными последствиями ФП на выживание.
Подчеркивается также, что у больных, принимавших бета-блокаторы, не происходило уменьшение заболеваемости ишемической болезнью сердца и ее осложнений, несмотря на то, что достигалась нормализация артериального давления.

ухудшение кровообращения в ногах при снижении сердечного выброса — чаще у пожилых людей с атеросклерозом периферических сосудов или эндартериитом.

Характеризуя отрицательные влияния, оказываемые бета-блокаторами на аппарат кровообращения, упомянем о некоторых проблемах, которые возникают при лечении этими препаратами больных гипертонией, имеющих атеросклеротические изменения (сужения) артерий нижних конечностей. Появляются чувство похолодания в стопах. Понижается температура кожи ног, она бледнеет; у ряда больных возникает или обостряется синдром Рейно или сниженный приток крови к конечностям. Все это признаки ухудшения регионарного кровообращения, что требует прекращения приемов бета-блокаторов.

– резкая брадикардия (ЧСС ниже 45 в мин.);

Симптомы брадикардии: головокружение,обморок, боли в области сердца, нехватка воздуха. Парадокс, но современная медицина рекомендует- Неблагоприятное действие бета-блокаторов (выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада) может быть снято путём внутривенного введения бета-адреностимулятора, в частности изадрина в дозе 1—5 мкг в 1 мин.

Неблагоприятное действие бета-блокаторов (выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада) может быть снято путём внутривенного введения бета-адреностимулятора, в частности изадрина в дозе 1—5 мкг в 1 мин.

Источник: http://meduniver.com/Medical/cardiologia/629.html MedUniver

– усиление бронхоспазм и затруднение дыхание;

Бета2-адренорецепторы расширяют бронхи. Соответственно, бета-блокаторы, действующие на бета2-адренорецепторы, суживают бронхи и могут спровоцировать бронхоспазм. Это особенно опасно пациентам с бронхиальной астмой, курильщикам и другим людям с болезнями легких. У них усиливается кашель и одышка.

Следовательно, не следует использовать бета-блокаторы, если Вы страдаете от астмы, бронхоспазма, хронического бронхита или эмфиземы. Атенолол и метопролол реже вызывают затруднения в дыхании, но и они могут вызывать отрицательные респираторные реакции.

– подавление механизмов, препятствующих развитию гипогликемии при сахарном диабете;

Поскольку стимуляция бета2-адренорецепторов вызывает расщепление гликогена и рост уровня глюкозы, то бета-блокаторы могут понижать уровень сахара в крови с развитием умеренной гипогликемии. Людям с нормальным углеводным обменом бояться нечего, а пациентам с сахарным диабетом, получающим инсулин, следует быть осторожнее. Кроме того, бета-блокаторы маскируют такие симптомы гипогликемии, как тремор (дрожание) и сердцебиение (тахикардию), обусловленные чрезмерной активацией симпатической нервной системы из-за выброса контринсулярных гормонов при гипогликемии. Обратите внимание, что потовые железы контролируются симпатической нервной системой, но в них находятся М-холинорецепторы, не блокирующиеся адреноблокаторами. Поэтому гипогликемия во время приема бета-блокаторов характеризуется особенно сильной потливостью.

Пациентов с сахарным диабетом, находящихся на инсулине, необходимо информировать о повышенном риске развития гипогликемической комы при использовании бета-адреноблокаторов.

– усиление стенокардии при внезапном прекращении приема бета-блокаторов;

Если принимать бета-блокаторы длительное время (несколько месяцев или даже недель), а потом внезапно прекратить прием, возникает синдром отмены. В ближайшие после отмены дни возникает сердцебиение, беспокойство, учащаются приступы стенокардии, ЭКГ ухудшается, возможно развитие инфаркта миокарда и даже внезапная смерть.

– способствует ожирение;

Бета блокаторы блокируют Бета-3 рецепторы. Бета-3 рецепторы находятся в жировой ткани. Стимуляция этих рецепторов усиливает липолиз и приводит к выделению энергии, а также к повышению теплопродукции.

Поэтому после использования бета-блокаторов достаточно трудно потерять вес.

– возможность проникновения липофильных бета-блокаторов в центральную нервную систему, что вызывает сонливость и депрессию.

Если у пациента имеется феохромоцитома (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников или узлов симпатической вегетативной нервной системы, выделяющая катехоламины; встречается у 1 на 10 тыс. населения и до 1% пациентов с гипертонией), то бета-блокаторы могут даже повысить артериальное давление за счет стимуляции α1-адренорецепторов и спазма артериол.

- со стороны желудочно-кишечного тракта (в 5-15% случаев): запоры, реже диарея и тошнота

- со стороны нервной системы: депрессия, нарушения сна;

Все бета-блокаторы могут оказывать воздействие на психику и приводить к депрессиям, галлюцинациям и бессоннице у некоторых пациентов. Наиболее часто это наблюдается в случае применения метопролола, пиндолола и пропранолола. Пропралонол не должен использоваться людьми, страдающими от депрессии или страдавших от нее в прошлом. Атенолол и надолол реже приводят к таким побочным эффектам.

- со стороны кожи и слизистых: сыпь, крапивница, покраснение глаз, снижение секреции слезной жидкости (актуально для пользующихся контактными линзами) и др.

Антагонисты кальция

Антагонисты кальция L-типа обычно разделяют на три основных группы в зависимости от химической структуры:

  1. производные фенилалкиламина (верапамил, галлопамил и др.)
  2. производные бензотиазепина (дилтиазем, клентиазем и др.)
  3. производные дигидропиридина (нифедипин, амлодипин, нисолдипин, нитрендипин, фелодипин и др)Нифедипин, амлодипин, фелодипин и другие производные дигидропиридина иногда называют "вазоселективными" или "вазодилатирующими" антагонистами кальция. На основании данных рандомизированных контролируемых исследований, включавших больных, перенесших острый инфаркт миокарда, принято считать, что вазоселективные антагонисты кальция в отличии от кардиоселективных препаратов не обладают кардиопротективным действием, т.е. они не снижают развития повторного инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.

    Они обладают очень сильным гипотензивным действием, особенно нифедипин. Наиболее вредными являются препараты короткого действия.

    Основные побочные эффекты антагонистов кальция можно разделить на следующие группы:

    эффекты связанные с вазодилатацией

        (головная боль, головокружение, приливы крови к лицу, сердцебиение, периферические отеки, переходящая гипотония) и более характерные для короткодействующих производных дигидропиридина

    отрицательные ино-, хроно и дромотропные эффекты

        , присущие верапамилу, и в меньшей степени дилтиазему, из-за которых применение антагонистов кальция противопоказано при выраженной систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса менее 30%), синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокаде II-III степени

    желудочно-кишечные расстройства

        (запор, диарея, тошнота, рвота и др.), чаще всего встречающиеся у пожилых больных при лечении верапамилом

    метаболические эффекты

        (например, ухудшение углеводного обмена при лечении нифедипином)

    эффекты, связанные с фармакокинетическим и фармакодинамическим взаимодействием антагонистов кальция с другими лекарственными препаратами

        (например, дигоксином, циметидином, теофиллином, рифампицином, b-адреноблокаторами, вазодилататорами и др.)Использование нифедипина вызывает следующие побочные явления:

    – головная боль;

    – покраснение лица;

    – тахикардия;

    – учащение приступов стенокардии и безболевой ишемии миокарда («синдром обкрадывания»);

    – пастозность тканей на лодыжках и голенях;

    – снижение сократительной способности миокарда.

    Нифедипин не следует принимать людям с гипертрофической кардиомиопатией, нестабильной стенокардией, стенозом устья аорты, а также при снижении сократительной способности миокарда и при инфаркте миокарда.

    К основным побочным эффектам при приеме верапамила и дилтиазема относятся следующие:

    – развитие брадикардии и замедление атриовентрикулярной проводимости;

    – снижение сократительной способности миокарда;

    – запоры.

    Этот препарат противопоказан при сердечной недостаточности, выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, мерцательной аритмии, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.

    Дефицит витаминов (С, Б, Д, Е) есть болезнь, которая называется авитаминозом или цингой, бери-бери, пеллагрой, рахитом и т.д. А как называется недостаток в организме диуретиков, бета-блокаторов или ACE -ингибиторов? Таких болезней не существует.

    Но если вы верите в обратное - это ваше решение, только ознакомьтесь со списком побочных эффектов своего выбора... Ведь незнание не уменьшает количества осложнений... Здоровье – это труд, в том числе и по получению знаний о себе любимом.

    Одна из главных заповедей Гиппократа "Устрани причину - уйдет болезнь!" забыта современной меди­циной.

    Зенслим Кардио - продукт мудрости Аюрведы и технологии 21ого века, рассматривает и корректирует основные причины сердечно-сосудистых заболеваний - не только симптомы!

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.1 (35 votes)

Настройки просмотра комментариев

Выберите нужный метод показа комментариев и нажмите "Сохранить установки".

Почему таблетки от давления – это исключительно симптоматическое

Почему таблетки от давления – это исключительно симптоматическое лечение?

Таблетки от повышенного давления гипертонию не лечат. Они сбивают давление лишь на то время, пока вы принимаете лекарства. Но как только вы прекращаете пить эти таблетки, давление подскакивает до прежних высоких цифр. Или еще выше.

То есть таблетки от давления – это исключительно симптоматическое лечение, которое не воздействует на причины повышенного давления, и НЕ устраняет эти причины.

И что же делать? Вообще не пить таблетки от давления? 

В идеале лучше вообще не пить таблетки от давления. Или пить их только в том случае, если давление подскочило очень сильно, скажем, выше 160/100, или есть угроза гипертонического криза либо инсульта.

Когда нужно начинать беспокоиться о повышенном давлении?

Когда нужно начинать беспокоиться о повышенном давлении?

Что такое повышенное давление? Пытаясь определить опасную границу, врачи постоянно меняют его критерии. Это происходит и сейчас, когда в США подняли рубеж, который определяет, в какой момент необходимо начинать медикаментозную терапию.

