Как похудеть в домашних условиях.

Секрет похудения в домашних условиях прост: переключиться с сахаросжигающего режима на жиросжигающий


Меньше инсулина, больше жизни

Почему нужно низкий уровень инсулина, если хотим жить дольше?

Физические упражнения могут заменить множество лекарств

Зачем нужны физические упражнения?

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

диета для здоровья, омоложения и долголетия

Диета для здоровья, омоложения и долголетия

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

Эффективность глюкозамина и хондроитина (Хондропротекторы) - миф или реалность?
Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств?

Как вылечить артериальную гипертензию без лекарств?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

остеопороз не вызвано недостатком кальция

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

http://zenslim.ru/content/%D0%9F%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BC%D1%83-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%8E%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D1%8B-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9

Почему возникают проблемы с потенцией?

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Активированный уголь – не средство для похудения

Активированный уголь – не средство для похудения

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

нужно ли кодирование от алкоголизма?

Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному

Благодарность дает силу и научить невозможному

Мифы о пользе сыроедения

Мифы о пользе сыроедения

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

структурированная вода и похудение

Четыре благородные истины здорового веса

Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Лучший способ набрать вес, это следование ограничительным диетам

Большой живот – причина преждевременной смерти

Если сбросить 5-7% от общего веса тела, то храп прекратится с вероятностью в 50%

Синдром поликистоз яичников (СПКЯ) связан с инсулином и лептином

Поликистоз яичников (СПКЯ) связан с инсулиномИнсулин — глюкорегуляторный гормон, секретируемый b-клетками поджелудочной железы. Первичными органами-мишенями его действия служат скелетные мышцы, печень и жировая ткань.  Его дефицит или избыток могут значительно изменять функцию яичников.

Так, инсулинзависимый сахарный диабет — состояние, характеризующееся недостатком инсулина — ассоциируется с клиническими проявлениями гипофункции яичников: первичная аменорея, позднее менархе, ановуляция, низкий процент беременностей и раннее наступление менопаузы.

Напротив, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия связана с избыточным синтезом стероидных гормонов в яичнике, преимущественно с гиперандрогенией.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) — наиболее частое состояние, при котором наблюдается сочетание гиперандрогении и инсулинорезистентности.

Само понятие «поликистозные яичники» появилось в начале прошлого века, когда именно так описали внешний вид яичников у женщин, страдающих ожирением, отсутствием менструаций и избыточным ростом нежелательных волос на теле.
Поликистоз развивается, когда в яичнике нарушается процесс созревания яйцеклеток. Прежде всего это сказывается на регулярности месячных: становятся типичны длительные «задержки». Менструацию приходится ждать месяц, а то и три, иногда до полугода.

Нормальный репродуктивный цикл регулируется изменением уровня гормонов, вырабатываемых гипофизом и яичниками. Гипофиз вырабатывает фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), регулирующие рост и развитие фолликулов (овуляцию) в яичниках. Во время менструального цикла овуляция происходит примерно за две недели до начала менструации.

Яичники вырабатывают гормоны эстроген и прогестерон, которые готовят матку к принятию оплодотворенной яйцеклетки. Яичники также вырабатывают некоторые мужские гормоны (андрогены), такие как тестостерон. Если беременность не наступает, уровень эстрогена и прогестерона снижается, и слизистая оболочка выделяется из матки во время менструации.

При синдроме поликистозных яичников гипофиз секретирует высокий уровень ЛГ, и яичники производят избыток андрогенов. Это нарушает нормальный менструальный цикл и может привести к бесплодию, избыточному оволосению и угревой сыпи.

Это очень важно понимать, что истинный синдром поликистозных яичников – заболевание редкое (5-10%), а картина поликистозных яичников при УЗИ встречается у каждой 4-й женщины. Поэтому
просто УЗИ признаков поликистозных яичников недостаточно для того, чтобы поставить такой диагноз, поликистозные яичники могут быть при отсутствии заболевания, быть следствием другого заболевания.

Женские половые гормоны появляются в организме только за счет превращения мужских половых гормонов. То есть без мужских половых гормонов у женщины не могут образовываться ее, женские гормоны. Это очень важно понимать, так как именно нарушение в этом звене приводит к развитию синдрома поликистозных яичников.

