Как похудеть в домашних условиях.

Секрет похудения в домашних условиях прост: переключиться с сахаросжигающего режима на жиросжигающий


Меньше инсулина, больше жизни

Почему нужно низкий уровень инсулина, если хотим жить дольше?

Физические упражнения могут заменить множество лекарств

Зачем нужны физические упражнения?

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

диета для здоровья, омоложения и долголетия

Диета для здоровья, омоложения и долголетия

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

Эффективность глюкозамина и хондроитина (Хондропротекторы) - миф или реалность?
Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств?

Как вылечить артериальную гипертензию без лекарств?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

остеопороз не вызвано недостатком кальция

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

http://zenslim.ru/content/%D0%9F%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BC%D1%83-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%8E%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D1%8B-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9

Почему возникают проблемы с потенцией?

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Активированный уголь – не средство для похудения

Активированный уголь – не средство для похудения

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

нужно ли кодирование от алкоголизма?

Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному

Благодарность дает силу и научить невозможному

Мифы о пользе сыроедения

Мифы о пользе сыроедения

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

структурированная вода и похудение

Четыре благородные истины здорового веса

Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Лучший способ набрать вес, это следование ограничительным диетам

Большой живот – причина преждевременной смерти

Если сбросить 5-7% от общего веса тела, то храп прекратится с вероятностью в 50%

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

    Ожирение - эпигенетическая болезньМеждународная группа исследователей установила, что физиологической основой генетического регуляторного процесса, способствующего развитию ожирения и диабета 2 типа, является распространенная модификация РНК.

    В 2007 году европейские исследователи показали, что главным геном, связанным с ожирением и диабетом 2 типа, является ген белка FTO, но детали его воздействия на физиологию и клетку оставались неизвестными.

    Ожирение с детства

    Все чаще мы сталкиваемся с избыточным весом, появляющимся с раннего детства (так называемое детское ожирение). По недавним исследованиям в развитых странах мира до 25% подростков имеют избыточную массу тела, а страдают ожирением 15%!

    Распространенное мнение о том, что избыточный вес передается по наследству - не выдерживает никакой критики! Как вы и сами понимаете, в процессе эволюции закреплялись только те признаки, которые позволяли выжить индивидууму и продолжить род далее. Если человек имел избыточную массу тела, то, соответственно он первым попадал в лапы хищников и такие признаки были элиминированы давлением эволюционного отбора. Это тем более касается детского ожирения, когда идет интенсивное развитие организма, и он работает крайне рационально.

    Правильно сказать, что наследуются особенности телосложения, но не полнота. Назвать крепко сложенного человека (конституциональный тип - гиперстеник) толстым - никому в голову не придет. То же относится и к стройным телосложениям (конституциональный тип - астеник) - это нормальные варианты телосложений и пропорций тела.

    Множество проведенных исследований показали, что родители передают детям привычки в питании и отношение к пище вообще. Это срабатывает достаточно эффективно, особенно в тех случаях, когда регуляторные механизмы контроля массы тела, которые определены генетически, имеют небольшой запас "прочности". Полнота не наследуется - наследуется устойчивость или "неустойчивость" к полноте.

    Как влияет диета во время беременности на здоровье ребенка

    Новое исследование, опубликованное в онлайновом журнале FASEB Journal, подтверждает, что близнецы и дети, чьи матери соблюдали диету во время зачатия и на ранних сроках беременности, подвержены повышенному риску развития ожирения и сахарного диабета 2 типа в течение жизни.

    Это исследование дает понимание того, как поведение может привести к эпигенетическим изменениям у потомства, связанным с ожирением и болезнями.«Это исследование может дать новое понимание того, почему у близнецов может развиться сахарный диабет», говорит автор исследования Энн Уайт (Ph.D., сотрудник факультета естественных наук в Университете Манчестера, Великобритания. «Исследование также показывает, что диета во время зачатия может увеличить шансы ребенка получить ожирение в будущем».

    В процессе работы проводились исследования на овцах, позволившие более подробно изучить многоплодную беременность, а также последствия изменения питания во время зачатия и на ранних сроках беременности.

    В частности, ученые изучили мозговые ткани эмбриона животного и обнаружили, что произошли изменения в генах, контролирующих потребление пищи и уровень глюкозы, что может привести к ожирению и диабету.

    Результаты оказались просто уникальными: они доказывают, что различия в генах  вызывают каких-либо изменений в последовательности ДНК, а скорее, вызывают эпигенетические изменения в структуре ДНК и вспомогательных молекул белковгистонов, влияющих на поведение генов в дальнейшей жизни.

    «Это исследование показывает, что беременные женщины должны соблюсти очень тонкую грань, когда речь заходит о диете и питании», говорит Джеральд Вейсман (Gerald Weissmann), доктор медицинских наук, главный редактор журнала FASEB Journal.

    «Исследование также показывает, что эпигенетика является «новой генетикой»: наши ДНК и гистоновая обертка крайне чувствительны к избыточному питанию и диетам, а мы – то, чем питались наши матери».

    Это означает, что и худые женщины, которые готовятся испытать счастье материнства, могут наградить малыша геном ожирения из-за своей нездоровой диеты. В связи с этим особенно важно, чтобы женщины репродуктивного возраста получали в своей диете весь необходимый набор полезных питательных веществ, витаминов и минералов, употребляли достаточное количество свежих фруктов и овощей, а также уделяли время физическим упражнениям. В целом это очень положительно отразится на следующем поколении. Здесь в прямом смысле можно говорить о том, что не только вес ребенка, но и здоровье нации во многом зависит от того, чем питаются ее женщины, и какой образ жизни они ведут.

    Ожирение - эпигенетическая болезнь

    Точнее сказать, что существуют эпигенетические механизмы, способствующие развитию ожирения. Некоторые болезни, которые относили длительное время к наследственным заболеваниям,  теперь описаны как эпигенетические болезни (синдром Ретта, некоторые виды лейкозов и др.)

    Эпигенетика – направление генетики, сравнительно недавно оформившееся в самостоятельную область исследований. Но уже сегодня эта молодая динамичная наука предлагает революционный взгляд на молекулярные механизмы развития живых систем.
    Одна из наиболее дерзких и вдохновляющих эпигенетических гипотез о том, что активность многих генов подвержена влиянию извне, сейчас находит подтверждение во множестве экспериментов на модельных животных. Исследователи осторожно комментируют их результаты, но не исключают, что и Homo sapiens не в полной мере зависит от наследственности, а значит может на нее целенаправленно воздействовать.
    В перспективе, если ученые окажутся правы и им удастся подобрать ключи к механизмам управления генами, человеку станут подвластны физические процессы, происходящие в организме. В их числе вполне может оказаться и старение.

    Сегодня научным миром признано, что существуют особые эпигенетические механизмы, позволяющие лучше приспосабливаться и изменяться по отношению к повреждающим факторам внешней    среды со стороны каждого отдельного индивидуума. Так, например, у детей родителей злоупотребляющих спиртными напитками повышена активность фермента расщепляющего алкоголь, что уменьшает опьянение при приеме равных с остальными дозами алкоголя. Совершенно очевидно, что подобный механизм существует и по отношению всех остальных метаболических паттернов в нашем организме. Именно такие механизмы сегодня ведут к массовому распространению ожирения. И в частности той ее формы, которая несет защитный характер по отношению к общему обмену веществ.

    По сути, эпигенетическая модель излишней полноты описывает относительно быстрое переключение между определенными устойчивыми вариантами фенотипов - возможными нормальными путями развития - под воздействием изменившихся внешних условий.

    Однако, надо помнить, что эпигенетические механизмы не вызывают физической перестройки ДНК (по крайней мере в ближайшие несколько сотен поколений), что позволяет откорректировать весь метаболический профиль пациента и добиться полной нормализации показателей у него и у его детей в будущем.

    Не надо путать с наследственным, так называемое генетически обусловленное ожирение. Это состояние возникает  тогда, когда в силу каких-либо причин возникает сбой в синтезе веществ – медиаторов, регулирующих аппетит или энергетический обмен. Такой сбой может быть обусловлен мутацией некоторых генов или передачей этой мутации от родителей к детям. Некоторые авторы приводят такую статистику этого варианта; у детей здоровых родителей такой вид заболевания может встречаться не более чем в 14% случаев. Если избыточной массой тела страдал один из родителей, риск заболеть у ребенка возрастает до 56%. Если  лишний вес был у матери и отца, то у ребенка риск развития ожирения повышается до 76%.

    На наш взгляд, такая статистика не отражает истинного положения дел, например в крупных развитых странах избыточная масса тела встречается чаще, чем в сельской местности и это отнюдь не генетический отбор. Кроме того, частота ожирения очень сильно зависит от страны и региона проживания. Общеизвестна зависимость ее и от возраста. По некоторым статистическим данным частота встречаемости избыточного веса минимальна в детском возрасте - порядка 10 процентов, затем этот показатель возрастает до 15-20 процентов у юношей и девушек и до 35-50 процентов у взрослых.

     Зависимость частоты избыточного веса и ожирения от пола

    Страна

    Избыточный вес (в %%)

    Ожирение (в %%)

    у мужчин

    у женщин

    у мужчин

    у женщин

    Финляндия

    63

    49

    19

    18

    США

    42

    51

    31

    35

    Шотландия

    39

    45

    12

    21

    Великобритания

    37

    25

    8

    12

     

    Конечно, анализируя подобные таблицы, нельзя забывать и о том, что диагноз, устанавливаемый на основе показателей ИМТ – не даст истинной картины, так как ИМТ, как минимум, не дает информации о количестве жира в организме, что делает недостоверными данные об истинном нарушении компонентного состава тела, и избытке в нем жировой массы.

    Ген ожирения

    Последнее время в литературе часто встречаются сенсационные публикации о якобы найденном гене вызывающем набор избыточной массы тела. Это настраивает читателей на неправильный подход к осмыслению самой проблемы полноты. Влияние генов на внешний вид, внутреннее строение и функции организма плейотропно. Это означает, что каждый ген участвует в определении сразу нескольких признаков. В то же самое время каждый признак зависит от совокупности многих генов. В генетике такое явление называют еще генетической полимерией признаков.

    Исходя из этого, просто неграмотно искать какой либо один ген, мутация которого привела бы к тотальному подъему частоты ожирения, которое мы наблюдаем сегодня. Тем более что вновь определяемые признаки, появившиеся в результате изменения генов по своей сущности рецессивны (не являются определяющими, или по-другому говоря - слабейшие из пары и подавляются доминантным нормальным геном) они не способны дать сразу устойчивое поколение. Это, кстати говоря, и позволило выжить всем видам на планете и сегодня в науке существует особый принцип "биологической целесообразности".

    Таким образом, если отнести к предрасположенности адаптивные возможности организма по отношению к неправильному питанию, то такой фактор, безусловно, наследуется. Но вот проявится он, или нет - это зависит от самого человека, его привычек и образа жизни.

    Эпигенетика доказывает: мы ответственны за целостность нашего генома. Все, что мы делаем, все, что мы едим, пьем или курим, влияет на экспрессию наших генов и генов будущих поколений. Эпигенетика предлагает нам новую концепцию свободного выбора.