До декабря прошлого года опасным показателем кровяного давления считали 140/90 mmHg — его измеряют в миллиметрах ртутного столба, и первое число указывает на систолическое давление, когда сердце сжимается, чтобы качать кровь. Второй показатель является диастолическим, когда сердце расслабляется. Однако в январе в США определили, что опасным показателем для любого человека старше 60 лет, то есть для группы, которая употребляет большую часть антигипертензивных препаратов, например ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), является 150/90 mmHg.


Почему бета-блокаторы могут быть опасны для жизни?

Почему бета-блокаторы могут быть опасны для жизни?

Доказательства, что антигипертензивыне медикаменты работают, являются слабыми, но есть другие доказательства тому, что бета-блокаторы могут быть опасны для жизни. Потенциальное зло, которое могут вызвать эти медикаменты, обнаружилось, только когда исследователи начали анализировать, как бета-блокаторы даются пациентам перед операциями, чтобы снизить нагрузку на сердце (в том числе перед операциями, которые не связаны с сердцем). 
Практика, которая была введена по всей Европе в 2009 году, основывалась на сфабрикованных данных и исследованиях. Фальсификации, которые создал Дон Полдерман, бывший профессор кардиологии университета им. Эразма Роттердамского и бывший председатель комиссии ассоциации руководства европейских кардиологов, обнаружились в 2011 году. Даррелл Франсис, профессор кардиологии Имперского колледжа Лондона, и Грейем Кол, научный сотрудник клиники кардиологии, говорят, что за эти два года у пациентов больницы, которым была проведена операция, риск умереть от инсульта или гипотензии после использования бета-блокаторов был на 27% выше. 
Ученые рассчитали, что в результате такой практики в Европе умерли 800 000 человек. В январе эти открытия были опубликованы в журнале европейской ассоциации кардиологии European Heart Journal в Интернете, но через несколько часов были удалены. Оправдывая свое поведение, редактор журнала Томас Люшер сказал, что в публикации расчетов Франсиса и Кола была ошибка. «Эта тема является достаточно сложной, поэтому так действовать нельзя. У этих утверждений нет научного объяснения, и они могут создать панику среди пациентов и врачей. Утверждения в такой форме являются не только полностью непригодными, но и этически недостоверными».

спорт как метод лечения артериальной гипертензии

спорт как метод лечения артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия и спорт – вполне совместимые вещи. Более того, регулярные занятия спортом в большинстве случаев показаны для больных с артериальной гипертензией.

Спорт как метод лечения

Регулярные физические нагрузки имеют большое значение для больных с артериальной гипертензией. Занятия спортом способствуют снижению массы тела – одного из факторов артериальной гипертензии. Кроме того, физическая нагрузка повышает выносливость организма и оптимизирует работу сердечно-сосудистой системы, что автоматически приводит к снижению артериального давления как в состоянии покоя, так и при нагрузках.

Более того, спорт рассматривается как один из ключевых компонентов немедикаментозной терапии артериальной гипертензии. Умеренная АГ чаще всего поддается лечению лишь коррекцией образа жизни, когда больному нет необходимости принимать антигипертензивные препараты.

Золотая середина

Выбор того или иного вида спорта должен осуществляться только после консультации с врачом. Многие больные артериальной гипертензией впадают в крайности и подвергают свой организм чрезмерным нагрузкам, что недопустимо при такой болезни.

В некоторых случаях артериальная гипертензия и спорт могут быть несовместимы. Например, при АГ третьей степени, характеризующейся высокими показателями систолического и диастолического давления, врачи рекомендуют на время отказаться от выполнения физических упражнений до момента стабилизации АД с помощью гипотензивных препаратов.

Здоровые люди, занимающиеся спортом, также должны регулярно проверять уровень артериального давления. Если систолическое давление все чаще зашкаливает за 130 мм рт. ст., то это должно стать поводом для обращения к врачу и возможной коррекции физических нагрузок.

Все виды спортивных тренировок можно разделить на изометрические и изотонические. К изометрическим относятся, в основном, силовые упражнения, увеличивающие массу тела за счет гипертрофии мышечных тканей, что только увеличивает уровень артериального давления. Таким образом, людям с АГ такого рода активность противопоказана. Изотонические упражнения действуют на организм иначе, они улучшают кровообращение и насыщают организм кислородом.

Самыми лучшими видами спорта для больных артериальной гипертензией будут спортивная ходьба, легкий бег трусцой, плавание, езда на велосипеде, катание на лыжах. Занятия желательно проводить на свежем воздухе, а не в спортивных залах с кондиционированным воздухом.

На что обратить внимание

Перед тем, как заниматься спортом, нужно обязательно пройти медицинское обследование. Осмотр позволит определить оптимальный вид спорта для пациента и предельно допустимую нагрузку.

Если в состоянии покоя уровень артериального давления превышает 220/120 мм рт. ст., то занятия спортом нужно исключить вовсе.

Нагрузка должна быть дозированной. Занятия рекомендуется проводить 3-4 раза в неделю. Продолжительность одной тренировки должна составлять 30-60 минут. При этом следует постепенно увеличивать нагрузку, если это не противопоказано.

Во время тренировок нужно контролировать частоту сердечных сокращений. Отнимите от 180 ваш возраст, и вы получите показатель пульса, который не рекомендуется превышать при выполнении физической нагрузки. Если вы превысили этот показатель, то необходимо сбавить темп.

Тренировку всегда нужно начинать с разминки, а заканчивать заминкой.

Антигипертензивные средства и занятия спортом

Препаратом выбора для пациента с АГ, занимающегося спортом, является лекарственное средство, которое понижает уровень АД как в состоянии покоя, так при нагрузках. Для лечения АГ чаще всего применяются следующие препараты:

Бета-блокаторы

Эти препараты снижают работоспособность пациента при занятиях аэробными и анаэробными физическими нагрузками, в основном, командными видами спорта на выносливость. При этом препараты не влияют на алактатные анаэробные виды спорта с кратковременными нагрузками.

Диуретики

Если при приеме диуретиков не происходит значительной потери воды и электролитов, то эти препараты не оказывают существенного влияния на работоспособность при занятиях спортом. При этом диуретики могут снизить выносливость при занятиях командными видами спорта и боевыми искусствами.

Антагонисты кальция, иАПФ и антагонисты АТ1-рецепторов

Эти препараты не оказывают существенного воздействия на обменные процессы в организме ни при нагрузках, ни в состоянии покоя. При этом данные лекарственные средства, в отличие от диуретиков, эффективно снижают артериальное давление, поэтому могут равноценно применяться при занятиях спортом.

Артериальная лёгочная гипертензия-это что за болезнь такая? Каки

Артериальная лёгочная гипертензия-это что за болезнь такая? Какие симптомы? Как лечить?

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении. Сначала, в недолгий период компенсации, наблюдается утолщение миокарда и увеличение правых отделов сердца, а затем – резкое снижение силы сокращений (дисфункция). Итог – преждевременная смерть.

Умеренная лёгочная гипертензия не даёт никаких выраженных симптомов, в этом и состоит основная опасность. Признаки выраженной лёгочной гипертензии определяют только в поздних периодах её развития, когда лёгочное артериальное давление поднимается, по сравнению с нормой, в два и более раза. Норма давления в лёгочной артерии: систолическое 30 мм.рт.ст., диастолическое 15 мм.рт.ст.

Начальные симптомы лёгочной гипертензии:

  • Необъяснимая одышка, даже при небольшой физической активности или в полном покое;
  • Постепенное снижение массы тела даже при нормальном, полноценном питании;
  • Астения, постоянное чувство слабости и бессилия, настроение подавленное – вне зависимости от сезона, погоды и времени суток;
  • Постоянный сухой кашель, голос охрипший;
  • Дискомфорт в области живота, чувство тяжести и «распирания»: начало застоя крови в системе воротной вены, проводящей венозную кровь от кишечника к печени;
  • Головокружения, обмороки – проявления кислородного голодания (гипоксии) головного мозга;
  • Учащённое сердцебиение, со временем на шее становится заметна пульсация ярёмной вены.

Более поздние проявления ЛГ:

  1. Мокрота с прожилками крови и кровохарканье: сигнализируют о нарастающем отёке лёгких;
  2. Приступы стенокардии (боль за грудиной, холодный пот, чувство страха смерти) – признак ишемии миокарда;
  3. Аритмии (нарушение сердечного ритма) по типу мерцательных.

Боли в подреберье справа: в развитии венозного застоя уже задействован большой круг кровообращения, печень увеличилась и её оболочка (капсула) растянулась – поэтому появилась болезненность (сама печень не имеет болевых рецепторов, они расположены только в капсуле)

Отёки ног, в области голеней и стоп. Накопление жидкости в животе (асцит): проявление сердечной недостаточности, периферический застой крови, фаза декомпенсации – прямая опасность для жизни пациента.

Лечить лёгочную гипертензию возможно только в комплексе, объединяя общие рекомендации по снижению рисков обострений; адекватную терапию основного заболевания; симптоматические средства воздействия на общие проявления ЛГ; хирургические методы; лечение народными средствами и нетрадиционные методы – только как вспомогательные.

Можно ли принимать два разных препарата от давления?

Можно ли принимать два разных препарата от давления?

Да, конечно, и это достаточно часто делают как участковые терапевты, так и кардиологи, когда один препарат не помогает.

Артериальная гипертензия - достаточно тяжелое заболевания и самолечение тут недопустимо. Так что, все препараты для снижения артериального давления назначает врач. При этом могут быть назначено и один препарат с одним действующим веществом, и несколько препаратов различных групп, и комбинированный препарат.

Очень часто врачи назначают комбинацию ингибиторов АПФ или бета-блокаторов с мочегонными препаратами.

Так что, точного количества таблеток назвать нельзя. И если человек принял таблетку, то он должен померить давление еще раз через 10 минут, а не сразу пить вторую.

Конечно, если давление очень высокое и лекарство не помогает, то лучше вызывать скорую помощь.

Чем отличается воздействия альфа блокаторов от бета-блокаторов?

Чем отличается воздействия альфа блокаторов от бета-блокаторов?