Влияние лептина на беременность

Лептин контролирует все яйцеклетки и плацентарную функцию у всех млекопитающих. Чем ниже уровни лептина, тем более "живой и здоровой" будет беременность. Холодные условия могут также улучшить плодовитость, потому что холод снижает количество лептина, в то время как его рецептор становится сверх-чувствительным. Очень плохо, но общепринятая современная медицина не использует это, чтобы помочь бесплодным лептинорезистентным парам. 1 из 7 пар в Америке не могут иметь детей из-за проблемы с лептиновым рецептором. Основными причинами являются повышения цитокинов, которые препятствуют действию лептина на созревание яйцеклетки и развитие и функционирование плаценты.

Причины развития поликистоза яичников

Точные причины развития синдрома поликистоза яичников неизвестны, однако большое значение придается патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников.

Возможна также ситуация патологически повышенной инсулин-чувствительности ткани яичников при сохранении нормальной чувствительности к инсулину периферических тканей.

В первом случае, как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.

Однако имеется ряд хорошо известных состояний инсулинорезистентности, которые не связаны с гиперандрогенией, например простое ожирение и сахарный диабет II типа. Для объяснения, почему не у всех пациенток с ожирением и гиперинсулинемией развивается гиперандрогения и синдрома поликистоза яичников (СПКЯ), выдвинута гипотеза о существовании генетической предрасположенности к стимулирующему действию инсулина на синтез андрогенов в яичнике. Очевидно, существует ген или группа генов, которые делают яичники женщин с синдромом поликистоза яичников (СПКЯ) более чувствительными к стимуляции инсулином продукции андрогенов.

Но  возникает вопрос, как яичник сохраняет чувствительность к инсулину при инсулинорезистентном состоянии организма?

наиболее вероятно имеет предположение в данном моменте  о том, что инсулин действует на яичник не только через рецепторы инсулина, но также через рецепторы инсулино-подобных факторов роста (ИФР)

Во втором случае уровень инсулина в крови нормален, однако реакция яичников на стимуляцию нормальным уровнем инсулина патологически повышена, что приводит к тому же самому результату — гиперсекреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции.

Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации.

Факторы риска сердечнососудистых заболеваний, такие как гипертония, сахарный диабет, ожирение и другие в два раза чаще встречаются у женщин с cиндромом поликистозных яичников СПКЯ, чем у женщин без расстройства.
Синдром поликистоза яичников обычно лечится с помощью комбинированных оральных контрацептивов для регулирования менструального цикла и борьбы с акне и чрезмерным ростом волос, связанным с этим заболеванием. Тем не менее, комбинированные оральные контрацептивы, как известно, увеличивают риск сердечнососудистых событий.

Исследователи из США и Канады осмотрели 87 012 женщин в возрасте от 18 до 46 лет родом из США, половина которых страдала Синдромом поликистоза яичнико (СПКЯ), а половины была контрольной группой, чтобы определить, имеют ли женщины с поликистозом яичников, принимающие противозачаточные таблетки, повышенный риск развития венозной тромбоэмболии. Они исключили из исследования женщин с болезнями сердца, раком и тромбозами в анамнезе.

«Мы обнаружили 2-кратное увеличение риска развития венозной тромбоэмболии у женщин с поликистозом яичников принимавших комбинированные оральные контрацептивы по сравнению с контрольной группой», говорит Стивен Берд, ведущий автор исследования и фармакоэпидемиолог FDA Соединенных Штатов.

«Мы обнаружили, похожее повышение риска, когда мы расширили определение синдрома поликистоза яичнико СПКЯ путем включения его симптомов и лечения. Мы также обнаружили 1,5-кратное увеличение относительного риска развития венозной тромбоэмболии по сравнению с контрольной группой у женщин с поликистозом яичников, которые не принимали контрацептивов».

«Наши результаты согласуются с ранее звучавшими данными о 2-кратном увеличении большинства факторов риска развития венозной тромбоэмболии у женщин с синдромом поликистозных яичников».

«Врачи должны учитывать повышенный риск развития венозной тромбоэмболии при назначении контрацепции для женщин с  синдромом поликистоза яичнико СПКЯ», заключили авторы.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.4 (14 votes)

Настройки просмотра комментариев

Выберите нужный метод показа комментариев и нажмите "Сохранить установки".