    Другие Примеры эпигенетики

    Одним из примеров эпигенетических изменений у эукариот является процесс клеточной дифференцировки. Во время морфогенеза тотипотентные стволовые клетки формируют различные плюрипотентные клеточные линии эмбриона, которые в свою очередь дают начало полностью дифференцированным клеткам. Другими словами, одна оплодотворенная яйцеклетка — зигота — дифференцируется в различные типы клеток, включая: нейроны, мышечные клетки, эпителий, эндотелий сосудов и др., путем множественных делений. Это достигается активацией одних генов, и, в то же время, ингибированием других, с помощью эпигенетических механизмов.

    Второй пример может быть продемонстрирован на мышах-полевках. Осенью, перед похолоданием, они рождаются с более длинной и густой шерстью, чем весной, хотя внутриутробное развитие «весенних» и «осенних» мышей происходит на фоне практически одинаковых условий (температуры, длины светового дня, влажности и т. д.). Исследования показали, что сигналом, запускающим эпигенетические изменения, приводящие к увеличению длины шерсти, является изменение градиента концентрации мелатонина в крови (весной он снижается, а осенью — повышается). Таким образом, эпигенетические адаптивные изменения (увеличение длины шерсти) индуцируются ещё до наступления холодов, адаптация к которым выгодна для организма.

    Сегодня эпигенетика числится среди десятка дисциплин и технологий, которые в ближайшее время перевернут нашу жизнь. Если прошлый век был веком генетики (расшифрован геном), то наше столетие – время эпигенетики. Прежде ее не считали наукой, а сегодня она получила материальные доказательства, раскрыта природа эпигенетических сигналов. Ими управляют довольно сложные процессы – метилирование ДНК, ацетилирование гистоновых белков, на которые накручивается нить ДНК для более компактного хранения в ядрах клеток, и реструктуризация хроматина.
    Новая наука поможет понять причину рака, тяжелых наследственных заболеваний. Почему однояйцевые близнецы, имеющие совершенно одинаковый набор генов, болеют разными болезнями? Это и есть воздействие на эпигенетику внешней среды. По выражению нобелевского лауреата Питера Медовара, если генетика полагает, то эпигенетика располагает. У вас могут быть прекрасные гены, но они не реализуются, если эпигенетика никудышная.
    Человеческую породу надо беречь. Для этого нужно получать полноценную витаминную пищу с достаточным содержанием белка и не переусердствовать с химикатами, в том числе с лекарствами. Их безудержный прием искажает эпигенетические сигналы.

    КТО ЩЕЛКАЕТ ВЫКЛЮЧАТЕЛЕМ?

    Исследования показали: ген, как лампочка, может пребывать в двух состояниях – включенном и выключенном. Это состояние определяется изменчивым эпигеномом – набором  молекулярных механизмов, которые регулируют проявления (экспрессию) 30 тысяч генов в разных клетках
    нашего тела. Например, у нервных клеток, клеток поджелудочной железы и мышц одинаковый набор генов. Однако первые синтезируют только нейромедиаторы, вторые – инсулин, а третьи – мышечные белки. Это и есть результат эпигенетики: экспрессия одних генов активируется, других, наоборот, подавляется. В данном примере это происходит еще в процессе эмбрионального развития.
    Но эпигенетика постоянно меняется и у взрослых людей: наш образ жизни, вредные привычки, питание влияют на эпигеном, а значит, и на наше здоровье и наследственность. В половых клетках все эпигенетические маркеры на генах сохраняются, так что ребенок перенимает картину «молчащих» и активных генов.

    Если хотим иметь здоровых и сильных детей, то и сами должны быть такими. Подобное порождает подобное – закон природы и эпигенетики. Поэтому мы рекомендуем Зенслим - Аюрведическое средство для похудения и для приобретения стройного и здорового тела и для поддержания идеального веса.

    Эпигенетическое наследование

    Эпигенетика и голодание

    Ваша оценка: Нет Средняя: 3.3 (55 votes)

    Настройки просмотра комментариев

    Выберите нужный метод показа комментариев и нажмите "Сохранить установки".

    Эпигенетика объясняет, как рацион родителей влияет на здоровье д

    5

    Эпигенетика объясняет, как рацион родителей влияет на здоровье детей

    Учёным уже хорошо известно, что недостаток питательных веществ в рационе родителей отрицательно сказывается на здоровье детей. Хорошим примером этому служат исследования, проведённые в 2008 году голландскими и американскими учёными, Бастианом Хеймансом и его коллегами (Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans.). Объектом их изучения стали пожилые голландцы, родившиеся сразу после Второй мировой войны.

    Период беременности их матерей выпал на 1944-45 гг., когда во многих областях Голландии был настоящий голод. Было обнаружено, что недостаточный рацион матерей самым негативным образом повлиял на здоровье детей. И это влияние было долгосрочным и сохранялось на протяжении всей жизни. Так, у пожилых голландцев, чьи матери голодали, была повышенная предрасположенность ко многим отклонениям – атеросклерозу, ожирению и диабету 2-го типа.

    После анализа их ДНК удалось установить причину такой предрасположенности – у них было понижено метилирование гена инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF-2). Метилирование (присоединение в основанию ДНК одного атома углерода и трёх атомов водорода, -СН3) в здоровом организме подавляет активность генов, экспрессия которых в данный момент не нужна и может представлять опасность. Как сегодня известно, уровень инсулиноподобного фактора роста-2 имеет обратную связь с продолжительностью жизни – чем выше уровень IGF-2, тем продолжительность жизни короче.

    И понижение метилирования этого фактора приводило к увеличению его уровня в организме и преждевременному старению. Причём, последующие исследования установили ещё один удивительный факт: следующее поколение детей, родившееся в семьях этих голландцев, также отличалось слабым здоровьем и чаще других было подвержено ожирению и диабету. То есть негативные эпигенетические изменения сохранились даже у внуков, чьи бабушки голодали во время войны.

    Сегодня уже точно известно, что склонность некоторых молодых мам к разгрузочным диетам может иметь самые негативные последствия для их младенцев. А всё потому, что при недостаточном рационе в организме матери возникнет дефицит некоторых необходимых компонентов (метионина, витамина В12, фолиевой кислоты), которые являются донорами метильных групп и обеспечивают нормальный процесс метилирования у плода. А метилирование в процессе формирования эмбриона играет очень важную и большую роль. И его нарушения могут иметь очень тяжёлые последствия.

    Так, генетики из Института клинической генетики (Гречанина Е.Я и соавт.) в своих работах показали, что дефицит в рационе фолиевой кислоты метионина и витамина В12, может стать причиной нарушения расхождения хромосом у плода, что сильно повышает риск рождения ребенка с синдромом Дауна. Но, как выяснилось, не только недоедание, но и переедание будущих родителей также негативно сказывается на здоровье детей. В 2013 году американские генетики из Университета Дьюка (Р. Джиртл и соавт.) опубликовали результаты своих работ (Paternal obesity is associated with IGF2 hypomethylation in newborns: results from a Newborn Epigenetics Study (NEST) cohort.).

    Они исследовали ДНК лейкоцитов из пуповинной крови 79 новорожденных, родившихся с июля 2005 года и ноябре 2006 г. в Duke University Hospital. Анализ ДНК показал общее понижение уровня метилирования гена инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF-2) у тех детей, чьи родители имели существенный лишний вес. То есть, переедание родителей также пагубно сказалось на здоровье их детей, как и недоедание голландских матерей во время войны. Родители своими дурными привычками, неправильным питанием и обжорством, в прямом смысле слова укорачивали жизнь своих детей.

    Причём, что обращает на себя внимание в этом исследовании: американские учёные выявили, что на развитие плода одинаково негативно влияло ожирение как матери, так и отца. « Мы обнаружили среди новорожденных, чьи отцы страдали ожирением, значительное снижение метилирования IGF-2 в ДНК, извлеченных из лейкоцитов пуповинной крови. Понижение уровня метилирования в IGF-2 связано с повышенным риском развития раковых заболеваний.

    Эпидемиологические исследования материнского воздействия, связанные с ожирением, в целом показывают прямую связь между аномально высоким индексом массы тела и врожденными аномалиями у детей. Эти вредные эффекты в основном связаны с внутриутробными воздействиями недоедания или переедания; в то же время очень часто данные указывают на важность воздействия на самых ранних стадиях развития, еще до зачатия» – заявили по результатам своих работ Рэнди Джиртл и его коллеги.

    Как эпигенетика может повлиять на здоровье будущего ребенка?

    5

    Как эпигенетика может повлиять на здоровье будущего ребенка?

    По словам ученых, если последовательность нашего ДНК, отвечающего за наследственность, не изменяется, то экспрессия генов – это совершенно другое дело.

    Гены подвергаются влиянию внешних негативных (стресс, инфекции) или позитивных факторов, например, сбалансированное питание или регулярная физическая активность. Это называется эпигенетикой. Таким образом, геном, который мы наследуем от родителей, стабилен, но эпигенетические признаки податливы воздействию окружающей среды или действиям нашего тела (сон, питание, физическая активность).

    По мнению ученых, положительный режим до, во время или после зачатия может основательно изменить экспрессию генов младенца и снизить его восприимчивость к развитию некоторых хронических заболеваний в зрелом возрасте (аллергии, сердечные патологии). Речь идет о предрасположенности к заболеваниям. Первые тысяча дней, которые начинаются до зачатия ребенка, являются уязвимым и в то же время важным периодом, в ходе которого мы способны предупредить определенное количество заболеваний.

    Грехи человека заложены в его генотип?

    5

    Грехи человека заложены в его генотип?

    Вовсе что такой грех? В генотипе заложены потенциальные возможности и болезней и здоровья, короткой или длинной жизни. А какие свойства проявятся, зависит от образа жизни самого человека. Этим занимается эпигенетика.


    Ожирение меняет чувствительность к сладкому

    5

    Ожирение меняет чувствительность к сладкому

    Ожирение может негативно влиять на вкусовые ощущения. Как полагают ученые, у людей с избыточным весом снижается чувствительность к сладкому. Возможно, именно по этой причине они съедают больше сладких продуктов в попытке утолить желание.

     

    Свои выводы специалисты из Университета Буффало проверили в ходе экспериментов с тучными мышами, сообщает MedDaily. Выяснилось, что грызуны с лишним весом едва могли распознать сладости. Они обладали меньшим количеством клеток, отвечающих за реакции на стимулирование в виде сладкого вкуса.

     

    По мнению специалистов, ожирение меняет мозг и нервы, контролирующие периферическую вкусовую систему. Кроме того, изменения в первую очередь касаются клеток на языке, непосредственно контактирующих с пищей. Возможно, именно из-за этого люди с излишками веса становятся зависимы от сладкого.