Адреноблокаторы — химические вещества блокирующие рецепторы к медиаторам адреналиновой группы (адреналин, норадреналин). Являются неоднородной группой реагентов, действующих на разные виды адренорецепторов. По типам адренорецепторов различают: альфа- и бета- адреноблокаторы, среди которых выделяют типы 1 и 2. Вкратце блокирующее действие можно охарактеризовать следующим образом:

  • Альфа-1-адреноблокаторы — снижают давление за счёт уменьшения вазоспазма артериол.
  • Альфа-2-адреноблокаторы (в медицине не применяются) — повышают давление за счёт стимуляции адренорецепторов гипоталамо-гипофизарной системы
  • Альфа-адреноблокаторами называются препараты, которые обратимо (временно) блокируют различные виды (α1-, α2-) адренорецепторов. Альфа1-адреноблокаторы применяются для лечения артериальной гипертензии (чаще как вспомогательное средство) и для улучшения мочеиспускания при аденоме предстательной железы. Альфа-блокаторы препятствуют прохождению сосудосуживающих импульсов к артериям, вызывают расширение кровеносных сосудов и ведут к понижению кровяного давления.
  • Бета -адреноблокаторы — снижают артериальное давление (преимущественно за счёт снижения сердечного выброса), замедляют ритм сердечных сокращений.

Соответственно, блокаторы, которые действуют только на один вид рецепторов, называют селективными.

Бета-блокаторы воздействуют непосредственно на сердце, заставляя его биться менее часто и с меньшей силой, что понижает артериальное давление.
К альфа- и бета-адреноблокаторам относятся вещества, которые одновременно блокируют оба типа адренорецепторов (карведилол, лабеталол, проксодолол). Блокируя оба подтипа бета-адренорецепторов и альфа1-адренорецепторы, эти средства проявляют типичные бета-блокирующие и периферические сосудорасширяющие эффекты. Сочетание снижения сердечного выброса и ЧСС с расширением сосудов и снижением ОПСС обусловливает быстрый антигипертензивный эффект и уменьшение сократимости миокарда, что позволяет использовать их для лечения гипертонической болезни и в остром периоде расслаивающей аневризмы аорты.

Чем отличаются простые сосудорасширяющие перпараты от бета-адрен

Чем отличаются простые сосудорасширяющие перпараты от бета-адреноблокаторов?

Если вы говорите о группе бета-адреноблокаторов, то не надо писать о простых сосудорасширяющих препаратах т. к. там тоже есть такая группа называемая ингибиторами ангиотензин превращающего фермента (иАПФ) . По механизму действия, продолжительности, срокам выведения и пр (см. фармакодинамику в инструкции) они разные, но у них есть общие эффекты. Например обе эти группы способны снизить АД. И что будет с вами если вдруг взять и выпить сначала одну таблетку из одной группы, а потому другую из другой? Да вы рискуете просуммировать их эффекты так, что сведёте себя к жёсткой гипотонии и коллапсу.
Мало того.
Бета-блокаторы не только снижают АД как и их коллеги по группе иАПФ, но также уменьшают потребность миокарда (сердечной мышцы) в кислороде, уменьшается работа сердца (снижение ЧСС, снижение АД (как никак сила сердечного выброса тоже играет роль в давлении) ) + эти иАПФ и коллапс гарантирован. Блокаторы бета-адренергического рецептора, широко известные как бета-блокаторы, являются наиболее важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему.
Сосудорасширяющие препараты от гипертонии - это лекарства, расслабляющие стенки сосудов, увеличивая таким образом их диаметр и понижая кровяное давление.

Что важно соблюдать при лечении артериальной гипертензии?

Что важно соблюдать при лечении артериальной гипертензии?

Артериальное давление выше нормы на сегодняшний день является, пожалуй, наиболее значимой проблемой для отечественного здравоохранения. Самая большая опасность связанных с АД состояний заключается в том, что люди, как правило, не считают нужным обращаться с этим к врачу. Например, весьма распространенная среди населения артериальная гипертензия  легко диагностируется и достаточно несложно корректируется на начальной стадии. Однако у нас с жалобами на давление зачастую обращаются в больницу только в том случае, когда терпеть уже невмоготу.  А ведь к этому моменту, заболевание уже может стать потенциально опасным для жизни.

 

Устойчивая артериальная гипертензия может перерасти в быстро прогрессирующую форму или перейти в злокачественную фазу. В последнем случае, помимо собственно показаний АД, «зашкаливающих» за 200/140 мм рт. ст., наблюдается отек соска зрительного нерва, сопровождающийся обычно появлением экссудата и кровоизлиянием в сетчатку. Быстрый прогресс заболевания заключается в резком повышении давления по сравнению с предыдущими значениями за короткий период времени. Отек соска зрительного нерва при данной форме АГ отсутствует, но имеют место быть изменения сосудов глазного дна.

 

Любой человек, у которого артериальное давление превышает минимальные показатели, допустимые при гипертензии, непременно должен пройти тщательное обследование. Чем раньше это будет сделано, тем более эффективным будет его лечение.

 

Больным, у которых обнаружена лабильная гипертензия, а также большинству пациентов с устойчивой формой заболевания, изначально назначается лечение без приема специальных медикаментов. Оно заключается в соблюдении человеком определенного образа жизни, в котором нет места сильным эмоциональным стрессам, вредным привычкам и неправильному питанию. Соблюдение режима подразумевает регулярную физкультуру, а также тщательный контроль всех остальных факторов риска появления атеросклероза.

 

Если нелекарственная терапия не приносит нужного эффекта, прибегают к помощи гипотензивных медикаментов. На сегодняшний день, наиболее активно используются три вида подобных препаратов: ИАПФ, антиадренергические и мочегонные средства.

Напоследок можно отметить, что риск развития сосудистого заболевания при повышенном артериальном давлении у мужчин выше, чем у женщин, причем больше подвержены этому люди молодого возраста.

Новый метод лечения резистентной артериальной гипертензии

Новый метод лечения резистентной артериальной гипертензии

Несмотря на наличие в арсенале врачей десятков лекарственных препаратов для терапии высокого артериального давления, у многих больных  медикаментозное лечение артериальной гипертензии оказывается практически безрезультатным.

В таких случаях медики говорят о резистентной артериальной гипертензии.

В последнее время все большее распространение получает нелекарственный метод лечения этой разновидности гипертонии, суть которого заключается в снижении влияния симпатической нервной системы, которая связывает головной мозг и почки, на тонус сосудов.

Такая связь была установлена давно, и на протяжении нескольких десятилетий врачи пытались снизить давление у больных резистентной артериальной гипертензией с помощью хирургической операции, во время которой врач перерезал нервы почечных артерий.

Однако из-за неселективного характера такого вмешательства оно часто приводило к развитию самых разных побочных эффектов – от проблем с кишечником до отсутствия эякуляции.

Развитие медицинской и инженерной мысли позволило поднять эффективность таких операций на новый уровень с резким снижением побочных явлений.

Теперь для нарушения проводимости нервов почечных артерий используется метод, получивший название селективная абляция или денервация симпатических нервов почечных артерий.

Такое вмешательство производится с помощью введения через бедренную артерию специального катетера, играющего роль электрода.

Врач, используя рентгенологический контроль, разрушает нервные сплетения, которые находятся на внешней поверхности почечных артерий. Это достигается c помощью кратковременного точечного нагревания в 4-5 местах на обеих артериях.

После этой процедуры больной выписывается уже через 1-2 дня.

Есть ли средства для повышения потенции при диабете и гипертонии

Есть ли средства для повышения потенции при диабете и гипертонии?

Да есть Зенслим Сила

Зенслим сила не лечит отдельные болезни, а создает здоровье, рассматривая человека как единое целое, неразрывно связанное с окружающим миром и Вселенной.

FDA одобрила препарат для лечения легочной гипертензии

FDA одобрила препарат для лечения легочной гипертензии

Администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрила препарат риоцигуат (Адемпас) производства компании Bayer для лечения взрослых пациентов с легочной гипертензией, отмечается на официальном сайте ведомства.
Новое таблетированное лекарственное средство предназначено для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ) и хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЛГ).
Риоцигуат является первым в новом классе соединений – стимуляторов растворимой гуанилатциклазы (рГЦ), которые играют важную роль в регулировании сосудистого тонуса и помогают снижать артериальное давление. Способность риоцигуата непосредственно стимулировать растворимую гуанилатциклазу независимо от оксида азота, повышая при этом чувствительность рГЦ к окиси азота, имеет важное значение при легочной гипертензии, поскольку сопряженная с этим заболеванием дисфункция эндотелия может быть связана с низкими уровнями NO.
Благодаря своему инновационному механизму действия, риоцигуат способен преодолеть ограничения, свойственные одобренным в настоящее время препаратам для лечения ЛАГ, в том числе ограниченную эффективность, зависимость от окиси азота, и подходит для терапии ХТЭЛГ, для лечения которой не зарегистрировано ни одного медикаментозного средства.
Безопасность и эффективность риоцигуата при лечении ХТЛГ были проверены в ходе клинических исследований, в которых были задействованы 261 пациентов. Половина добровольцев ежедневно получала препарат, доза которого постепенно была доведена до 2,5 мг (три раза в сутки), другая половина участников принимала плацебо. Для оценки эффективности лекарства, исследователи замеряли дистанцию, которую пациенты могут пройти за 6 минут. После 16 недель терапии у больных, принимавших риоцигуат, 6-минутная дистанция была в среднем на 46 м больше, чем у участников контрольной группы.
Клинические испытания препарата для лечения ЛАГ проводились с участием 443 пациентов, принимавших 1,5 мг риоцигуата, 2,5 мг или плацебо три раза в день в зависимости от группы. После 12 недель терапии выяснилось, что прием экспериментального препарата способствовал улучшению результатов теста шестиминутной ходьбы на 36 м.

Вредны ли сосудорасширяющие лекарства?

Вредны ли сосудорасширяющие лекарства?

да.

Сосудорасширяющие препараты - фармацевтические средства, владеющие миорелаксирующим действием на стены сосудов, в итоге чего просвет сосудов расширяется. Данная группа препаратов употребляется в главном в качестве гипотензивной и обезболивающей (снимает спазм) терапии.

Сосудорасширяющие препараты можно условно поделить на бета-адреноблокаторы, нитраты и ингибиторы рецепторов АПФ.

Побочные эффекты при предназначении блокаторов:

- сосудистые нарушения в виде онемения либо похолодания конечностей, спазм больших бронхов.

- нарушение формулы крови (увеличение уровня глюкозы в крови, возникновение мочевины).