По проще, отчего возникает синдром поликистозных яичников?

По проще, отчего возникает синдром поликистозных яичников?

До сих пор ответа на этот вопрос нет, но уже есть достаточно понятные теории, которые хоть и не до конца, но могут объяснить, почему возникает это состояние.
Этот блок может показаться несколько сложным для восприятия, поэтому вы может его пропустить, хотя теория возникновения этого заболевания достаточно интересна.
Все начинается с подросткового периода.
В процессе полового созревания, девочка проходит через несколько последовательно сменяющихся стадий, каждая из которых имеет свое название: адренархе (активизация надпочечников), пубархе (начало роста волос на лобке и подмышками), телархе (начало роста молочных желез), менархе (первая менстуация).
Итак, половое созревание девочки начинается с активизации надпочечников (адренархе). В этот период в организме девочки превалируют мужские половые гормоны, а женских половых гормонов очень мало.
Мужские половые гормоны, их еще называют андрогены, отвечают за рост девочки, появление оволосения на лобке и в подмышечных впадинах, а также они настраивают и запускают ту циклическую систему, которая в последующем будет руководить менструальным циклом.
Важно! Женские половые гормоны появляются в организме только за счет превращения мужских половых гормонов. То есть без мужских половых гормонов у женщины не могут образовываться ее женские гормоны. Это очень важно понимать, так как именно нарушение в этом звене приводит к развитию синдрома поликистозных яичников.
Мужские половые гормоны еще называют «необходимым злом для женского организма», так как без них невозможно создать женские половые гормоны, а превышение их количества – блокирует создание женских гормонов.
Основным источником женских половых гормонов (эстрогенов) являются яичники. Эстрогены вырабатываются фолликулами во время их роста. Вокруг каждого фолликула есть специальная «оболочка» которая состоит из клеток, вырабатывающих мужские половые гормоны. Другими словами – фолликул это фабрика, а оболочка – склад заготовок. Мужские половые гормоны поступают в фолликул и там превращаются в женские гормоны.
На примере фабрики и склада постараюсь объяснить, что происходит во время полового созревания и почему формируется синдром поликистозных яичников.
Чтобы начать цикл производства надо сначала создать достаточное количество заготовок. Так и во время полового созревания в период «адренархе» организм девочки насыщается андрогенами -мужскими половыми гормонами, которые являются «заготовками» для создания женских половых гормонов. Андрогены преимущественно синтезируются в яичниках и надпочечниках. Возрастающее количество андрогенов стимулирует рост девочки, оволосение и, наконец, создает определенные стимулы, чтобы заработала циклическая система менструаций. То есть, когда заготовок достаточно, дается сигнал запускать фабрику.
Начало работы фабрики – поступление заготовок в цех. Так и в яичниках – начало роста фолликулов стимулируется андрогенами, но дальше все зависит от того, как будет работать сама фабрика – она должна начать производить из заготовок продукт.
Фабрика без руководства существовать не может. Руководят фабрикой два начальника – первый отвечает за подвоз заготовок (но у него есть еще одна функция, о ней позже), второй – руководит производством.
В начале в яичниках первый начальник это ЛГ. ЛГ-гормон вырабатывается в головном мозге и стимулирует образование андрогенов в оболочке фолликула. Второй начальник – ФСГ. Он стимулирует превращение андрогенов в эстрогены. ФСГ - строгий начальник: когда эстрогенов производится мало, его количество пропорционально возрастает, то есть он стимулирует их образование, а когда достигается определенный порог, эстрогены начинают подавлять ФСГ. Это важно для того, чтобы происходила овуляция.
Но вернемся к самому началу. Как происходит в норме становление менструального цикла в процессе созревания? Наступает момент, когда в организме девочки начинает возрастать продукция андрогенов (заготовок), они производятся в надпочечниках и яичниках. Под их воздействием девочка начинает активно расти, у нее появляются первое оволосение, а также поступает сигнал «первому начальнику» ЛГ, что пора увеличивать количество заготовок непосредственно на фабрике. То есть ЛГ начинает активно стимулировать образование андрогенов в оболочке фолликулов. Фолликулы в яичнике девочки маленькие и они еще не растут.
Под воздействием накопленных андрогенов в оболочках фолликулов, они начинают свой первый рост. Далее включается «второй начальник» ФСГ, который начинает руководить процессом производства – превращать андрогены в эстрогены. Именно образующиеся эстрогены заставляют расти фолликулы дальше.
Расти, конечно, начинают не все фолликулы, а несколько, потом вперед вырывается только один, он дорастает до 20 мм и лопается – это происходит овуляция. На месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело, которое готовит матку к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, и если этого не происходит, желтое тело регрессирует и начинается менструация.
Под воздействием эстрогенов растет слизистая оболочка в матке (эндометрий), которая потом отторгается, что и есть менструация.
Так в норме запускается менструальный цикл. Обычно настройка всей этой системы у девочки занимает полгода. Первые менструации могут быть нерегулярными, так как эти два начальника и новая фабрика только приспосабливаются работать слажено и не мешать друг другу.