     

    Между тем ученые Медицинской школы Маунт-Синай в Нью-Йорке обнаружили еще один ген, ответственный за ожирение, сообщает Medlinks. Как выявило их исследование, у 9 из 10 человек с лишним весом оказался "жирный" ген CEP19, определяющий силу аппетита и уровень энергии человека. Его обладатели склонны больше есть и меньше тратить калорий. Ген также определяет склонность к диабету 2-го типа, заболеваниям почек, печени, поджелудочной железы и костей.

     

    Напомним, ранее стало известно об открытии двух других "генов ожирения" - FTO и KSR2.

    Эпигенетика является критическим фактором гомосексуализма

    5

    Эпигенетика является критическим фактором гомосексуализма

    Эпигенетика являет собой экспрессию генов, контролируемых кратковременными перемещениями, известными как эпи-отметки. Эти эпи-отметки должны быть важным фактором, на который часто не обращают внимания во время исследований мистических причин существования гомосексуализма.

    Новое исследование, опубликованное в «Квартальном биологическом обзоре», показывает, что специфические половые эпи-отметки не наследуются и потому со временем исчезают. Тем не менее, они никуда не уходят, поскольку могут передаваться от отцов к дочерям и от матерей к сыновьям.

    Какие Эпигенетические факторы подверженности раку простаты при с

    5

    Какие эпигенетические факторы подверженности раку простаты при старении?

    Старение – это существенный фактор риска для развития рака простаты. Метилирование ДНК, геномный импритинг и модификации гистонов – примеры эпигенетических факторов, которые подвергаются изменениям при старении и раке простаты.

     N. Damaschke с соавторами провели обзорное исследование данных, связывающих эпигенетические изменения в предстательной железе со старением и развитием рака. Свои выводы они опубликовали в журнале The Prostate.

    Был проведен онлайн поиск литературы, посвященной эпигенетическим изменениям при раке и старении. Соответствующие статьи были проанализированы.

    Эпигенетические изменения ответственны за изменение экспрессии онкогенов и супрессоров опухоли. Некоторые из этих изменений могут предрасполагать к развитию рака. Фокусное гиперметилирование происходит в локусе CpG в промоторах определенных генов, которые включают GSTP1, RARβ2, и RASSF1A, как при старении, так и при развитии рака, в то время как глобальное гиперметилирование отмечено при раке простаты, раке кишечника и других органов.

    Потеря геномного импритинга ответственна за биаллельную экспрессию гена, известного как инсулино-подобный фактор роста 2 (Insulin-like Growth Factor 2, IGF2). Потеря импритинга (ПИ) в IGF2 была зарегистрирована при злокачественных опухолях, а также происходит при доброкачественных изменениях в простате при старении. У модификаций гистонов существует способность определять структуру хроматина и определять экспрессию генов.

    “Эпигенетические изменения при старении представляют собой молекулярные механизмы, которые объясняют повышение риска развития рака простаты у мужчин старшего возраста. Эти изменения могут предоставить возможность появления новых диагностических методов и схем химиопрофилактики с учетом эпигенетики,” считают авторы исследования.

    Курение вмешивается в эпигенетический код

    5

    Курение вмешивается в эпигенетический код

    Рак у курильщиков может развиваться из-за того, что курение снимает метильные модификации с некоторых генов, открывая путь для появления опухоли.

    Курение влияет на эпигенетические модификации в ДНК курильщика, но как именно эти модификации сказываются на здоровье, пока не совсем ясно. К такому вывод пришли учёные из Имперского колледжа в Лондоне, проанализировавшие эпигенетические изменения в клетках крови у 374 людей. Исследование осуществлялось в рамках длительной европейской научной программы, организованной для того, чтобы выяснить, как питание, образ жизни и экологические факторы влияют на вероятность возникновения рака.

    Курение делает вас беззащитным перед раком, внося изменения в ваш эпигенетический код.

    Половина из участвовавших в эпигенетическом исследовании получили опухоли кишечника или лёгких в течение 5–7 лет с момента начала здравоохранительной программы. При этом, как пишут учёные в журнале Human Molecular Genetics, у курильщиков были чёткие эпигенетические отличия от некурящих: в двадцати различных районах ДНК у них отсутствовали эпигенетические метильные метки.
    Дополнительные эксперименты на мышах позволили сузить до четырёх число генов, на эпигенетический статус которых влияет табачный дым. Удаление метильных модификаций означало, что активность этих генов возрастает, правда, исследователи пока не понимают, как это может быть связано с раком: ни один из этих четырёх генов ранее не был замечен в причастности к онкологии. Однако статистика говорит сама за себя: у тех, кто не болел раком, не было и описанных эпигенетических изменений.
    Вполне возможно, что эти гены не могут непосредственно запустить рак, но способны повысить или понизить вероятность развития онкозаболеваний, действуя через молекулярно-генетических посредников. Эпигенетические модификации, вообще говоря, довольно чутко реагируют на образ жизни, экологические условия и пр., и то, что курение может как-то отражаться на эпигенетических модификациях ДНК, кажется довольно очевидной идеей, но до сих пор никто не проводил на эту тему исследований подобного масштаба.

    Ожирение и диабет возникают вследствие нарушенной микрофлоры к

    5

    Ожирение и диабет возникают вследствие нарушенной микрофлоры кишечника

    Некоторые бактерии, живущие в кишечнике человека, выделяют гелеобразные вещества. Ученые установили, что они защищают организм от ожирения, который может возникнуть в случае поступления слишком большого количества жиров.

    Микроорганизмы кишечника помогают человеку переваривать пищу и защищать организм от вредного воздействия. Помимо того они улучшают обмен веществ и влияют на работу эндокринной системы. 

    Исследователи из Лувенского католического университета в Брюсселе считают, что некоторые бактерии очень эффективно защищают человека от ожирения. К этому выводу они пришли, сравнивая состав микрофлоры у мышей. Ученые заметили, что микрофлора грызунов, которые страдали от диабета и ожирения, существенно отличалась от микрофлоры нормальных грызунов.

    Исследователи изучали бактерии Akkermansia muciniphila, которые живут на кишечных стенках и выделяют слизь. Они заметили, что у мышей, страдающих диабетом, этих бактерий было очень мало. Когда ученые стимулировали у мышей рост этих микробов, то у них снизилась масса жира и количество сахара в крови. Бактерии восстановили слой слизи на стенках кишечника, которая мешает молекулам жира попадать в кровоток. Ученые считают, что на основе этих бактерий можно создать  лекарство от ожирения и диабета.

    В половых клетках нашли нестираемые эпигенетические модификации

    5

    В половых клетках нашли нестираемые эпигенетические модификации

    Известно, что стресс, курение, пережитые болезни, голод накладывают на нашу ДНК свой отпечаток. Отпечаток в прямом смысле слова: речь идёт об эпигенетических модификациях, когда сама последовательность ДНК остаётся прежней, а активность генов может поменяться радикально. (Справедливости ради стоит заметить, что такие модификации могут происходить не только на самой ДНК, но и на гистонах — белках, которые служат ДНК упаковкой.) Обычно речь идёт о метилировании цитозина, после чего ген становится неактивен. Однако модификация может происходить и в обратном направлении, когда ДНК освобождается от метильных групп и гены активируются.
    Эпигенетический отпечаток воистину неизгладим: такие модификации сопровождают человека на протяжении всей жизни. Более того, эпигенетические изменения могут передаваться потомству. Например, дети и внуки людей, переживших голод, живут с теми же физиологическими изменениями, которые случились у их родителей и дедушек с бабушками. Вообще, примеров передачи эпигенетического кода потомству накопилось множество, однако тут есть важная проблема: как объяснить наследование эпигенетического кода? Передать его можно только через половые клетки. Исследователи неоднократно наблюдали за модификациями на ДНК во время созревания половых клеток и всякий раз наблюдали одну и ту же картину: все модификации исчезали.
    Этот процесс происходил и в сперматозоидах, и в яйцеклетках. Со временем удалось расшифровать механизм, который стирал модификации: метилцитозин превращался в гидроксиметилцитозин, после чего модификация переставала воспроизводиться в дальнейших поколениях клеток, то есть, иными словами, модификация быстро и очень сильно «разбавлялась», становясь незаметной. Некоторые метильные группы исчезали лишь в момент оплодотворения. Всё это, однако, не отвечало на вопрос, как эти модификации потом восстанавливались в потомстве.
    На деле же оказалось, что до сих пор исследователи не слишком тщательно следили за модификациями ДНК в половых клетках. Учёные из Кембриджского университета (Великобритания) сообщают на страницах Science, что им удалось найти нестираемые участки в ДНК, где метильные модификации сохранялись в течение всего созревания половой клетки, — и таких участков оказалось 233. Почему они оказываются нетронутыми, исследователи сказать пока не могут, хотя тут может быть два наиболее вероятных объяснения: либо деметилирующая машина работает с погрешностями, допуская ошибки в одних и тех же местах, либо есть специальный механизм, который восстанавливает метильные группы в определённых зонах.
    Впрочем, главной своей цели учёные добились: им удалось доказать, что эпигенетический код может быть напрямую передан в следующее поколение. Теперь остаётся только проверить, существуют ли похожие стабильно модифицированные зоны в ДНК человека и действительно ли эти участки ДНК отвечают за изменения, связанные со стрессом, вредными привычками, питанием — в общем, с теми факторами среды, которые, как считается, накладывают на ДНК эпигенетический отпечаток.
    Подготовлено по материалам Кембриджского университета.

    Раскрыт механизм наследования эпигенетической информации

    5

    Раскрыт механизм наследования эпигенетической информации

    Новое исследование ученых Кембриджского университета (University of Cambridge), Великобритания, показывает, как опыт, полученный родителями, может быть передан генам их потомства. Понимание механизмов передачи эпигенетической информации и ее сброса поможет в борьбе с заболеваниями, связанными с накоплением аберрантных эпигенетических маркеров, такими как рак, или для «омолаживания» старых клеток.

     

    Эпигенетика – система молекулярных механизмов, активирующих и подавляющих экспрессию наших генов, в которой используются химические метки, известные как эпигенетические маркеры. Связываясь с ДНК, эпигенетические маркеры указывают клеткам, использовать или не использовать тот или иной ген.

     

    Самым распространенным эпигенетическим маркером является метильная группа. Связывание метильных групп с ДНК в процессе метилирования блокирует присоединение к ДНК белков, которые обычно активируют гены. В результате ген не экспрессируется.

     

    Ученые располагают свидетельствами эпигенетического наследования – передачи потомству изменений в тех или иных признаках, возникших у родителей в процессе их жизни. Например, известны исторические случаи влияния на здоровье детей и внуков голода, пережитого их родителями и дедами, возможно, объясняющиеся наследованием изменений в метилировании, обусловленных недостаточным питанием.

     

    Тем не менее, считается, что между поколениями эпигенетические маркеры стираются в так называемых примордиальных зародышевых клетках (primordial germ cells) – предшественниках сперматозоидов и яйцеклеток. Это «перепрограммирование» позволяет всем генам быть считанными «с чистого листа», ставя перед учеными вопрос – как же в таком случае реализуется механизм эпигенетического наследования?