Сосудорасширяющие препараты группы нитратов - одни из самых первых фармацевтических средств, которые использовались для исцеления АГ, ишемии миокарда, кризов. Механизм их деяния заключается в понижении всасывания кислорода в миокарде, в итоге чего расширяются периферические вены и понижается венозный возврат крови. Данные препараты содействуют усилению коронарного кровотока за счет расширения сосудов, а, как следует, снимают спазм венечных артерий.

Сосудорасширяющие препараты нитроглицеринового ряда нельзя использовать при наличии кровоизлияний в мозг и завышенном внутричерепном давлении, т.к. в этой ситуации они только ухудшают тяжесть заболевания.

Последняя группа фармацевтических средств - сосудорасширяющие препараты, которые относятся к классу ингибиторов АПФ. Данные вещества употребляются в главном при перенесенном инфаркте миокарда, гипертонической заболевания, нефункциональности левого желудочка сердца. Противопоказаниями к их предназначению являются беременность, гиперкалийемия, стеноз почечных артерий.

Механизм деяния данных препаратов заключается в проявлении нейрогуморальных эффектов (увеличение активности калликреин-кининовой системы, увеличение уровня эндотелий-релаксирующего фактора) и метаболических эффектов (антиоксидантное действие, увеличение уровня калия, усиление чувствительности периферических тканей).

 

что принимать при диабете для снижения высокого артериального да

что принимать при диабете для снижения высокого артериального давления?

Зенслим Диаб или Зенслим кардио

Какие лекарства от гипертонии вызывают импотенцию, а какие - нет

Какие лекарства от гипертонии вызывают импотенцию, а какие - нет?

Лекарственные средства, используемые в кардиологии, довольно часто способствуют развитию эректильной дисфункции. Снижение артериального давления под влиянием таблеток ослабляет кровоснабжение половых органов. Бета-блокаторы и тиазидные диуретики наиболее часто вызывают ослабление потенции.
Терапия гипертонии с использованием неселективных бета-блокаторов часто приводила к расстройствам половой жизни.

Зенслим Сила от импотенции  признано эффективным для мужчин с сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца, гипертонией, депрессией, коронарным шунтированием, некоторыми случаями импотенции из-за побочного эффекта антидепрессантов и средств от повышенного кровяного давления.

Есть ли средство от гипертонии не вызывающее депрессию?

Есть ли средство от гипертонии не вызывающее депрессию?

Зенслим Кардио поможет Вам существенно снизить стресс, усталость и плохое настроение, так как Зенслим Кардио существенно повышает уровень эндорфины. Зенслим Кардио устраняет причины гипертонической болезни — гипертонии всех микрососу­дов, а не на искусственное снижение АД, заведомо приво­дящее к ухудшению мозгового кровообращения, а то и к инсульту.

Какое средство принимать для снижения давления для больного диаб

Какое средство принимать для снижения давления для больного диабетом на инсулине?

Можно принимать Зенслим Кардио или Зенслим Диаб.
Систематическое применение аюрведического препарата «Зенслим Диаб» способствует повышению качества жизни у людей с сахарным диабетом и предотвращает развитие у них тяжелых осложнений и дает возможность вылечиться.

есть ли препараты от давления положительно влияющие на потенцию?

есть ли препараты от давления положительно влияющие на потенцию?

Зенслим Кардио способствует укреплению иммунитета, улучшению кровотока, кровоснабжения органов и тканей, снижению приступов стенокардии, нарушений ритма сердца, нормализации холестерина, является мощным антиоксидантом и обеспечивает организм необходимыми микроэлементами и витаминами, положительно влияет на потенцию и замедляет процессы старения организма.


правда ли что все лекарства от гипертонии вызывают бронхоспазм и

правда ли что все лекарства от гипертонии вызывают бронхоспазм и кашель?

Бета - блокаторы, используемые для лечения гипертонической болезни провоцируют развитие бронхоспазма у людей, страдающих ХОБЛ , бронхиальной астмой и гипогликемии у больных сахарным диабетом. Зенслим Кардио устраняет причины гипертонической болезни — гипертонии всех микрососу­дов, а не на искусственное снижение АД, заведомо приво­дящее к ухудшению мозгового кровообращения, а то и к инсульту. Зенслим Кардио очень полезен при диабете и бронхиальной астме.

вызывают ли лекарства от гипертонии сонливость?

вызывают ли лекарства от гипертонии сонливость?

Все лекарства от гипертонии имеют те или иные побочные эффекты, которые могут выражаться такими симптомами, как головокружение, заторможенность, сонливость, сухость во рту, головная боль, депрессии, проблемы с пищеварением и сном. У мужчин некоторые препараты от повышенного давления вызывают проблему с эрекцией. Зенслим кардио - эффективная помощь при нарушении сна и нормализует цикл «сон-бодрствование.
В отличие от современных гипотензивных средств, расширяющих только микрососуды органов брюшной полости и этим провоцирую­щих обескровливание головного мозга, действие Зенслим Кардио вызывает расширение микрососудов всех органов через снятие избыточного возбуждения центров головного мозга. То есть Зенслим Кардио устраняет причины гипертонической болезни — гипертонии всех микрососу­дов, а не на искусственное снижение АД, заведомо приво­дящее к ухудшению мозгового кровообращения, а то и к инсульту.

старые гипотензивные лекарства обладают противоопухолевой активн

старые гипотензивные лекарства обладают противоопухолевой активностью

Побочные эффекты гипотензивных препаратов бета-адреноблокаторов, одного из самых старых классов лекарств для лечения гипертонии были изучены давно и основательно. А британские ученые обнаружили, что некоторые из таких лекарств убивают раковые клетки.Среди побочных эффектов бета-адреноблокаторов врачи нередко отмечали развитие бронхоспазма, повышение риска развития сахарного диабета 2-го типа и даже импотенцию у мужчин.По этой причине в настоящее время такие препараты назначаются гипертоникам достаточно редко – сейчас имеется немало более новых лекарств для снижения артериального давления, не обладающих такими побочными эффектами.Однако, возможно, «морально устаревшие» бета-адреноблокаторы вскоре переживут второе рождение, причем уже в качестве лекарственных препаратов другого назначения – химиотерапевтических.Норвежские исследователи из клиники при университете в столице страны Осло (Oslo University Hospital in Norway) подвергли анализу данные о состоянии здоровья нескольких сот тысяч жителей страны почти за 20 лет.Информация о каждом из участников исследования содержала также и сведения о том, какие препараты и в течение какого периода времени ему назначались.Норвежские ученые утверждают, что регулярный прием препаратов из группы бета-адреноблокаторов снижал риск смерти от всех видов рака кожи на 13%, рака молочной железы – на 80%.

Особое внимание исследователей привлек тот факт, что бета-адреноблокаторы снижали риск смерти от рака предстательной железы на 85%.

Разумеется, как указывают сами авторы публикации в журнале The Prostate, полученные данные не означают немедленного начала широкого внедрения бета-адреноблокаторов в онкологическую практику.

Однако эта информация может указать путь новым исследованиям для определения наиболее активного компонента бета-адреноблокаторов, обладающего противоопухолевым эффектом.

Лекарства от гипертонии ухудшают кровоснабжение мозга

Лекарства от гипертонии ухудшают кровоснабжение мозга

Есть достаточно оснований считать, что кардиологов в тупик завела не только фармацевтическая промышленность, но и кардиологическая "наука". На вопрос: "Почему так получилось?" можно дать довольно определенный ответ.

Потому, что современная кардиологическая "наука" фактически игнорирует роль головного мозга, как главного регулятора работы всей сердечно-сосудистой системы.

Иначе кардиологи не занимались бы регулярным обескровливанием головного мозга, снижая таблетками АД "до нормы". Если бы кардиологи признавали главенствующую роль головного мозга в работе сердечно-сосудистой системы (ССС), то есть признавали, что величина АД в любой момент времени - результат регулирующей работы мозга, они бы не устанавливали норму (не более 139/89) и не противодействовали бы мозгу, снижая повышенное им (мозгом) давление.

На самом деле головной мозг не просто регулирует пульс и АД, он управляет работой всей ССС. Его задача заключается не в поддержании "нормального" АД, а в обеспечении нормального кровоснабжения тканей различных органов. Изменяя АД из вазомоторного центра, мозг изменяет интенсивность кровотока в отдельных органах для обеспечения нормальной работы организма в разных ситуациях (покой, физическая нагрузка, стресс, сон, прием пищи, усталость...). Величина АД изменяется, в первую очередь, по воле мозга. И если регулятор - мозг сам нормально обеспечен кислородом, он никогда не допустит снижения АД меньше того уровня, который ему необходим. А если АД поднялось очень высоко, значит это нужно или организму в целом, например при физической нагрузке (до 200/120), или самому головному мозгу для его собственной защиты от ишемии (за исключением случаев стрессового перевозбуждения нервной системы).

"Повышенное" артериальное давление обеспечивает максимально возможное при артериальной гипертонии кровоснабжение тканей мозга.

Повышение артериального давления (в состоянии покоя) - естественная защитная (компенсаторная) реакция мозга на ухудшение мозгового кровообращения вследствие сужения микрососудов мозга. Повышая АД, мозг защищает себя от угрозы ишемического инсульта.

Если исходить из очевидного тезиса о том, что мозг как хозяин организма делает все правильно, надо признать, что любое АД является нормальным, то есть именно таким, какое необходимо организму именно сейчас.

Если же "гипертонику" плохо, а величина АД при этом значительно выше его оптимального (обычного АД, при котором он чувствует себя "хорошо"), это не значит, что плохо ему именно от повышенного давления. Плохо ему от перевозбуждения мозга, от его недостаточного кровоснабжения. От "повышенного" давления могут быть только головные боли.

Повышенное АД свидетельствует о перевозбуждении нервной системы. Искусственное снижение АД таблетками в этой ситуации лишь усугубляет проблему, хотя и снимает на время головную боль.

Снижение АД таблетками без особой надобности - это грубое вмешательство в работу головного мозга, всегда нарушающее нормальную работу ССС и, безусловно, имеющее для мозга негативные последствия, поскольку приводит к ухудшению мозгового кровообращения. В результате ухудшается сон, ослабляется память, увеличивается раздражительность, нарастает перевозбуждение нервной системы. В конце концов, ухудшается выполнение мозгом функции регулятора работы ССС. Снижение АД таблетками дорога к ишемическому инсульту - инфаркту мозга. Невропатологи это понимают, но до кардиологов никак не достучатся. И вряд ли когда-то достучатся, ведь для кардиологии мозг как бы не существует.