http://www.sovetginekologa.ru/polikistoz

Почему при поликистозных яичниках женщина не может зачать ребенк

Почему при поликистозных яичниках женщина не может зачать ребенка?

В яичнике нарушается процесс созревания яйцеклеток: вместо того, чтобы развиваться, они "застывают". Причем это происходит на стадии формирования менструальной функции, то есть зачастую еще в подростковом возрасте.
Встречается и вторичный поликистоз яичников. Он может возникнуть в более позднем возрасте из-за хронических воспалительных заболеваний женской половой сферы. Понятно, что при полностью нарушенной работе яичника женщина не может зачать ребенка, и врачи ставят диагноз "бесплодие".

Как заботиться о себе при поликистозе яичников?

Как заботиться о себе при поликистозе яичников?

Врач будет наблюдать за всеми изменениями в яичниках и стенке матки, вызванными нерегулярными кровотечениями. Кроме того, он может периодически направлять вас на анализ крови, чтобы отслеживать гормональные изменения при поликистозе яичников.
Крайне важно ходить на все приемы к врачу и делать необходимые анализы, поскольку поликистоз яичников СПКЯ может привести к таким долгосрочным проблемам со здоровьем, как диабет, высокое артериальное давление и/или проблемы с сердцем. Риск развития этих заболеваний можно снизить, сбросив лишний вес, если он у вас есть. Кроме того, следует придерживаться здоровой диеты и регулярно выполнять физические упражнения.

Как можно предотвратить поликистоз яичников (СПКЯ)?

Как можно предотвратить поликистоз яичников (СПКЯ)?

Предотвратить СПКЯ невозможно, поскольку это заболевание, скорее всего, носит наследственный характер. Выявление заболевания на раннем этапе, а также соответствующее лечение являются лучшими способами контроля за симптомами СПКЯ. Если у вас нерегулярные месячные или они отсутствуют, обратитесь к врачу и пройдите курс назначенного им лечения, чтобы нормализовать менструальный цикл.
Кроме того, сообщите врачу, если у вас появятся другие неожиданные симптомы. Очевидно, что вес играет важную роль в развитии поликистоза. Женщины с СПКЯ, страдающие лишним весом, могут справиться с симптомами, сбросив вес.

за какой период до планирования беременности при поликистозе сто

за какой период до планирования беременности при поликистозе стоит их отменять?

Гормональные препараты, используемые до беременности, не вредны. Очень многие женщины имеют настолько нерегулярный цикл, что отменить препараты не получается.
Здесь надо иметь в виду следующее:

Гормоны, содержащие антиандрогенные компоненты могут быть небезопасны для плода мужского пола. Выраженным антиандрогенным эффектом обладают препараты Диане-35, Ярина, Джес. Собственно говоря, они для этого и создавались: избыточный рост волос на теле оптимально лечится именно этими лекарствами. Но! В цикле перед планируемой беременностью их лучше не применять. Откровенно говоря, их вредное действие на плод не доказано. Ни одна беременная женщина, будучи в здравом уме, не позволит ставить опыты над своим еще не родившимся малышом. Не доказано и обратное. Поэтому лучше воздержаться.

А если врач вам назначил гормон перед зачатием, не помешает поинтересоваться наличием у него антиандрогенного (запоминаем термин!) эффекта.

И главное: если тест на беременность положительный, любые лекарства, особенно гормоны, принимайте только с ведома врача!


Что такое стимуляция овуляции при поликистозе яичников?