     

    В ходе исследования английские ученые нашли ответ на вопрос, интенсивно изучавшийся в течение последних 10 лет, – как происходит стирание маркеров метилирования ДНК в примордиальных зародышевых клетках? Им удалось выяснить, что метильные группы преобразуются в гидроксиметильные, которые затем постепенно исчезают в процессе клеточного деления. Этот процесс представляется удивительно эффективным, и его результатом является «обнуление» эпигенетической информации для каждого нового поколения. Понимание механизма эпигенетического сброса может быть использовано в борьбе с заболеваниями, связанными с накоплением аберрантных эпигенетических маркеров, такими как рак, или для «омолаживания» старых клеток.

     

    Тем не менее, исследователи пришли к выводу, что в некоторых редких случаях маркеры метилирования могут «избежать» этого процесса перепрограммирования и, таким образом, передаться потомству, объясняя механизм эпигенетического наследования. В ответ на воздействие факторов окружающей среды, таких как химические соединения или питание, аберрантное метилирование генов может происходить в течение жизни индивидуума, приводя к аномальной экспрессии генов и развитию болезней. Если эти метки будут унаследованы потомками, экспрессия их генов также может оказаться патологически измененной.

     

    «Наше исследование объясняет, как гены могут хранить память о своем прошлом опыте, показывая, что одно из серьезных возражений против теории эпигенетического наследования – то, что эпигенетическая информация не передается следующему поколению, – должно быть переоценено», - говорит руководивший исследованием доктор Джейми Хэкетт (Jamie Hackett). «По-видимому, несмотря на то, что предшественники сперматозоидов и яйцеклеток очень эффективны в удалении большинства маркеров метилирования, они могут и ошибаться и, хотя и довольно редко, позволяют эпигенетической информации передаваться следующим поколениям. Наследование характерной эпигенетической информации потенциально может способствовать появлению измененных признаков или предрасположенности к заболеваниям у будущего потомства. Однако, пока не ясно, какие последствия, если таковые имеются, эпигенетическое наследование может иметь для организма человека. Дальнейшие исследования должны дать нам более четкое представление о степени, в которой наследственные признаки могут быть результатом эпигенетического, а не генетического наследования. Это может иметь огромное значение для будущих поколений».

     

    По мнению участника исследования профессора Азима Сурани (Azim Surani), эта работа, во-первых, может дать информацию о том, как стереть аберрантные эпигенетические маркеры, которые могут лежать в основе некоторых заболеваний. Во-вторых, она поможет выяснить, может ли «воздействие экологических факторов или питание влиять на приобретение зародышевыми клетками родителей новых эпигенетических маркеров, которые могут избежать стирания и передаться последующим поколениям с потенциально нежелательными последствиями».

     

    Исследование финансировалось Wellcome Trust и опубликовано в журнале Science.

    Кровь, эпигенетика и старение

    5

    Кровь, эпигенетика и старение

    Гемопоэтические стволовые клетки дают начало всем клеткам крови, в том числе эритроцитам, тромбоцитам и разнообразным клеткам иммунной системы. В преклонном возрасте как у 80-летних людей, так и у 2-летних мышей система кроветворения начинает давать сбои. Это проявляется в виде ослабления иммунитета из-за уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов и развития анемии из-за снижения содержания эритроцитов в крови. Более того, в преклонном возрасте повышается риск возникновения онкологических заболеваний системы кроветворения.

    Исследователи медицинской школы Гарвардского университета решили проверить, существует ли универсальный дефект эпигенома кроветворных клеток, передаваемый ими клеткам-предшественникам и дифференцированным клетам крови и вызывающий перечисленные выше проблемы.

    Эпигеном представляет собой систему молекул, посредством физических и химических взаимодействий с ДНК активирующих или блокирующих определенные гены различных клеток организма на разных стадиях его развития. Они обеспечивают переход организма из одного этапа развития в другой (например, из детского возраста в период полового созревания), а также определяют отличия клеток одного организма между собой (например, эритроцитов от тромбоцитов).

    По словам одного из руководителей исследования доцента Деррика Росси (Derrick Rossi), оказалось, что в целом эпигеном гемопоэтических стволовых клеток отличается высокой стабильностью. Однако по мере старения в нем происходят определенные изменения, оказывающие выраженное влияние на функции клеток, изменяя их способность дифференцироваться в определенные типы клеток крови.

    К таким выводам авторы пришли в результате изучения образцов кроветворных клеток молодых и старых мышей с помощью разработанного специалистами Гарвардского университета высокопроизводительного метода глубокого секвенирования эпигенома. Они также проанализировали способность этих клеток восстанавливать кроветворение путем их введения животным, кроветворная система которых была предварительно уничтожена радиоактивным облучением. Часть образцов подвергали дополнительным стрессовым факторам, таким как необходимость чрезвычайно активного деления из-за малого количества трансплантированных клеток.

    Идентификация эпигенетических изменений позволила ученым определить гены, вовлеченные в возрастные изменения кроветворных клеток. Оказалось, что эти гены преимущественно ответственны за развитие дифференцированных клеток крови и не экспрессированы в гемопоэтических клетках. Более того, полученные данные свидетельствуют о том, что выявленные изменения эпигенома проявляются снижением способности стволовых клеток давать начало клеткам иммунной системы и повышением их склонности к дифференцировке в клетки, вовлеченные в развитие злокачественных заболеваний, поражающих костный мозг преимущественно в преклонном возрасте.

    В этот процесс вовлечен особый эпигенетический регулятор, известный как поликомб-репрессивный комплекс-2 (PRC2), модифицирующий упаковывающие ДНК белки – гистоны – таким образом, что формируется своего рода переключатель, находящийся в «выключенном» состоянии в гемопоэтических стволовых клетках, но активизирующийся в промежуточных клетках, формирующих клетки крови определенных типов.

    Оказалось, что с возрастом эта мобильная эпигенетическая модификация замещается метильными остатками, которые необратимо взаимодействуют с ДНК, полностью блокируя этот молекулярный переключатель.

    Однако, в отличие от генетических мутаций, даже самые стабильные эпигенетические изменения поддаются корректировке. Так, например, при миелодиспластическом синдроме – одном из классических возрастных заболеваний преклонного возраста – часть пациентов реагирует на терапию гипометилирующими агентами, удаляющими метильные группы с ДНК, что восстанавливает нормальные функционирование гемопоэтических клеток.

    По словам авторов, понимание основополагающих биологических механизмов, управляющих жизнедеятельностью гемопоэтических стволовых клеток в процессе старения, позволит ученым более детально разобраться не только в основах процесса старения, но и в механизмах развития заболеваний системы кроветворения, а подобные знания бесценны при разработке новых подходов к их лечению.

    Статья Isabel Beerman et al. Proliferation-Dependent Alterations of the DNA Methylation Landscape Underlie Hematopoietic Stem Cell Aging опубликована в журнале Cell Stem Cell.

    У клеток есть память

    У клеток есть память

    Эпигенетические пометки, такие как модификации гистонов, так же важны при специализации клеток тела. Они сохраняются при клеточном делении и передаются дочерним клеткам. Если делятся клетки кожи, то создается больше клеток кожи; клетки печени формируют клетки печени. В обоих типах клеток все гены деактивированы, за исключением тех, которые нужны клеткам кожи или печени для того, чтобы быть клетками кожи или печени и соответствующим образом функционировать. Генетическая информация ДНК передается вместе со специфической эпигенетической информацией соответствующей клеточному типу.
    Группа под руководством Паро исследует эту клеточную память. До сих пор не ясно, каким образом эпигенетические маркеры передаются дочерним клеткам. В процессе клеточного деления ДНК удваивается, при этом, как считается, гистоны должны распадаться. Вопрос заключается в том, как клеточная память, кодируемая эпигенетическими механизмами, сохраняется в процессе деления.
    Сходный вопрос ставится при наследовании потомством эпигенетических характеристик от родителей. Сейчас известно, что при формировании гамет, некоторые эпигенетические маркеры сохраняются и передаются потомству. Вопрос, который сейчас исследуется, состоит в том, какая часть эпигенетической информации сохраняется и после наследуется.
    Ученые так же исследуют влияние различных веществ окружающей среды на эпигенетическое состояние организмов, включая человека. Характер питания и эпигенетические проявления тесно связаны. Самым известным примеров являются Агути (Agouti) мыши: они желтой окраски, толстые и склонны к диабету и раку. Если самок Агути кормить смесью витамина В12, фолиевой кислотой и холином, непосредственно перед беременностью и в течение этого периода, то они дают, в основном, коричневого цвета, стройное и здоровое потомство. А те, в свою очередь, будут иметь мышат сходных с собой.

    Противоречие Дарвину?
    То, что факторы окружающей среды изменяют свойства индивидуумов, и это наследуемо, не очень-то согласуется с теорией Дарвина. Согласно его теории, эволюция является результатом популяции, а не единственного индивидуума. «Передача приобретенных признаков больше согласуется с теорией Ламарка», говорит Паро.
    Однако он не утверждает, что эволюционная теория Дарвина ставится под вопрос эпигенетическими исследованиями. «Дарвин был на 100 процентов прав», утверждает Паро. По его мнению, эпигенетика дополняет дарвиновскую теорию. Формирование и передача новых признаков эпигенетическим путем, подчиняется тем же механизмам эволюции, что и чистая генетика.

    Рак молочной железы: генетика предполагает, а эпигенетика распол

    Рак молочной железы: генетика предполагает, а эпигенетика располагает

    Найден новый эпигенетический маркер рака молочной железы. Ученые проанализировали 450 тысяч участков метилирования по всему геному 36 пар однояйцевых близнецов с дискордантностью по данному заболеванию.

    Ни для кого не секрет, что огромную роль в развитии тех или иных форм онкологических заболеваний играют генетические мутации. Описаны многие из этих мутаций и степени риска развития неоплазий, связанных с ними. Однако, несмотря на всю критическую важность «генетической основы», не менее существенную роль в развитии этих патологий могут играть эпигенетические процессы.

    Эпигенетические изменения не нарушают последовательности нуклеотидов в ДНК и не передаются по наследству, но за счет химической модификации определенных хромосомных локусов и связанных с ними генов критически изменяют их доступность для транскрипционного аппарата клетки. (Примеры эпигенетических изменений – ацетилирование и метилирование гистонов, метилирование ДНК.) Такое эпигенетическое «включение/выключение» генов, в частности, лежит в основе дифференцировки – приобретения необходимого фенотипа – всех типов соматических клеток. И наоборот, изменение характерной «эпигенетической маркировки» клетки того или иного типа приводит к де-дифференцировке или смене фенотипа (транс-дифференцировке) в другой клеточный тип, например, из эпителия в мезенхиму. Учитывая такие масштабы эффектов эпигенетической регуляции, нетрудно понять, что нарушения этого процесса могут приводить к развитию патологий, таких как канцерогенез.