Не существует сегодня, в современной кардиологии. А ведь когда-то существовал. Почему академик Г.Ф. Ланг считал предпочтительным!! "лекарствами от давления" -успокаивающие средства? Потому, что он понимал главенствующую роль головного мозга в работе ССС. Корвалолом или настойкой валерианы мы помогаем головному мозгу: снимаем его перевозбуждение, выражающееся в избыточном дыхании и избыточном повышении АД. В ответ на нашу помощь мозг сам снижает АД. Гипотензивные же средства никак не помогают головному мозгу. Более того, они мешают мозгу в его работе и наносят вред, ухудшая его кровоснабжение.

Но современные кардиологи об этом даже не знают, поскольку их учителя давно "запретили" академика Лан-га.

Когда не следует употреблять гипотензивные средства?

Когда не следует употреблять гипотензивные средства?

Важно усвоить одну Истину: в идеале человек не должен употреблять никакие лекарства и в особенности, имеющие отношение к гипертонической болезни. Лекарства при гипертонии – это конфликт с собственным организмом: идет борьба с природой человека, его биологической сущностью. Но их все равно  употребляют, несмотря на  калечащие побочные эффекты и прежде всего потому, что альтернативных безопасных лекарственных средств в настоящее время не существует.

Прискорбно и то, что среди огромной плеяды гипотензивных средств выбрать совершенно безвредное для организма лекарство практически невозможно. Поэтому и подошло время, чтобы как-то определиться, когда все-таки не следует употреблять  лекарства, предназначенные для снижения артериального давления.

1. Гипотензивные средства не следует употреблять при  первой степени гипертонической болезни (АД - 140/90 мм рт. ст. и которое  время от времени, то поднимается выше нормы, то снова возвращается к нормальным показателям). И это касается умеренной гипертензии у детей, при которой также гипотензивные препараты принимать не следует.

Единственно правильным средством лечения будут психофизические способы коррекции артериального давления крови.

Позитив такой тактики будет в том, что человек естественным способом, активизируя компенсаторно-адаптационные механизмы своего организма,  стабилизирует нарушенное состояние. Это, во-первых. Во-вторых, не употребляя лекарства для снижения АД, он не станет укреплять «память» гипертонии, а значит, будет считать себя человеком совершенно здоровым, но только с небольшим «сбоем» в функциональной системе своего организма.

Совсем недавно я получил письмо от девушки, которой врач при артериальном давлении 120/90 мм рт ст. почему-то назначил эналаприл! Комментарии здесь излишни: у девушки со здоровьем, благодаря врачебному вмешательству –  незавидные перспективы.

2. Не следует употреблять гипотензивные средства при незначительном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст) при ВСД по гипертоническому типу, не забывая о том, что лекарства ломают естественный механизм регулирования АД. В этом случае также необходимо прибегать к помощи психофизических методов воздействия. ВСД по гипертоническому типу – это еще не гипертоническая болезнь, но  гипотензивные препараты  кодируют человека на гипертонию, формируя для этого недуга прочную базу. 

3. Не следует употреблять гипотензивные средства при внезапном  повышении АД. Здесь необходимо успокоиться, выполнить сеанс релаксации. Незаменимыми окажутся упражнения психофизической разгрузки. Часто помогает теплый душ, прогулка на свежем воздухе. Не следует забывать, что артериальное давление крови является частью гомеостаза человека  и никогда не бывает в течение суток строго одинаковым даже у совершенно здорового человека.

4. Не следует употреблять гипотензивные средства, не посоветовавшись с врачом и в особенности, употреблять лекарственные средства не известные. А также нельзя пить таблетки, рекомендованные заочно, не видя человека визуально – это не просто неправильно, а даже опасно.

Изумляешься человеческой наивности, когда гипотензивные препараты через Интернет советуют друг другу, уверяя доверчивого больного человека в их «пользе». Важно запомнить, что безопасных гипотензивных средств не существует и, воспользовавшись «медвежьей услугой» через Интернет, принимая навязанное лекарство можно не только отрицательно повлиять на течение заболевания, но и получить его тяжелые осложнения.  

5. Нельзя игнорировать аптеки и приобретать гипотензивные препараты «с рук», на рынке, «по знакомству», гипнотизируясь их дешевизной – это не просто неправильно, а опасно для жизни. Существует огромное множество подделок лекарств, которые не только не избавят от гипертонии, но могут наделить новыми болезненными проблемами в организме.

6. Не следует употреблять различные  "китайские" лекарства-элексиры, которые якобы сразу избавят от гипертонии – это некорректно, неправильно и главное, опасно для жизни. Причина гипертонической болезни не ясна и до сего времени и решение этой проблемы таким невежественным способом, приравниваются к действию камикадзе. То же самое можно сказать и о разрекламированных БАДах, которые вводят людей в заблуждение, заставляя их верить в чудеса, детскую сказку с красивым завершением.

7. Не следует употреблять гипотензивные средства с истекшим сроком действия.

8. Не следует совмещать занятия спортом и прием гипотензивных средств, помня о том, что повышенное АД – это крик организма о помощи! И особенно это касается упражнений связанных с отягощением.

Очень тяжело комментировать ситуацию, когда в фитнес-клубе, присутствующий там врач назначает молодому человеку гипотензивное средство при повышении АД и тот, уверенный в могуществе медицины, продолжает поднимать тяжелые снаряды. Это как безрассудством, не назовешь.

9. Нельзя употреблять алкоголь вместе с приемом гипотензивных средств. Результат может быть непредсказуем!

10. Не следует употреблять гипотензивные средства при незначительном повышении артериального давления беременным женщинам, а также кормящим матерям, не забывая, что лекарственный препарат небезразличен для ребенка. Необходимо одеться по сезону и подольше погулять на свежем воздухе, либо выполнить сеанс релаксации. Всегда надо помнить, что лекарство от гипертонии – это, прежде всего, химический препарат, а уже затем – лекарственное средство.

Лекарства - убивают!

Лекарства - убивают!

По данным ВОЗ, смертность от лекарств занимает пятое место, уступая только травмам, заболеваниям системы кровообращения, онкологическим и пульмонологическим болезням. Иными словами, ежегодно во всем мире сотни людей умирают только оттого, что пытались сделать совершенно противоположное - продлить свою жизнь с помощью лекарств.

Проще всего было бы свалить всю вину за эти трагедии на разработчиков медицинских препаратов. Дескать, это они не проводят достаточного количества тестов, прежде чем выпускать лекарство на рынок. А зачастую из соображений корысти просто скрывают побочные эффекты, ведут агрессивную рекламу с помощью популярных личностей, и даже подкупают медиков, чтобы те выписывали именно их препараты.
Между тем у лекарственной болезни есть много других "помощников", способных сделать убийственным даже самый безобидный препарат. Это именно те люди, которые в силу своей профессии могли бы гораздо лучше информировать население о последствиях бесконтрольного использования лекарств.
Врачи
Во многих случаях лекарственная болезнь оказывается порождена самими врачами, которые слишком увлекаются медикаментозным лечением вообще.
Термин "лекарственная болезнь" появился давно, - говорит кандидат медицинских наук Валерий Сергеев в интервью газете "Труд". - В 1901 году его "изобрел" наш врач Ефим Аркин.
Он заметил, что при втирании серно-ртутной мази у больного появляется сыпь и другие явные признаки поражения всего организма. Но сегодня масштабы распространения этого недуга, в сущности, рожденного медиками, огромны. Главная причина - появление громадного количества лекарств, которые не всегда применяются правильно. Кроме того, сам организм современного человека, часто ослабленный стрессами, неправильным питанием, многими экологическими "вредностями", более остро реагирует на воздействие сильных препаратов. Например, сейчас врачи много говорят о полинутриентной недостаточности - это понятие обозначает нехватку в организме многих жизненно важных веществ: витаминов, минералов, пищевых волокон... В беде обвиняют экологию, образ жизни, нерациональное питание. Но почти никто не говорит об одной из важнейших причин - о чрезмерном использовании лекарств.
По мнению Сергеева, типичная ситуация возникновения лекарственной болезни выглядит так. Человек приходит к врачу с целым "букетом" весьма распространенных жалоб на плохое самочувствие: слабость, утомляемость, вялость, сонливость, снижение аппетита... Нарушается работа желудка, сердце "ноет", давление "скачет". И в ответ на многочисленные жалобы прописываются лекарства от бессонницы, от расстройства желудка, от повышенного давления...
Очень часто достаточно бывает выпить успокоительный чай, чуть скорректировать питание и режим дня, порекомендовать те или иные витамины, прогулки, - полагает Сергеев. - Но из-за дефицита времени, а иногда от недостаточной грамотности врач даже не спрашивает, где и как работает пациент, что он ест, как отдыхает. В лучшем случае доктор измеряет давление, считает пульс, щупает живот - и сразу назначает препараты. Эта ситуация всем удобна: врач вроде бы оказал помощь, больной удовлетворен. К сожалению, накапливается все больше данных, которые свидетельствуют: такое лечение может повлиять на симптомы болезни, но никак не на ее причину. И через какое-то время пациент вновь придет в поликлинику, и жалобы его будут более серьезными. На каждую жалобу снова найдется свое лекарство - иногда больному выписывают 5 - 6 препаратов. Побочные эффекты, которые есть у большинства синтетических лекарств, будут множиться и накладываться один на другой. Процесс становится похожим на неуправляемую реакцию.
Аптекари
С появлением большого количества препаратов безрецептурного отпуска основным "посредником" между потребителем лекарств и производителем лекарств становится аптекарь. Именно он может обратить внимание покупателей на побочные эффекты препаратов, указать на последствия самолечения и развеять мифы, созданные рекламой.
Этой теме было посвящено очередное заседание московского научного общества фармацевтов. Особое внимание на заседании было уделено нестероидным противовоспалительным средствам, которые являются лидерами по продажам среди безрецептурных препаратов. Доцент кафедры общей клинической фармакологии Российского университета Дружбы Народов Татьяна Илларионова заявила по этому поводу следующее:
Именно на нестероидные противовоспалительные средства наиболее часто развиваются побочные реакции. Они хорошо известны, прежде всего это язвообразующее действие. В этой связи данная группа препаратов противопоказана страдающим гастритами, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в остром периоде. Причем замена на другую лекарственную форму (в виде свечей, растворимых шипучих таблеток и пр.) нецелесообразна, о чем свидетельствуют данные многочисленных международных исследований.
Как подчеркнула Илларионова, действие препарата и переносимость его больным сугубо индивидуальны. Если принимать лекарство неправильно, последствия могут быть самыми плачевными. Причем побочное действие препарата может проявиться не сразу, а через несколько лет, а то и десятилетий.
Ярким примером так называемого "эффекта тысячной таблетки" является анальгин, столь популярный среди старшего поколения. Этот препарат обладает способностью накапливаться в организме, что впоследствии может привести к серьезным побочным эффектам, таким как нефротоксичность и агранулоцитоз. Это же свойство есть и у парацетамола, который сегодня получил широкое распространение, в том числе и в педиатрической практике. Кроме того, парацетамол при приеме в больших дозах способен вызвать тяжелое поражение печени.
Побочные эффекты препаратов являются дозозависимыми, впрочем, как и токсичность, - отметила Илларионова. - Например, аналгезирующий, противовоспалительный и жаропонижающий эффект ацетилсалициловой кислоты реализуется в дозе до 2 г в сутки. Если превысить дозу до 4 г, побочные эффекты препарата усиливаются. Такая взаимосвязь между дозой и частотой возникновения побочных реакций существует у каждого препарата.