    Метилирование ДНК, как один из важнейших механизмов эпигенетической регуляции, был открыт на рубеже восьмидесятых годов прошлого столетия. Суть этого процесса заключается в конверсии цитозинового нуклеотидного остатка в 5-метилцитозин. Долгое время считалось, что единственным функциональным следствием метилирования является транскрипционная репрессия генов, поскольку «островки» метилирования, чаще всего обнаруживаемые в промоторных последовательностях генов, конформационно препятствуют взаимодействию этого участка ДНК с белковыми транскрипционными факторами, необходимыми для экспрессии данного гена. Однако затем выяснилось, что в ряде случаев этот процесс может опосредовать и активацию экспрессии генов. Но, так или иначе, правильный паттерн метилирования критически необходим для нормальной клеточной дифференцировки и развития организма.

    В ходе же неопластического перерождения картина эпигенетической модификации, как правило, меняется таким образом, что общий уровень метилирования генома существенно снижается, в то время как регуляторные участки существенно меньшей части генов (чаще всего, генов-онкосупрессоров), наоборот, гиперметилируются и подавляются. Соответственно, если изменение нормального метилирования в каком-либо из генов играет важную роль в развитии определенной формы рака, то установление такого феномена будет способствовать не только лучшему пониманию патогенеза этого заболевания, но и может оказаться своего рода эпигенетическим маркером данного заболевания.

    Один из таких ранее неизвестных специфических эпигенетических маркеров рака молочной железы, а именно гиперметилирование промоторного участка гена DOK7, удалось обнаружить международной группе ученых, недавно опубликовавшей результаты своей работы в журнале Carcinogenesis (Heyn et al., DNA methylation profiling in breast cancer discordant identical twins identifies DOK7 as novel epigenetic biomarker).

    Рак молочной железы (РМЖ) – наиболее распространенная форма неоплазии у женщин (примерно, один случай на девять женщин). При этом только в 30% случаев он передается по наследству. Иными словами, в абсолютно большей части случаев причиной этого заболевания становятся спорадические мутации и эпигенетические изменения. Среди последних чаще всего отмечается гиперметилирование и, как следствие, «глушение» генов BRCA1 и BRCA2, известных онкосупрессоров, участвующих в гомологичной рекомбинации при репарации повреждений ДНК. Открытие этих эпигенетических маркеров позволило, в свое время, установить, что их носители гораздо лучше отвечают на лечение такими химиотерапевтическими агентами, как PARP-ингибиторы и цисплатин, чем остальные пациентки с диагнозом РМЖ. Соответственно, установление эпигенетических маркеров, встречающихся при данном заболевании с меньшей частотой, также могло бы помочь в разработке других персонализированных методов лечения.

    Для этой цели авторы применили недавно разработанный метод сравнения паттернов метилирования у однояйцевых близнецов, успешно примененный в аналогичных исследованиях сахарного диабета первого типа и системной красной волчанки.

    Однояйцевые близнецы генетически идентичны, но в ходе эмбриогенеза и последующего постнатального развития между ними возникает ряд фенотипических различий, явление, известное как «дискордантность однояйцевых близнецов». Одним из проявлений дискордантности, по большей части определяемой, как раз, эпигенетическими изменениями, может быть развитие какого-либо заболевания у одного из близнецов при отсутствии этого заболевания у другого. В таком случае, сравнение эпигенетических карт двух близнецов может обнаружить эпигенетические маркеры данного заболевания.

    В своем исследовании авторы использовали клетки периферической крови и сравнили 450 тысяч участков метилирования по всему геному 36 пар однояйцевых близнецов с дискордантностью по раку молочной железы. Всего было обнаружено 403 участка генома с различным метилированием. Как и ожидалось, подавляющее большинство из них было связано с гипометилированием генома, характерным для раковых заболеваний. Из оставшейся части большее внимание было уделено гиперметилированным участкам регуляторных последовательностей 14 генов, показавших наибольшие различия в метилировании. Большинство этих генов оказались уже известными участниками патогенеза РМЖ и других раковых заболеваний. Однако канцерогенные функции одного из них, DOK7 (а точнее, одной из его изоформ, транскрибируемых с альтернативного промотора), показавшего как раз наиболее значимые различия в метилировании, оказались практически неизвестными.

    Проверка возможности использования DOK7 в качестве эпигенетического маркера рака молочной железы, проведенная на послеоперационных образцах РМЖ и культуральных линиях клеток РМЖ, полностью подтвердила обнаруженную корреляцию. Более того, анализ показал, что DOK7, как маркер, обладает уникальными прогностическими характеристиками. А именно: гиперметилирование одного из его промоторов в клетках периферической крови можно обнаружить за несколько лет до постановки самого диагноза РМЖ.

    Дальнейшие исследования в этой области, по словам ученых, будут связаны с выяснением точных функций DOK7, а именно, той его изоформы, которая синтезируется с гиперметилированного при РМЖ промотора в норме и при канцерогенезе.

    если генетика – это алфавит, то орфография – это эпигенетика

    если генетика – это алфавит, то орфография – это эпигенетика

    Исследование, проведенное учеными в IDIBELL под руководством Мэнел Эстеллер, позволило выяснить, какие эпигенетические изменения происходят во взрослых стволовых клетках, и что дает им возможность превращаться в различные ткани человеческого организма.
    Группа во главе с Мэнел Эстеллер, директором программы биологии и эпигенетики рака в институте биомедицинских исследований в Беллвитге (IDIBELL), профессор генетики в Университете Барселоны и исследователь ICREA выявила эпигенетические изменения, которые происходят во взрослых стволовых клетках, дающие возможность превращаться в различные ткани организма. Результаты исследования опубликованы на этой неделе в журнале «The American Journal of Pathology».
    Геном каждой клетки в организме человека всегда одинаков, независимо от различий во внешнем виде и функциях различных клеток. Поэтому функционирование органов и тканей и их нарушения при сложных заболеваниях, таких как рак, не может быть полностью объяснено геномом. Необходимо нечто большее, и часть объяснения предоставляется эпигенетикой, которая определяется как „наследование функции ДНК, которая не зависит от строгой ее последовательности“. То есть, если генетика – это алфавит, то орфография – это эпигенетика, которая относится к химическим изменениям в нашем генетическом материале и их регуляторных белках. Наиболее известным видом эпигенетических меток является добавление метильной группы в ДНК. Таким образом, эпигеном получает все эпигенетические метки живого существа.
    Взрослые стволовые клетки имеют огромный потенциал для регенерации поврежденных органов, а их использование также позволяет избежать этических трудностей, связанных с эмбриональными стволовыми клетками, а также технических проблем, связанных с индуцированными стволовыми клетками. В данном исследовании ученые выделили стволовые клетки из жира тела и превратили их в клетки мышц и костной ткани. Затем, нужно было узнать, насколько клетки, созданные в лаборатории, аналогичны клеткам в организме человека, и защищены ли они биологически в достаточной степени, чтобы их можно было имплантировать пациентам. Исследование демонстрирует, что эпигеном клеток, полученных в искусственной культуре, в большой степени аналогичен эпигеному клеток скелетных мышц, и они спонтанно присутствует в природе, хотя и не полностью идентичны.
    Ключевым моментом исследования является то, что клетки мышцы и кости, полученные в лаборатории, не обладают эпигеномом опухоли, полученные из этих опухолевых тканей (рабдомиосаркома и остеосаркома, соответственно), поэтому они являются безопасными с биологической точки зрения. Координатор исследования, Мэнел Эстеллер, подчеркивает, что исследование „демонстрирует полезность эпигенетики при определении степени зрелости и биологической безопасности дифференцированных тканей, используемых в регенеративной медицине при лечении различных заболеваний“.

    генетика предполагает, а эпигенетика располагает

    генетика предполагает, а эпигенетика располагает

    Нельзя забывать, что у организмов существуют мощные регуляторные элементы(в геномеи на уровнеклетки), которые контролируют работу генов. Эти сигналы накладываются на генетику и частопо-своемурешают, „быть или не быть“. Даже самая отличная генетика может вовсе и не реализоваться, если эпигенетика будет неблагополучной по образному выражению П. и Д. Медаваров, „генетика предполагает, а эпигенетика располагает“.

    Долгое время эпигенетику не признавали, стыдливо или даже намеренно умалчивали о ней — как правило, потому, что природа эпигенетических сигналов и пути их реализации в организме казались очень расплывчатыми. Считалось, что генетика — это святое, а эпигенетика — от лукавого.

    Под эпигенетикой(не путатьс теорией эпигенеза о появлении признаков в ходе развития организма de novo, в XVIII веке успешно противостоявшейпреформизму)обычно понимают область знаний о совокупности свойств организма, которые не закодированы непосредственно в геноме, но могут и должны передаваться по наследству. К. Уодингтон, запустивший в обиход в сороковых годах прошлого века термин „эпигенетика“, включает в неё и всё развитие организма. А в 1990 году Р. Холлидей писал „Эпигенетика может быть определена как изучение механизмов контроля активности генов во времени и пространстве в процессе развития сложных организмов“. Он был в числе первых, кто указал на возможную биохимическую природу наследуемых эпигенетических сигналов.

    Сегодня стало ясно, что один из таких сигналов — ферментативное(энзиматическое)метилирование самой генетической матрицы, то есть ДНК. Характер этой модификации генома наследуется, и она так или иначе контролирует все генетические процессы. Однако путь к расшифровке природы, специфичности и пониманию биологической роли этой модификации ДНК был очень непрост, и мы рады осознавать, что на этом трудном пути заметны и наши вехи.

    Полнота не наследуется

    Полнота не наследуется

    Все чаще мы сталкиваемся с избыточным весом, появляющимся с раннего детства (так называемое детское ожирение). По недавним исследованиям в развитых странах мира до 25% подростков имеют избыточную массу тела, а страдают ожирением 15%!

     

    Распространенное мнение о том, что избыточный вес передается по наследству - не выдерживает никакой критики! Как вы и сами понимаете, в процессе эволюции закреплялись только те признаки, которые позволяли выжить индивидууму и продолжить род далее. Если человек имел избыточную массу тела, то, соответственно он первым попадал в лапы хищников и такие признаки были элиминированы давлением эволюционного отбора. Это тем более касается детского ожирения, когда идет интенсивное развитие организма, и он работает крайне рационально.

     

    Правильно сказать, что наследуются особенности телосложения, но не полнота. Назвать крепко сложенного человека (конституциональный тип - гиперстеник) толстым - никому в голову не придет. То же относится и к стройным телосложениям (конституциональный тип - астеник) - это нормальные варианты телосложений и пропорций тела.

     

    Множество проведенных исследований показали, что родители передают детям привычки в питании и отношение к пище вообще. Это срабатывает достаточно эффективно, особенно в тех случаях, когда регуляторные механизмы контроля массы тела, которые определены генетически, имеют небольшой запас "прочности". Полнота не наследуется - наследуется устойчивость или "неустойчивость" к полноте.

     

    Ожирение - эпигенетическая болезнь

     

    Точнее сказать, что существуют эпигенетические механизмы, способствующие развитию ожирения. Некоторые болезни, которые относили длительное время к наследственным заболеваниям,  теперь описаны как эпигенетические болезни (синдром Ретта, некоторые виды лейкозов и др.)

     

    Сегодня научным миром признано, что существуют особые эпигенетические механизмы, позволяющие лучше приспосабливаться и изменяться по отношению к повреждающим факторам внешней    среды со стороны каждого отдельного индивидуума. Так, например, у детей родителей злоупотребляющих спиртными напитками повышена активность фермента расщепляющего алкоголь, что уменьшает опьянение при приеме равных с остальными дозами алкоголя. Совершенно очевидно, что подобный механизм существует и по отношению всех остальных метаболических паттернов в нашем организме. Именно такие механизмы сегодня ведут к массовому распространению ожирения. И в частности той ее формы, которая несет защитный характер по отношению к общему обмену веществ.

     

    По сути, эпигенетическая модель излишней полноты описывает относительно быстрое переключение между определенными устойчивыми вариантами фенотипов - возможными нормальными путями развития - под воздействием изменившихся внешних условий.

     

    Однако, надо помнить, что эпигенетические механизмы не вызывают физической перестройки ДНК (по крайней мере в ближайшие несколько сотен поколений), что позволяет откорректировать весь метаболический профиль пациента и добиться полной нормализации показателей у него и у его детей в будущем.

     

     

     

    Не надо путать с наследственным, так называемое генетически обусловленное ожирение. Это состояние возникает  тогда, когда в силу каких-либо причин возникает сбой в синтезе веществ – медиаторов, регулирующих аппетит или энергетический обмен. Такой сбой может быть обусловлен мутацией некоторых генов или передачей этой мутации от родителей к детям. Некоторые авторы приводят такую статистику этого варианта; у детей здоровых родителей такой вид заболевания может встречаться не более чем в 14% случаев. Если избыточной массой тела страдал один из родителей, риск заболеть у ребенка возрастает до 56%. Если  лишний вес был у матери и отца, то у ребенка риск развития ожирения повышается до 76%.

     

    На мой взгляд, такая статистика не отражает истинного положения дел, например в крупных развитых странах избыточная масса тела встречается чаще, чем в сельской местности и это отнюдь не генетический отбор. Кроме того, частота ожирения очень сильно зависит от страны и региона проживания. Общеизвестна зависимость ее и от возраста. По некоторым статистическим данным частота встречаемости избыточного веса минимальна в детском возрасте - порядка 10 процентов, затем этот показатель возрастает до 15-20 процентов у юношей и девушек и до 35-50 процентов у взрослых.

     

     Зависимость частоты избыточного веса и ожирения от пола

     

    Страна

    Избыточный вес (в %%)

    Ожирение (в %%)

    у мужчин

    у женщин

    у мужчин

    у женщин

    Финляндия

    63

    49

    19

    18

    США

    42

    51

    31

    35

    Шотландия

    39

    45

    12

    21

    Великобритания

    37

    25

    8

    12

     

     

     

    Конечно, анализируя подобные таблицы, нельзя забывать и о том, что диагноз, устанавливаемый на основе показателей ИМТ – не даст истинной картины, так как ИМТ, как минимум, не дает информации о количестве жира в организме, что делает недостоверными данные об истинном нарушении компонентного состава тела, и избытке в нем жировой массы.

     

    Ген ожирения

     

    Последнее время в литературе часто встречаются сенсационные публикации о якобы найденном гене вызывающем набор избыточной массы тела. Это настраивает читателей на неправильный подход к осмыслению самой проблемы полноты. Влияние генов на внешний вид, внутреннее строение и функции организма плейотропно. Это означает, что каждый ген участвует в определении сразу нескольких признаков. В то же самое время каждый признак зависит от совокупности многих генов. В генетике такое явление называют еще генетической полимерией признаков.

     

    Исходя из этого, просто неграмотно искать какой либо один ген, мутация которого привела бы к тотальному подъему частоты ожирения, которое мы наблюдаем сегодня. Тем более что вновь определяемые признаки, появившиеся в результате изменения генов по своей сущности рецессивны (не являются определяющими, или по-другому говоря - слабейшие из пары и подавляются доминантным нормальным геном) они не способны дать сразу устойчивое поколение. Это, кстати говоря, и позволило выжить всем видам на планете и сегодня в науке существует особый принцип "биологической целесообразности".

     

    Таким образом, если отнести к предрасположенности адаптивные возможности организма по отношению к неправильному питанию, то такой фактор, безусловно, наследуется. Но вот проявится он, или нет - это зависит от самого человека, его привычек и образа жизни.

    Открыт эпигенетический способ управления генами сперматозоидов

    5

    Открыт эпигенетический способ управления генами сперматозоидов

    Ученые из Австралийского национального университета обнаружили новый механизм активации генов, который участвует в дифференциации клеток и может быть задействован для лечения мужского бесплодия, сообщает MedicalXpress со ссылкой на журнал Nature Structural and Molecular Biology.

    Изучая изменения, связанные с формированием сперматозоидов, группа исследователей под руководством Дэвида Треметика (David Tremethick) обнаружила новый эпигенетический фактор, белок H2A.Lap1. Эпигенетические факторы влияют на ДНК при передаче наследственной информации . Было показано, что H2A.Lap1 регулирует активность генов сперматозоидов, непосредственно воздействуя на хроматин - особую упаковку , в которую заключена ДНК, в том месте, где начинается считывание наследственной информации.

    «Эпигенетическая информация выходит за рамки информации, записанной на ДНК и важной для понимания нашего генома», говорит профессор Треметик. Именно отличия в эпигенетической информации обеспечивают формирование в организме различных клеток при одинаковой последовательности ДНК, эпигенетические факторы обеспечивают «включение» одних генов и «отключение» других.

    Особую роль эпигенетическая регуляция играет в эмбриональном развитии и созревании половых клеток.

    «Открыт новый путь активации генов, благодаря которому мы можем лучше понять, как происходит клеточная дифференциация. В будущем это может привести к созданию новых — эпигенетических - методов лечения мужского бесплодия» - считает профессор Треметик.

    Почему завтра образование станет другим, и как завтра будем обуч

    5

    Почему завтра образование станет другим, и как завтра будем обучаться и мы, и наши дети?

    Хотим мы или не хотим, а мир изобилия стучится уже сегодня в наши двери, и прежде всего в наши собственные мысли. Игра «Финансовый Олимп» и помогает каждому, кто захочет, раскрыть двери в ответ на этот стук.

    Простые факты, которые еще вчера казались чистейшей эзотерикой, сегодня становятся фактами научными.

    Вот некоторые из этих фактов (ссылки даются на самые ранние современные источники, более поздних работ может быть очень много).

    1. Успех доступен сегодня всем и каждому, и нет таких людей, которые были бы рождены в принципе не для успеха (http://lib.rus.ec/b/22792).
    2. Мысль человека материальна, она способна творить события (http://lib.rus.ec/b/153889).
    3. Успех не зависит от мнений и оценок окружающих, но определяется личными знаниями, умениями и навыками (http://lib.rus.ec/b/193096/read).
    4. Болезни можно исцелять силой собственной мысли (http://samsebedoktor.e-stile.ru/page10).
    5. На наших глазах сегодня происходит объективная смена мира материальной и духовной нищеты на мир вначале материального, а затем и духовного изобилия (http://www.proza.ru/2009/07/11/597).
    6. «Гены человека как живого существа определяют отнюдь не все. Их активность можно регулировать мыслями и поступками. И благодаря этому сегодня у нас в руках невиданная доселе власть над собственным физическим и психическим здоровьем и будущим своих и своих детей» (http://shop.armada.ru/books/342083/).

    Хотите верьте, хотите нет, но последняя книга вышла всего лишь несколько недель назад. Предмету, который она рассматривает, посвящено пока еще очень мало работ. Но именно он, этот предмет, и обобщает все предыдущие и многие другие факты. ЭПИГЕНЕТИКА. Совсем молодая наука, которая по-настоящему начала развиваться только после 2003 года, когда практически полностью был расшифрован код ДНК человека, и стало ясно, что гены, входящие в самую знаменитую спираль истории – спираль ДНК, определяют далеко не все в нашей жизни. Они – всего лишь hardware, «железо» нашего биологического компьютера, а управляет этим компьютером, конечно же, software, программное обеспечение.

    Доказательства? Пожалуйста! «Почему наш организм способен строить различные типы клеток, хотя в них заключен один и тот же геном (т.е. совокупность всех генов, содержащихся в наследственном материале)?  Почему существуют нервные клетки, клетки волоса, печени?..».

    Ответ дает эпигенетика. Она изучает структуры, которые наделяют индивидуальностью каждую клетку и в совокупности образуют ее эпигеном. Можно сказать, что эпигеном определяет назначение клетки, определяет, какие именно гены клетка в принципе может использовать, а какие – нет. Кроме того, он определяет скорость ее старения, ее восприимчивость к внешним раздражителям, склонность к заболеваниям…

    Молодая наука эпигенетика только зарождается – и зарождается из насущнейших требований времени: устройство «компьютера» теперь понятно, а «программы» писать некому, да никто и не умеет. Как программировать клетки, органы, системы и организм в целом? Какие для этого нужны инструменты?

    Но не умеет ли? Разве не создают маленькие дети мощнейший софт на всю свою жизнь, участь ходить, говорить, читать? Задумаемся, когда создаются наши навыки? Большинство из тех, что мы активно пользуемся – в детстве. Начиная с грудного возраста и примерно до 2-3 классов начальной школы. Пока нам разрешают ИГРАТЬ. До рождения маленького человека его программируют родители, начиная с питания и образа жизни будущей мамы, и заканчивая психологической атмосферой в семье. Определенные участки генома подавляются, определенные активизируются. А после попадания малыша в рыночную систему всеобщего образования он играет все меньше и меньше. И даже если играет, то в игру с нулевой суммой: обязательно надо выиграть у кого-то, кто проиграет. А поражение – это тоже часть программы. Программы НЕУСПЕХА.

    Победить надо будет только самого себя вчерашнего – и стать быстрее, сильнее, УСПЕШНЕЕ.

    Успеха в завтрашнем дне хватит на всех. Ведь эпигенетика изучает «программное обеспечение» нашего организма. А любую программу (программу УСПЕХА в том числе) можно тиражировать сколько угодно!

    Почему завтра образование станет другим, и как завтра будем обучаться и мы, и наши дети? Потому что мы будем завтра играть в другие игры – игры без проигравших! И учиться самостоятельно программировать свое здоровье, успех и счастье.

    Почему маленькие дети не устают учиться?

    Потому что они всегда ИГРАЮТ!

    Почему мы разучились играть и как этому научиться снова?

    Потому что система образования отучает нас от ИГРЫ. А чтобы вернуться к игре, надо сделать так, чтобы любой новый навык стал для нас ИНТЕРЕСНЫМ!

    Почему системе образования сегодня не нужны успешные люди?

    Потому что сегодня она служит Рынку, которому нужен не наш успех, а наше унижение.

    Шпинат предупреждает развитие рака кишечника

    5

    свежая пища предотвращает развитие хронических болезней и подтверждает роль эпигенетики в профилактике рака.