Как отмечает "Медицинская газета", публикующая репортаж о заседании московского научного общества фармацевтов, многих подобных случаев можно было бы избежать, если бы граждане могли получить исчерпывающую информацию о побочных эффектах лекарств в аптеках. На протяжении достаточно длительного периода фармацевтическая отрасль была "открыта" лишь узкому кругу специалистов. С приходом рыночных отношений ситуация изменилась, и сегодня на фармрынок все чаще приходят люди, которым незнакомы, а порой просто чужды те профессиональные и нравственные принципы, которые составляют "лицо" профессии провизора.
Центры по контролю побочных эффектов
Практически во всех развитых и во многих развивающихся странах функционируют национальные центры по безопасности лекарств. Важнейшими задачами таких центров является раннее выявление нежелательных побочных реакций лекарств и принятие соответствующих административных мер, вплоть до запрещения их применения в медицинской практике. В России такой центр был создан в 1997 г. После череды реорганизаций, преобразований и переименований его деятельность была практически свернута.
Правда, остались еще региональные отделения, ведущие активный поиск и выявление побочных эффектов. Вот несколько свежих примеров, которые были приведены в выступлении Татьяны Илларионовой. В областную больницу Благовещенска поступила больная с жалобами на нарушение координации движения, мелкоточечными высыпаниями на коже, язвой на наружной поверхности плеча. Из анамнеза было выявлено, что больная самостоятельно в течение двух недель принимала парацетамол для лечения... острого бронхита. Еще один случай - из Оренбургского областного центра по контролю побочного действия лекарств. В стационар поступил юноша 19 лет, которому впоследствии был поставлен диагноз "синдром Лайелла". Как выяснилось, в течение трех дней этот больной принимал антигриппин, в состав которого также входит парацетамол. И о совсем вопиющем случае сообщили из Омского областного центра побочного действия лекарств - в БСМП была зафиксирована смерть 76-летней пациентки, самостоятельно лечившейся по поводу болей в спине препаратом "фастум-гель". Никакой другой терапии в данном случае не проводилось, что позволяет сделать вывод о том, что смерть с большей долей вероятности была связана с применением этого препарата.
Журналисты
Большую "медвежью услугу" в распространении лекарственной болезни оказывают населению и журналисты, освещающие медицинские достижения. При этом, даже если речь не идет о скрытой рекламе, сама профессиональная ориентация журналистов на "быстрые и эффектные" новости порождает большое количество заблуждений.
Так, журнал New England Journal of Medicine недавно провел исследование, в котором было проанализировано 207 сообщений в американских СМИ о новых препаратах и методиках. Оказалось, что более половины этих новостей не содержали ни слова о побочных эффектах. Другое американское исследование выявило, что из 252 репортажей о новых достижениях медицины более четверти материалов касались исследований, результаты которых не публиковались в научных журналах даже спустя несколько лет после репортажа (т.е. исследования были не завершены либо не выдержали научной критики).
Эти данные были приведены в докладе исполнительного директора Ассоциации медицинских журналистов США Мелинды Восс на семинаре "Медицинская журналистика в России и за рубежом", проходившем 10 июня в конференц-зале "Медицинской газеты". Мелинда Восс рассказала и о том, каким образом эти проблемы решаются в ее Ассоциации, членами которой являются более 750 медицинских журналистов. Работа Ассоциации включает создание справочных медицинских материалов для журналистов, а также пропаганду "Этического кодекса медицинской журналистики". Кодекс включает такие требования, как обязательное сообщение побочных эффектов лекарств, отслеживание связей между источниками новостей и производителями медицинских препаратов, и т.д.
К сожалению, современная российская медицинская журналистика не может похвастаться такими достижениями. Идея создания Гильдии медицинских журналистов в России не сработала. Да и сама подготовка таких журналистов в вузах России находится в зародышевом состоянии. Выступившая на семинаре доцент факультета журналистики МГУ Татьяна Фролова сообщила, что на факультете еще 10 лет назад появились студии журналистики по социальной специализации. Но в основном это до сих пор находится на стадии экспериментов, особенно что касается мастер-классов по медицинской журналистике. Разработана также специальная программа журналистской подготовки для людей, уже имеющих медицинское образование. Но она еще не запущена в полной мере, да и к тому же является платной (3.000 долларов в год).
В связи с этим неудивительно, что в России сейчас активно развивается очень сомнительный вариант рекламно-медицинской журналистики, о котором рассказала на семинаре Елена Вольская, руководитель группы мониторинга Региональной общественной организации "Центр содействия общественной экспертизе медицинской информации и рекламе". По наблюдениям Центра, за последние пять лет в печатных СМИ уменьшился процент рекламы в виде
отдельных модулей-врезок. Зато стала гораздо активнее применятся такая форма рекламы, как рекламный модуль, замаскированный под медицинскую статью. При этом в роли авторов такой рекламы зачастую выступают сами врачи, которые спекулируют своим авторитетом, но не руководствуются ни журналистской, ни медицинской этикой (в частности, рекламируют рецептурные препараты, хотя в России это запрещено). Елена Вольская призвала изгонять таких врачей из СМИ.
Материалы публикуемые на "НАШЕЙ ПЛАНЕТЕ" это интернет обзор российских и зарубежных средств массовой информации по теме сайта. Все статьи и видео представлены для ознакомления, анализа и обсуждения. Мнение администрации сайта и Ваше мнение, может частично или полностью не совпадать с мнениями авторов публикации

источник: http://planeta.moy.su/blog/lekarstva_ubivajut/2013-01-19-40936

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ГИПОТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ

При назначении медикаментозного гипотензивного лечения следует хорошо знать и всегда помнить о побочных действиях всех гипотензивных средств. Все они нарушают окислительно-восстановительные и метаболические процессы в глазу. В частности, все они обладают катарактогенным действием. Приводятся следующие наблюдения: у больных, страдающих Г. и принимающих миотики, катаракта обнаруживается в 80% случаев. У лиц такого же возраста не употребляющих миотики - катаракта обнаруживается только в 9% случаев (Г.С.Зарубин, 1969),.
Кроме того, часто принимаемые парасимпатомиметические препараты вызывают гемералопию, медикаментозную миопию, фолликулёз конъюнктивы и другие осложнения. Интенсивное применение миотиков создает постоянную искусственную парасимпатикотонию, иммобилизацию и натяжение радужки, стойкий спазм сфинктера зрачка и цилиарной мышцы.
В мировой литературе имеется масса сообщений о развитии отслойки сетчатки в глазах с глаукомой и близорукостью после инсталляции миотических препаратов. Причем, это происходит тем чаще, чем сильнее был применен миотик. Миотики вызывают сильную тракцию цилиарного тела и это приводит к отрыву сетчатки от ora serrata.
Длительное применение миотиков, особенно группы антихолинэстеразных, могут вызвать "миотический иридоциклит", выражающийся в отложении глыбок пигмента на заднем эпителии роговицы и передней капсуле хрусталика, образовании флокул и кист каймы зрачка, образовании задних пигментных синехий.
В Одесском НИИГБ и ТТ было доказано, что пилокарпин, адреналин, адрено-пилокарпин и клофелин резко нарушают кровоснабжение глаза. Наилучшим среди них оказался пилокарпин, а адреналин, адрено-пилокарпин и клофелин столь резко нарушают гемоциркуляцию в глазу, что приводят к ишемии переднего отдела глаза. Они выступают против их применения, поскольку эти препараты резко нарушают и без того нарушенную при ОУГ гемомикроциркуляцию в глазу. Считают, что если 3-х разовая инстилляция пилокарпина не нормализует ВГД - то это является прямым показанием к хирургическому или лазерному лечению ОУГ.
Кроме того установлено, что
клофелин у лиц страдающих бронхиальной астмой вызывает тяжелое осложнение: значительное уменьшение бронхиальной проходимости. Это сопровождается резким уменьшением жизненной емкости легких, а в 50% случаев приводит к настоящему приступу удушья. Но поскольку все это развивается через 1-2 часа после закапывания клофелина, то редко связывается больными с глазными каплями.
Поэтому, прежде чем назначать клофелин, обязательно следует выяснить не страдает ли б-ой бронхиальной астмой или бронхитом с астматическим компонентом.
Даже наиболее мягко действующий и самый распространенный миотик -
пилокарпин, также дает серьезные побочные действия. Пилокарпин вызывает как местные так и общие системные осложнения. Из местных осложнений наиболее часто встречаются: миоз, спазм аккомодации, боли в области надбровий, подергивание век, кон-ая инъекция, выраженное катарактогенное действие, кисты радужки, отслойка сетчатки, повышение проницаемости барьера кровь - ВВ, уменьшение глубины ПК, различные местные аллергические реакции. В роговице, к-ве возникают дегенеративные изменения, приводящие к развитию "сухого" керато-конъюнктивита типа Сьегрена.
Грубые деструктивные изменения возникают в радужке, ЦТ, хрусталике; понижаются пороги психофизиологических тестов (фото-тест, механо-фосфен). Пилокарпин снижает запасы энергии в сетчатке и зрительном нерве, ухудшает состояние зрительного анализатора, изменяет цветовосприятие.
К общим осложнениям относятся: тошнота, рвота, спазм гладкой мускулатуры кишечника, слюно и слезотечение, повышенная потливость, отек легких, бронхоспазм.
Миотики в 1,5-2% случаев дают парадоксальные реакции - когда их закапывание приводит к повышению офтальмотонуса. Как видите, даже самый безобидный миотик таит в себе большие опасности.
Все это полностью относится и к другим современным и модным препаратам и в частности к b - блокаторным препаратам. Все современные b - блокаторные препараты как арутимол, оптимол, окупрес, тимолол и другие оказывают сильное негативное влияние на гемодинамику сетчатки, особенно на парамакулярный кровоток.
Многие исследователи подчеркивают, что хотя b - блокаторы, и, в первую очередь тимолол-малеат, и являются хорошими гипотензивными средствами, они могут вызвать тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти. Так, за 7 лет (с 1978 по 1985 гг.) в США описано 32 смертельных исхода, связанных с применением тимолола в виде глазных капель. А сколько смертей было не описано - неизвестно. У 50% больных, пользовавшихся закапыванием b - блокаторов, возникают побочные реакции в виде нарушения ритма сердца и бронхоспазм различной степени выраженности.
Профессор С.Н.Федоров со своими сотрудниками доказывают, что все
гипотензивные препараты - это сильные сосудистые яды, что длительно их употребляя, мы сначала губим, убиваем всю сосудистую систему глаза и только затем переходим к хирургическому лечению и удивляемся, почему оно не помогает. Поэтому они, совершенно справедливо, настаивают на более решительном отказе от консервативного лечения и призывают как можно раньше переходить на хирургическое.
Очень узкий зрачок (1-2 мм в диаметре), который образуется при употреблении миотиков, создаёт неблагоприятные условия для зрения, что особенно заметно у пожилых людей с выраженным склерозом хрусталика. Освещённость сетчатки в глазах, получающих миотики, снижена в дневное время в 2-3 раза, а в вечернее - в 10-15 раз. (А.П.Нестеров, 1983). Поэтому, в целом ряде случаев, назначение миотиков приводит к невозможности исполнения служебных обязанностей и даже самообслуживания и это, по мнению Хармса, является прямым показанием к назначению хирургического лечения.
Кроме того, установлено, что закапывание
Пилокарпина, не говоря уже о более сильных миотиках, приводит к значительному сужению поля зрения из-за узкого зрачка. Сильное уменьшение поля зрения наблюдается при ширине зрачка в 2 мм и меньше. А поскольку уменьшение поля зрения при глаукоме является одним из главных, наиболее значимых критериев течения заболевания, то применение даже пилокарпина, перед врачебным осмотром или исследованием функций глаза, может привести к искажению результатов, неправильным выводам об эффективности лечения. Правда, с использованием лазера, появилась возможность уменьшить миоз у б-ых пользующихся миотиками - методом фотомидриаза. Двукратное облучение радужки с интервалом в одну неделю иногда позволяет расширить зрачок на один миллиметр.
Не являются безобидными медикаментами и
ингибиторы карбоангидразы, такие как диамокс, фонурит, диакарб и др. Они могут вызвать тяжелейшие осложнения, особенно при длительном применении. В лёгких случаях появляются покалывание и онемение в пальцах рук и ног, чувство усталости, ощущение тяжести в животе, депрессия. В более тяжелых случаях интоксикации - тошнота, похудание, снижение либидо. На 1985 год зарегистрировано 76 случаев развития апластической анемии, вызванной длительным применением диамокса, возникает облысение.
Не следует забывать и о тахифилаксии, то есть о быстром снижении лечебного эффекта применяемого препарата. Как пилокарпин и, особенно, b - блокаторы могут вызвать тахифилаксию и проводимое лечение перестаёт давать какой-либо гипотензивный эффект.
Изменения в переднем отделе глаза, возникающие под влиянием антихолинэстеразных препаратов (эзерин, прозерин, нибуфин, фосфакол, армин, тосмилен) являются неблагоприятным фоном для АГО. В послеоперационном периоде у таких больных часто возникают осложнения в виде гифем, иридоциклитов, повышения ВГД. Поэтому лечение антихолинэстеразными препаратами следует прекращать не менее чем за 3-4 дня до оперативного вмешательства.
Проблемы современных методов лечения.
Медикаментозное и хирургическое лечение фактически нацелено на понижение ВГД вместо того, чтобы улучшить основной метаболизм коллагена. Среди людей с глазной гипертензией, только те, у кого обнаруживается глаукомотозная экскавация, являются «претендентами» на снижение зрения. Обратимость прогрессии глаукоматозной экскавации иногда наблюдается после фильтрующих операций (“bleb”), но не достигается медикаментозным лечением. Согласно обзору литературы, необходимо уменьшение ВГД до 30% от исходного, чтобы обратить глаукомотозную экскавацию, вот почему уменьшение ВГД в большинстве случаев лечения клинически малоэффективно, т.к. незначительное снижение скорости прогрессии все равно сопровождается потерей зрения. Глазные капли бета-блокаторов могут несколько уменьшить ВГД (в среднем на 6 мм рт. ст., предотвращая дальнейшую потерю периферического зрения в течение 3-6 лет), но не улучшают кровоток в глазах. Медикаментозное лечение в большинстве случаев (53%) глаукомы даже не в состоянии управлять ВГД в течение хотя бы 4 лет. Лазерная хирургия не в состоянии управлять ВГД у 23% на первом году и у 70% через 10 лет после операции. Более 50% должны прибегать к медикаментозному лечению через 2 года после операции. Сама глаукома увеличивает риск катаракт в 2.9 раза, но после хирургической операции риск увеличивается в 14.3 раза.
Побочные эффекты лекарств используемых при глаукоме – реальная проблема, возникающая у 62% пациентов, что не позволяет рекомендовать это лечение. Капли бета-блокаторов обычно вызывают побочные эффекты, включающие: низкое артериальное давление, спутанность сознания, депрессию, головокружение, головную боль, слабость, выпадение волос, изменения кожи и ногтей, понос, тошноту, бронхоспазм, и увеличение уровня холестерина. В среднем, пациенты с глаукомой «забывают» принять лекарство в течении 112 дней каждый год. 30% испытывают побочные эффекты типа изменения ритма сердца, застойной сердечной недостаточности и затруднения дыхания. Сотни фактически умирают каждый год от дыхательных расстройств, вызванных лекарствами применяемыми при глаукоме. Одно исследование установило, что 80% пациентов с глаукомой лечащиеся бета-блокаторами имели депрессию, в то время как последняя наблюдалась лишь у 26% пациентов с серьезными глазными проблемами которые не принимали эти лекарства. Капли бета-блокаторов, используемые при глаукоме имеют другие серьезные влияния на биохимию организма. Тимоптик, например, уменьшает ЛПВП при увеличении ЛПНП, что увеличивает риск сердечного приступа на 17%. Начиная с причины сердечных приступов около{о} половина всех смертных случаев в этой стране, этот увеличенный риск представляет главную проблему. Когда бета-блокаторы не в состоянии управлять ВГД, переходят на лечение другими лекарствами с еще худшими побочными эффектами, например ингибиторы карбангидразы (Ацетазоламид), которые увеличивают кровоток в сетчатке, но могут вызвать почечные расстройства, усталость, летаргию, анорексию, потерю в весе, депрессию, деменцию, потерю либидо, а иногда апластическую анемию. Решение о фармакотерапии глаукомы часто базируется на результатах исследования ПЗ, которые показывают прогрессию болезни только у 43% пациентов.
Многие медикаментозные средства могут фактически вызвать глаукому.
Кортикостероиды в форме глазных капель, разрушенных эмульсий, пилюль, ингаляторов и инъекций – частый триггер, так как эти лекарства полимеризуют молекулы в системе дренажа глаза и ингибируют формирование и репарацию коллагена и гликозаминогликанов необходимых для поддержания нормальной структуры и функции решетчатой пластинки глаза и трабекулярной сети. Стероидные глазные капли в 7 раз увеличивают риск глаукомы. Нет никакого безопасного уровня использования кортикостероидов. Даже гормональная мазь и ингаляторы с кортикостероидами могут вызвать увеличение ВГД. Кортикостероиды увеличивают окислительные процессы, которые вредят фагоцитарной способности клеток в системе дренажа глаза.
Многие применяемые лекарства могут вызвать острые приступы глаукомы у восприимчивых людей. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана лекарствами, которые ощелачивают ионы металла подобные цинку (например
Йодохлоргидроксикум и Этамбутол), поэтому необходимо профилактически дополнительно назначать препараты цинка для всех пациентов с таким лечением. Токсичностью на зрительный нерв, как известно, обладают Аспирин, Ибупрофен, транквилизаторы, антидепрессанты (например Литий, ингибиторы МАО), антибиотики (например Хлорамфеникол, Изониазид, Этамбутол). Дефекты остроты зрения, вызванные этой токсичностью обычно приписываются другим причинам (глаукома). Даже фиксаторы, используемые во многих глазных каплях, могут вызвать хроническое воспаление глаза и ухудшить глаукому. Хлорид бензалкониума используемый для изготовления («консервирования») глазных антиглаукомных капель Тимоптик, Бетоптик, Оптипроналол, и Окупресс увеличивает симптомы сухого глаза на 250%. Merck производит неконсервированные глазные капли бета-блокаторов – OcuDose («Искусственная слеза»), которые уменьшают проницаемость роговичной поверхности глаза на 44%, в то время как вышеперечисленные капли увеличивают ее на 8% за счет повреждения мембран эпителиоцитов роговицы. Используемые концентрации капель обладают по отношению к роговице токсичностью, которая поддерживается накоплением препарата в тканях. Такие фиксаторы как хлорид бензалкониума и тимеризол, используемые в растворах для контактных линз, также могут приводить к накоплению токсического уровня этих веществ в мягких контактных линзах, таким образом подвергая воздействию роговицу каждый раз при ношении линзы. Хроническое воспаление и реакции аллергии, запущенные такими токсическими химическими веществами могут привести к депонированию воспалительных белков в системе дренажа глаза и увеличению ВГД, повышая риск глаукомы. Воспаление парокулярной ткани может уменьшить качество дренажа крови и лимфы из глаза, что ухудшает внутриглазную гидродинамику и увеличивает активность свободных радикалов, которая вероятно является первопричиной повреждения нервных клеток при глаукоме.
Глаукома связана не только с артериальной гипертензией, но также и с гипотензией. Гипотензивное лечение снижает артериальное давление в период сна, что может существенно уменьшить приток крови к диску зрительного нерва, приводя к дефектам полей зрения. При систолическом АД ниже 140 мм рт. ст., у пациентов с глаукомой скорость повреждения поля зрения увеличивается в 4 раза. Большинство пациентов с глаукомой, которые прогрессивно теряют зрение, имеют тенденцию к спонтанной агрегации тромбоцитов в крови.
Многие лекарства могут преципитировать (осаждаться), вызывая приступ закрытоугольной глаукомы. В частности к ним относятся антигистаминные средства.
Бетаблокаторы могут вызвать расстройства дыхания у людей с астмой и эмфиземой. Они могут вызвать нарушения сердечного ритма, а в старшем возрасте даже инфаркт. Около 25% принимающих их испытывают сонливость, депрессию, потерю памяти, снижение полового влечения.
Производные эпинефрина вызывают учащение сердцебиений и аритмию, повышение общего кровяного давления, головные боли, дрожь в руках и беспокойство. Они расширяют зрачок, и те, кто имеет катаракту, могут заметить увеличение ореолов. Миотики, сужая зрачки, затуманивают зрение и нарушают ночное видение. Они могут вызывать близорукость, слезотечение, боли во лбу и в глазах, аллергические реакции.
Ингибиторы карбоангидразы дают свой набор побочных эффектов: сонливость, потерю аппетита, кожный зуд и жжение. Что ещё хуже, они нередко связаны с образованием камней в почках и апластической анемией (болезнью клеток крови). Этот класс лекарств вызывает тяжёлые побочные эффекты примерно у половины пациентов, что в два раза превышает средний уровень других средств от глаукомы. Поэтому они применяются только тогда, когда не помогают капли.
ЕЩЁ несколько слов.
- Во-первых, ряд капель имеет побочные реакции, они влияют на общее состояние пациента, противопоказаны при заболеваниях сердца, легких, при обменных нарушениях.
- Второе, с помощью лекарственных средств мы вторгаемся в сложную систему. Ведь уменьшая продуцирование внутриглазной жидкости, мы не только снижаем внутриглазное давление, но и уменьшаем питание хрусталика, который омывается этой жидкостью, получая из нее необходимые вещества. И часто на фоне лекарственного лечения глаукомы происходит развитие катаракты, то есть "одно лечим, другое калечим".http://glaukoma-ekb.narod.ru/p20.htm