    Шпинат предупреждает развитие рака кишечника

    Рак толстого кишечника и прямой кишки – четвертый по распространенности в мире: ежегодно диагностируется более 150 000 случаев и 50 000 смертей от этой болезни. Некоторые компоненты пищевых продуктов способны снижать риск этого заболевания.

    Исследователи из Института Линуса Паулинга Государственного университета Орегона (Oregon State University's Linus Pauling Institute ) сообщили о результатах свое работы в журнале Molecular Nutrition and Food Research. Они демонстрируют, что употребление шпината нейтрализует канцерогены приготовленной пище, повреждает раковые стволовые клетки и уменьшает риск развития рака толстого кишечника.

    Это исследование дополняет растущее количество доказательств того, что свежая пища предотвращает развитие хронических болезней и подтверждает роль эпигенетики в профилактике рака. Эпигенетика – отрасль, занимающаяся изменением экспрессии (выраженности) генов и реакции клеток для предупреждения болезней.

    Ведущий автор исследования, доктор Манси Парасрамка, отметил: «Рак развивается как комплексный, многоступенчатый процесс с повреждением клеток различными способами… Это исследование показало, что повреждение микро-РНК влияет на стволовые раковые клетки, вызывая формирование рака кишечника». Исследователи специально изучали повреждающие акриламиды и гетероциклические амины, которые образуются, когда мясо и другие продукты питания нагревают при высокой температуре. Эти соединения влияют на микро-РНК и генетические маркеры, увеличивая риск развития колоректального рака.

    Ученые знали, что развитие рака инициируется небольшими изменения в последовательности ДНК или мутациями, которые приводят к неконтролируемому росту клеток. Быстро развивающаяся область эпигенетики показывает, как при помощи питания и изменения образа жизни можно непосредственно влиять на экспрессию генов, препятствовать развитию многих видов рака и болезней сердца, диабета и неврологических расстройств.

    Микро-РНК в настоящее время признается важным компонентом в эпигенетической теории, поскольку она определяют, какие области наших генов проявляются или «молчат» в результате внешних воздействий. Исследователи мониторировали 679 известных микро-РНК, чтобы выяснить, как они проявляли себя при воздействии различных видов пищи.

    Группа исследователей выявила, что употребление шпината может частично облегчить повреждающий эффект многих пищевых канцерогенов. В эксперименте на лабораторных животных зеленолистные овощи снижали частоту рака кишечника почти в два раза – с 58% до 32%. Исследователи заключили: «Хорошие новости по поводу эпигенетики и повреждения микро-РНК состоят в том, что мы можем восстановить нормальную функцию клетки при помощи диеты и изменения образа жизни».

    Наше питание влияет на ДНК наших внуков

    5

    Наше питание влияет на ДНК наших внуков

    Как говорится, мы то, что мы едим. Причем, согласно новым данным, полученным в рамках двух последних исследований, мы также то, что ели наши мамы, папы, дедушки, бабушки, прадедушки и прабабушки.

    Диета, плохая или хорошая, может так изменить характер ДНК, что именно в таком виде она и передастся потомкам. Хотя это утверждение в течение многих лет считалось лишь предположением, исследователи, проведя два независимых исследования, продемонстрировали, каким именно образом это происходит.

    Выводы, в основе которых присутствует и эпигенетика, могут помочь объяснить повышенный генетический риск, с которым сталкиваются дети родителей, которые страдают от таких болезней, как ожирение и диабет. Суть вопроса заключается в том, что наши плохие пищевые привычки могут обречь наше потомство, несмотря на то, насколько здоровое питание у них будет.


    Эпигенетика

    Эпигенетика – это изменения в экспрессии генов, зависящие от внешних сил. В отличие от мутаций, эпигенетические изменения лежат не в самой ДНК, а происходят с окружающими ее элементами, ферментами и другими химическими веществами, которые влияют на то, как молекула ДНК "раскручивается" для производства белков и новых клеток.

    Недавние исследования показали, как питание резко меняет внешний вид и здоровье мышей. Группа исследователей во главе с Рэнди Джиртлом (Randy Jirtle) из университета Дьюка продемонстрировала, как клонированные эмбрионы мыши, подсаженные в матку разным матерям, рождались, имея различный меховой окрас, вес и риск развития хронических заболеваний. Все эти факторы определялись питанием матери во время беременности.

    Это говорит о том, что питательные вещества или их отсутствие изменили среду ДНК таким образом, что идентичные ДНК клонов выразились по-разному.


    О мышах и людях

    Основываясь на данных этой работы, проделанной экспертами университета Дьюка, новое исследование под руководством Торстена Плоша (Torsten Plösch) из университета Гронингена, Голландия, рассказало о многочисленных способах, когда пища изменяет эпигеном как животных, так и людей. Исследователи отмечают, что рацион питания взрослого человека вызывает изменения во всех клетках, даже в сперме и в яйцеклетках, более того, эти изменения могут быть переданы потомству.

    Такое воздействие на следующее поколение уже было известно: дети, рожденные от матерей во время голода в Голландии в конце Второй мировой войны, были предрасположены к развитию различных заболеваний в более позднем возрасте, к примеру, к непереносимости глюкозы и к сердечно-сосудистым заболеваниям в зависимости от сроков и масштабов нехватки продовольствия во время беременности.

    В 2010 году была сделана еще одна находка, тогда обнаружили, что потомки самца мыши, который страдал от ожирения, развивали признаки метаболического синдрома – инсулинорезистентность, ожирение и изменения в толерантности к глюкозе, причем, они передавали эти признаки уже своим потомкам, не переедая.

    Однако, до сих пор отсутствует понимание того, какая именно информация запоминается из поколения в поколение. В отличие от генных мутаций, все эпигенетические изменения, происходящие в среде ДНК, перестают существовать, когда клетки вновь образованного эмбриона начинают делиться. "Несмотря на то, что существует догма относительно прекращения работы всех эпигенетических маркеров в процессе деления клеток, наша работа и исследования многих других ученых показали, что это не совсем так. Хотя большинство маркеров все же "удаляются", некоторые, по неизвестным причинам, остаются", - поясняет Плош.


    Атака на ДНК

    Второе исследование рассматривало питательные вещества, которые влияют на хроматин (химический суп, в котором работает ДНК). Помимо создания эпигенетических маркеров, исследователи полагают, что эти вещества также могут спровоцировать развитие мутаций, как хороших, так и плохих. Однако доказать это до сих пор не удалось.

    Команда ученых подчеркивает, что клетки на ранней стадии развития более склонны к эпигенетическим изменениям, чем взрослые, следовательно, наиболее четкие изменения проявляются у новорожденных. Тем не менее, добавляют эксперты, вопрос получения четких свидетельств того, как именно мы доносим до последующих поколений последствия наших собственных привычек питания – это вопрос времени.

    Сознание изменяет нашу генетику

    5

    Сознание изменяет нашу генетику или эпигенетка важнее генетики

    Фундаментом йоготерапии является уверенность в том, что причина любого заболевания кроется в состоянии сознания человека. Поэтому даже физические упражнения хатха-йоги, применяемые как средства лечения не только и не столько воздействуют непосредственно на физическое тело с целью что-то в нем поменять, сколько стремятся действовать опосредованно, через наше сознание. До недавнего времени эта позиция встречала возражения со стороны официальной медицины: "А как же генетическая предрасположеность?" Сегодня это возражение можно отбросить. Официальная наука подтведила, что, поменяв свое поведение, образ мыслей и, собственно говоря, жизни, можно не просто вылечиться от болезней, но и изменить свою генетику!

    Биологи Марио Фрага и его коллеги впервые доказали, что окружающая среда и различные условия жизни меняют генетику человека. Хорошо известно, что у однояйцовых близнецов абсолютно идентичный генетический код, но с годами он изменяется — проявляется разная восприимчивость к болезням даже при наличии генетической предрасположенности к ним. Кроме того, биологически со временем близнецы значительно отдаляются друг от друга.
    В эксперименте Фрага участвовало 40 пар близнецов в возрасте от 3 до 74 лет. Результат показал, что у самых маленьких детей различий в генах не было совсем. Но уже после 28 лет отличия в генотипе пар близнецов были огромными. Причем, чем дольше близнецы находились вдалеке друг от друга, тем существеннее была разница. Это говорит о том, что наши привычки, окружение, и , что самое важное, наш образ мыслей, наше состояние сознания меняют гены. Можно сделать замечательный вывод: если родители передали вам в наследство некое заболевание, не стоит жить также, как они и «родовая карма» не застанет вас врасплох. Обращаясь к ведической терминологии, генетическая предрасположенность отражает лишь накопленную Вами карму, которая меняется настолько, насколько меняется ваше сознание. 
    В настоящее время несколько групп ученых проводят исследования, обещающие еще более сенсационные открытия. Они изучают влияние речевой информации на генотип растений. Как бы это фантастически ни звучало, но биофизики научились объективно отслеживать результат воздействия благоприятных (условно назовем благословение) и неблагоприятных (проклятия) речевых паттернов на гены растений. Мы будем держать наших читателей в курсе этих исследований.

    Карма или эпигенетика по

    5

    Карма или эпигенетика по наследству??

    Судьба по наследству.
    Что же такое карма? Если не витийствовать лукаво, используя хитросплетение псевдорелигиозных и магических терминов, то карма (на санскрите — деяние, действие, плод действия) – это, по сути, и есть судьба, доставшаяся нам в наследство. Карма - одно из центральных понятий индийской философии, дополняющее идею перевоплощения (реинкарнации). Точного определения кармы не существует, хотя всегда подразумевается сверхъестественная причинно-следственная связь, выходящая за пределы существования одной личности. Родовая карма - это последствия образа жизни и поступков человека, которые обязательно отразятся на его потомках до седьмого колена. Как отразятся? Тяжелой судьбой, беспричинными болезнями, неудачами. И чем больше предок «расстарался» – тем тяжелее последствия.
    На Руси не употребляли слово «карма», но верили, что дурной образ жизни человека может навлечь проклятие на весь его род – опять-таки, до седьмого колена. Подобные верования существовали у многих народов. С одной стороны, они сдерживали людей от плохих поступков, с другой же, учили жить так, чтобы не навредить своими действиями будущему мира, в котором все переплетено и взаимосвязано. Например, американские индейцы, принимая решения даже по таким мелочам, как охота, заготовка древесины или сбор трав, обсуждали, как эти действия могут отразиться на судьбе следующих семи поколений их племени.
    В теории кармы известная сталинская сентенция «сын за отца не отвечает» не работает. Удивительно, но и сама Госпожа Наука, всегда находящаяся в оппозиции к «ненаучным теориям», в конце концов, тоже пришла к выводу: сын за отца отвечает, и еще как!
    Научное объяснение ненаучной кармы.
    Достаточно долго ученые полагали, что наследственная информация передается из поколения в поколение только через последовательность ДНК и гены. Цвет кожи, глаз, волос, особенности фигуры, рост достаются нам от родителей и прародителей. Они же «награждают» нас некоторыми наследственными болезнями. Даже мысль о том, что родители могут передать свои дурные привычки или плохой характер ребенку, появление которого еще даже не планируется, была непозволительна для научной парадигмы недавнего времени. Считалось, что наследуемая информация, записанная в половых клетках, не может быть изменена в ходе жизни, а приобретенный опыт индивида не способен повлиять на гены его будущего потомства. Исключением признавались лишь случаи генетических мутаций, возникших после облучения (как в Хиросиме и Нагасаки), или в результате воздействия некоторых химических веществ.
    Но специалисты все чаще стали сталкиваться и с другими исключениями из этого основного правила генетики. Их изучение привело к развитию новой науки – эпигенетики.
    Термин «эпигенетика» («эпи» означает - «над») - над генетикой. Поэтому, эпигенетика уже позволяет ответить на вопросы, которые долгое время ставили ученых в тупик. Например, о причинах эпидемии ожирения, охватившей в настоящее время весь мир. Традиционное объяснение, что все дело в калорийной пище и малоподвижном образе жизни, несостоятельно – ведь ожирением страдают и дети, причем с самого раннего возраста.
    Профессор педиатрии Роберт Уотерленд из Медицинского колледжа Бэйлора в Хьюстоне (США) утверждает, что переедание матери до и во время беременности вызывает эпигенетические изменения у ее будущего ребенка. Он экспериментально подтвердил это на опытах с мышами: перекормленные самки каждый раз производили на свет все более тучное потомство. Типичная цепная реакция: первый обжора включает программу ожирения у еще более активно жующего потомства, оно – у своего и т.д. Отсюда и эпидемия.
    Эпигенетики объясняют передачу по наследству приобретенных свойств тем, что ген, оставаясь неизменным, может пребывать во включенном или выключенном состоянии. Это состояние определяется изменчивым эпигеномом – набором молекулярных механизмов, которые регулируют проявления генов во всех клетках тела.
    Образ жизни, привычки, страсти человека накладывают на гены эпигенетические маркеры, определяющие, какие гены включить, а какие выключить. В таком маркированном состоянии наследуемая информация и записывается в половых клетках для передачи детям. Передавая маркированную наследственную информацию, мы делаем детей заложниками нашего образа жизни.
    Плохие подарки.
    Как оказалось, не только ожирение, но и рак можно трактовать как «кармическое заболевание». По данным Европейского Союза «Партнерство против рака», объединяющего виднейших ученых Европы, большие дозы алкоголя вызывают нарушения генома. Медики подсчитали, что алкоголь необратимо выключает огромное количество полезных генов и, наоборот, включает «спящие» онкогены, чья активность приводит к раковым заболеванием. И даже если самого пьющего человека страшная болезнь обходит стороной, активность его онкогенов передается по наследству, увеличивая шанс возникновения онкологии у его потомства… Ну, как тут не вспомнить о карме?
    Сотрудники канадского Центра по изучению наркотической зависимости и психического здоровья во главе с Джонатаном Миллом провели исследования, которые показали, что у больных шизофренией (психическим заболеванием, переходящим из поколения в поколение без ясных генетических причин) около 40 ключевых генов изменены. «Мозг особенно чувствителен к эпигенетическим изменениям», - утверждает доктор Милл.
    Исследование  выявило, что у детей, зачатых отцами после 40 лет, риск развития аутизма почти в шесть раз превысил тот же риск у детей, чьи отцы в момент зачатия были моложе 30 лет, и что причины такой колоссальной разницы - чисто эпигенетические. И это понятно: у сорокалетних накоплено больше «негативно маркированной» наследственной информации.
    «Возмездие за грехи отцов», - говорят в таких случаях далекие от генетики люди. «Тяжелая родовая карма», - скажут последователи индийской философии…
    Есть и другие исследования. Например, отсутствие материнской заботы и любви влияет не только на силу памяти и скорость мышления человека, но и определяет предрасположенность к психическим заболеваниям. Наследственная склонность к накопительству возникает у тех, чьим предкам был свойственен «синдром Плюшкина». Передающиеся по наследству дефекты в ДНК могут подталкивать их носителя к самоубийству. Жестокость и бессердечие также заложены на генетическом уровне…
    Свободно выбери судьбу.
    Современные исследования в области эпигенетики начались с экспериментов Рэнди Джиртла и Роберта Уотерленда из американского университета Дьюка. Ученые создали трансгенных мышей, в геном которых был интегрирован ген, изменивший их окраску и вызвавший предрасположенность к ожирению, диабету и раку. Мыши стали приносить потомство желтого цвета, тучное, больное и мало живущее. Затем ученые стерли эффект внедренного гена. Причем сделали это без вмешательства в ДНК! Все было гениально просто: перед рождением нового потомства самок посадили на специально подобранную фруктово-овощную диету. И мышата родились с нормальной окраской, здоровыми и долго жили. Вывод: активность «плохих» генов напрямую связана с пищей, которая попадает в организм зародышей – правильно питаясь, эмбрионы сами «выключили» зловредный ген!
    Эксперимент Джиртла и Уотерленда позволяет сделать еще один вывод, озвученный канадским исследователем рака Моше Зифом из Университета Макгилла: «В противоположность генетическим мутациям эпигенетические изменения потенциально обратимы».
    Сам профессор Джиртл так прокомментировал свое открытие: «Сегодня мы точно знаем: все, что мы делаем, оказывает воздействие на экспрессию наших генов и генов будущих генераций. Эпигенетика предлагает нам новую концепцию свободного выбора».
    Кстати, статью, из которой взята эта цитата, профессор назвал «ДНК - это не судьба». Любопытное, не правда ли, сочетание слов, еще раз подтверждающее ход мыслей ученых мужей, якобы не признающих абстрактные философские категории типа кармы или судьбы…
    Быть или не быть?
    Древнегреческий писатель и историк Плутарх заметил, что «пьяницы рождают пьяниц». Еще в те времена знали: от того, как жили родители и прародители, зависит образ жизни их детей и внуков, их болезни и вообще, судьба. Должны были пройти века, чтобы человечество, наконец, заговорило об этом всерьез.
    Разумеется, не следует считать, что генетики доказали существование кармы. Наука не признает этого понятия, хотя, сама того не желая, косвенно подтверждает возможность ее существования. И не только подтверждает, но и помогает найти лазейку, через которую человек может уйти от «генетического проклятия»: надо всего лишь понять, что подобное рождает подобное (это закон природы!). И если у нас хватит ума и упорства повлиять на будущее через изменчивый эпигеном, то наши дети перестанут быть заложниками «дурных генов» предков.
    Правильный образ жизни, борьба с депрессиями и пессимизмом, физическая активность, разумно подобранный рацион, экологически чистое место проживания, любовь и уважение в семье, доброжелательность, отказ от разрушающих здоровье пристрастий, от зависти, злобы и мстительности – все это позволит подавить «дурной» ген и активировать экспрессию «позитивных».
    Такое состояние эпигенетических маркеров на генах сохранится в половых клетках, и ваш будущий ребенок сможет перенять от вас ту генную картину, которую вы создадите сами.
    Конечно, ученые понятие «карма» не используют. Для объяснения генетических процессов им хватает своих терминов. Но даже людям, далеким от генетики, бросается в глаза очевидная взаимосвязь древнего учения о родовой карме и достижений эпигенетики. Похоже, карма имеет все шансы в XXI веке из абстрактной философской категории перекочевать в практическую плоскость.

    ожирение и

    5

    ожирение и эпигенетика

    Существует сильная корреляция между ожирением населения и плотностью ресторанов быстрого питания (Maddock, 2004). Сегодня, просто по Гугл-картам можно, оценив плотность макдональдсов, КФС (кунтуккифрайдчикенов) и еже с ними, прикинуть ожирение населения того или иного города.

    Исследования на крысах показали (Marsh, 2010), что самцы, страдающие ожирением, с большей вероятностью влияют на шансы возникновения диабета у дочерей.  Что касается матерей, то там уже понятно – плохая диета и ожирение матери ведет к нарушениям метаболизма у детей и риску ожирения.
    Механизм передачи ожирения от отца, вероятнее всего, эпигенетический, что означает, что изменений в ДНК не происходит, но меняется экспрессия множества генов поджелудочной железы, отвечающей за выработку инсулина.

    Остается непонятным, правда, когда и что именно происходит.  Тем, кто собирается заводить ребенка, стоит последить за весом, но пугаться не стоит. Во-первых, эти исследования сделаны только на крысах, и переносить их на людей безоговорочно нельзя. Кроме того, если вы поели шашлыков, пива и торта, и смогли как-то в ту же ночь зачать дочери, то это будет нечто невероятное, если это причинит какую-то дисфункцию у ребенка на клеточном уровне.

    Эпигенетика – это наука изучающая жизнедеятельность ДНК

    Эпигенетика – это наука изучающая жизнедеятельность ДНК

    В современном мире технократии  и научного прогресса ученные умы усовершенствуют и легенду о человеческом бессмертии. Нынче за дела бессмертия плоти взялись ученые мудрецы - эпигенетики.
    Эпигенетика – это наука изучающая жизнедеятельность ДНК, в частности речь  идет о  генной инженерии, о  мутирующих  генах, приводящих  к болезням и смерти,о перерождении ген из  одного состояния в другое. Направление эпигенетики отличается  от генетики тем, что не настроено на  выведение новых  видов и сортов жизнедеятельности, а направленно на  оздоровление и предотвращение болезней. Считается, что   расположенные в  строгой последовательности  нуклеотиды образуют собой гены - участки ДНК. Если последовательность изменяется, гены мутируют, начинаются  сбои в выработке белков, что приводит к болезням и  преждевременному старению. Из - за мутации в протоонкогенах, проецирующих рак или из – за отказа работать генов - супрессоров, подавляющих развитие перерожденных клеток, порой, наступает смерть плоти. Определенные натуральные вещества способны  на эпигенетическом уровне активировать  гены – суппрессоры, обеспечивая защиту против болезней. Ученые осознают, что  целенаправленно влиять на  тот или иной ген человека невозможно, можно только подтолкнуть  организм добровольно  себя корректировать на  генетическом уровне. Считают,  что  со временем они   научатся использовать этот ресурс, и программировать почти идеального в  физическом плане человека, не знающего болезней до глубокой старости. Все что для этого нужно так это только включить  спящие здоровые клетки, подбодрив уставшие и вялые, выключив потенциально больные   и опасные. Ну, и по – видимому,  так до бесконечности.
    Обновлялись люди,  обновлялись, и  вот тебе  на,  а  старость то  так напоминает  молодость, да только вот взгляд  и желание пошалить в них такие  туманно – призрачные.
    Кстати, а  уж если к работе отнестись по - скрупулезнее, и удалить вообще ген, отвечающий за  гниение и разложение мертвых плотей, погибшие люди и животные от  катастроф,природных явлений, несчастных  случаев и коварных ситуациях не станут разлагаться вдруг  более. Кошмар! Не гниющими, исковерканными трупами заполнится  вся прослойка земная, почва  под ногами ходуном ходить будет, твердь земная под зданиями ослабеет от напасти такой, ой, ужас  какой. Шучу.

    Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь Эпигенетика или Питание отцов может сказаться на здоровье их детей