бета-блокаторы больше не работают и ни от чего не помогают.

бета-блокаторы больше не работают и ни от чего не помогают

Начать, пожалуй, стоит с того, что такого почти не бывает: вдруг появилось множество разнообразных данных, способных поставить под сомнение полезность и даже обвинить во вреде целый класс, казалось бы, прекрасно зарекомендовавших себя препаратов. Но произошло именно это, и произошло с бета-блокаторами после сорока лет (!) их использования в качестве стандартного терапевтического средства. Сразу два независимых исследования, результаты которых были только что опубликованы, дали основания полагать, что бета-блокаторы больше не работают и ни от чего не помогают. Нет слов, чтобы описать удивление, которое охватило медицинскую науку. Причём на этом беды бета-блокаторов не заканчиваются. Мало того что их назвали бесполезными, так ещё и обвинили в резком — на 25% — повышении риска возникновения сахарного диабета у пациентов. Информация появилась в журнале Heart Failure Clinics, а исследование проводилось в Медицинском центре Университета Огайо (США).

Бета-блокаторы были открыты в 1950-х, а первый препарат на их основе, индерал, рекомендован для лечения ангины в 1964 году. Это повсеместно обласканное лекарство было признано одним из величайших достижений медицины XX столетия, а его автор Джеймс Блэк удостоен в 1988 году Нобелевской премии. С тех пор на рынок успешно выведено более 20 бета-блокаторов; по распространённости и простоте применения они могут соперничать с аспирином. Для примера: в 2010 году в США выписали около 200 млн рецептов на эти препараты (в стране живёт 290 млн человек). Бета-блокаторы стали традиционным медикаментом для большинства сердечников и гипертоников.

И вот всё рухнуло...

Результаты большого исследования, опубликованные в Journal of the American Medical Association, наглядно показали, что бета-блокаторы не продлевают жизнь таким пациентам. Учёные, три с половиной года следившие за судьбой 45 тыс. сердечников, режут буквально по живому: «величайшее достижение медицины XX века» абсолютно не снижает вероятности возникновения сердечных приступов, инсультов и летальных исходов в результате этих самых приступов. Иначе говоря, бета-блокаторы не оказывают ни малейшего влияния на величину подобных рисков (хотя, понятно, сорок лет назад были прямо противоположные результаты).

В этот непростой момент в Journal of the American Geriatrics Society появились результаты второго независимого исследования. Целью его было установить, как регулярный приём сердечных препаратов влияет на уровень смертности пациентов из-за сердечных приступов. Около 50% больных регулярно следовали прописанному режиму приёма препаратов, и уровень смертности в этой группе был на 30% ниже. Но затем выяснилось, что этот очевидный, казалось бы, результат справедлив лишь для других классов сердечных препаратов — статинов, антикоагулянтов и специальных антигипертензивных средств, а вот в случае приёма одних только бета-блокаторов (вне зависимости от того, следуете ли вы предписаниям врача или нарушаете их) такой статистики не было и в помине.

После объединения результатов обоих исследований в одно «дело» рождается закономерный вопрос: есть ли хоть какой-то смысл в применении бета-блокаторов для лечения сердечных заболеваний и гипертензии?

Прежде чем ответить на него, давайте разберёмся с механизмом работы этого типа сердечных препаратов. Как и многие современные медикаменты, бета-блокаторы взаимодействуют со специфическими рецепторами на поверхности клеток — бета-рецепторами. Человек обладает двумя типами бета-рецепторов: бета-1 специфичен в основном для сердечной мышцы и взаимодействует с хорошо известными сигнальными молекулами-гормонами адреналином и норадреналином, а бета-2 располагается во многих местах по всему организму, включая клетки гладких мышц бронхиальных трубок и вен. Связывание адреналина или норадреналина с бета-1-рецептором заставляет сердце биться (качать) быстрее. Связывание сигнальных молекул с бета-2-рецепторами вызывает релаксацию гладких мышц, вот почему бета-2-активаторы используются в качестве лекарственных средств при астме.

Бета-блокаторы связываются неизбирательно с обоими типами рецепторов, блокируют их, но не вызывают клеточной реакции на своё присутствие. В этом случае адреналин и норадреналин не могут достичь своей цели и передать сигнал на ускорение сердечного ритма. Таким образом, в результате применения бета-блокаторов удаётся снизить частоту биения сердца и, как следствие, давление крови.

Так в чём же дело? Почему даже регулярный приём бета-блокаторов не способен снизить риск возникновения сердечного приступа и смерти в результате этого события? Исследования сорокалетней давности однозначно показывали полезность применения этих средств. Что изменилось с тех пор?

А дело, собственно говоря, в развитии медицины вообще и в США в частности (исследования проводились, конечно же, в США, и тут важно помнить, что эта страна ещё не весь мир). Ранние успешные испытания проводились до появления такого метода восстановительной коронарной процедуры, как реперфузионная терапия острого инфаркта миокарда. В этом случае при поступлении пациента после сердечного приступа проводится хирургическое или фармакологическое удаление тромба, блокирующего некую важную артерию. Метод позволяет быстро восстановить здоровый кровоток и резко снизить вред, причиняемый сердечной мышце.

Легко догадаться, что именно «повреждённые» последствиями артериального тромбоза сердца более всего подвержены возникновению смертельно опасных нерегулярных ритмов, и именно в этих случаях бета-блокаторы способны показать себя во всей своей полезности. Однако люди, прошедшие реперфузионную терапию, имеют возможность сохранить свои «моторы» в куда менее изношенном состоянии, поэтому вероятность (или частота, если говорить о группе пациентов) возникновения фатальной аритмии значительно снижается сама собой. В результате такие пациенты демонстрируют очень низкую частоту последующих сердечных приступов (вне зависимости от приёма бета-блокаторов их сердца и так почти в порядке и в среднем не склонны к частой аритмии), а смерть наступает в результате таких приступов, при которых никакие блокаторы уже не спасут — ни сегодня, ни сорок лет назад. Поэтому возникает необходимость в создании лекарств, способных справляться с настоящими причинами подобных «смертельных» приступов, при которых бета-блокаторы действительно бесполезны. В последнее время у сердечников появились такие эффективные средства, как статины и антикоагулянты, предотвращающие тромбообразование (если тромб попадёт в сердце или перекроет одну из главных артерий, никакой бета-блокатор ничего не сделает: это просто не его работа).

Так что же дальше? Ясно одно: к проблеме использования бета-блокаторов нужно подходить более взвешенно. Скорее всего, уже в самое ближайшее время их областью применения станут только палаты и автомобили скорой помощи, а также страны с более низким уровнем доступной населению медицины.

В России реперфузионная терапия тоже применяется, но её массовая доступность находится под большим вопросом. К сожалению, отсутствие действующего полноценного национального регистра по острому коронарному синдрому в РФ, связанное с рядом всем известных сложностей, делает крайне затруднительной оценку доступности первичного чрескожного коронарного вмешательства в масштабах всей страны.

источник: http://science.compulenta.ru

Лечить ли современное лекарственное лечение артериальную гипертензию? Что собой представляет кардиомагнил (антиагрегантный препарат)? Аюрведические лекарственные травы и растения 99 из 100 принимающих статины не нуждаются в них! Зенслим Кардио - аюрведическое средство для укрепления здоровья сердца и сосудов