Что такое стимуляция овуляции при поликистозе яичников?

Если при поликистозе яичников у вас нерегулярные менструации и нет овуляции (это можно проверить с помощью УЗИ яичников или тестов на овуляцию), то гинеколог может порекомендовать стимуляцию овуляции.

Стимуляция овуляции представляет собой курс лечения, во время которого в определенные дни менструального цикла вы принимаете определенные гормоны в виде таблеток или уколов. Благодаря этим гормонам в яичниках созревает фолликул, который, лопаясь в середине менструального цикла, высвобождает яйцеклетку. Этот процесс и называется овуляцией. Именно в день овуляции женщина может забеременеть.

Британка похудела на 57 кг и вылечилась от поликистоза яичников

Британка похудела на 57 кг и вылечилась от поликистоза яичников на соковой диете

43-летняя британка утверждает, что смогла избавиться от синдрома поликистоза яичников с помощью свежевыжатых соков. И данная диета даже позволила ей похудеть на целых 57 кг.

Из-за стрессовой работы в городском хозяйстве жительница английского Хертфорда Стефани Джеффс часто возвращалась домой поздно, снимая стресс с помощью спиртного вместе с коллегами. Она также питалась нерегулярно, что привело к набору лишнего веса. Когда Стефани стала весить 140 кг, друзья предложили ей попробовать сыроедение, подарив специальную книгу о данном режиме питания.

Женщина стала использовать диету, включающую в себя соки из сырых овощей и фруктов. В первую же неделю этой диеты она потеряла 4,5 кг, а к настоящему времени похудела уже на 57 кг. Но больше того, соки и сыроедение помогли ей избавиться от синдрома поликистоза яичников. Она так вдохновилась полученными результатами, что основала свою компанию Explore Raw. Здесь всех желающих учат основам сыроедения: никаких мясных и молочных продуктов, никакой пищи, обработанной при температуре выше 38-43С.

Можно ли забеременеть при поликистозе яичников?

Можно ли забеременеть при поликистозе яичников?

Если у женщины диагностирован поликистоз яичников, это заболевание может препятствовать зачатию, а также быть причиной невынашивания беременности. Зачастую же поликистоз яичников может стать причиной бесплодия. Что же такое поликистоз яичников? Возможна ли беременность при этом заболевании?

Зафиксировано немало случаев, когда женщина беременела с таким диагнозом. Это возможно и сложно, но можно, вначале нужно пролечить или прооперировать имеющиеся кисты, а затем нужно время поймать между обострениями, пока новые кисты не возникли.

Поликистоз – это не приговор. Часто заболевание просто мешает забеременеть и не влияет на вынашивание ребенка.

 

Что может угрожать беременной женщине, которая больная поликистозом? Это – угрозы замирания плода, выкидыша, преждевременных родов. Плюс, могут возникнуть проблемы со здоровьем: повышение веса, гестационный диабет, высокое кровяное давление. Поэтому для таких больных назначают лекарственную поддерживающую терапию. Родить ребенка при поликистозе яичников – это большое чудо.

Может ли трихомонада быть причиной поликистоза яичников?

Может ли трихомонада быть причиной поликистоза яичников?

Поликистоз яичников-гормональное нарушение,в результате которого не происходит овуляция.Заболевание встречается у женщин в любой возрастной группе.Причинами развития поликистоза яичников являются : стрессы,наследственность,простудные и воспалительные заболевания,ангины,гормональные нарушения,смена климата.Трихомониаз- воспалительное заболевание,так что это тоже возможно,но для того,чтобы это утверждать нужно пройти тщательное обследование и сопоставить клинические исследования и результаты УЗИ малого таза.

Как нормализовать гормональный фон при спкя?

Как нормализовать гормональный фон при спкя?

Основными принципами лечения синдрома поликистозных яичников являются: снижение массы тела при наличии ожирения, нормализация гормональных расстройств в организме, стимуляция овуляции (если женщина планирует беременность). Зенслим или Зенслим диаб устраняют инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Что такое поликистоз яичников и какие последствия бывают?

Что такое поликистоз яичников и какие последствия бывают?

У вас нерегулярный цикл в течение долгого времени? Вы хотите ребенка, но не можете забеременеть? Возможно, причиной является болезнь, которая поражает до 15% молодых женщин. Речь идет о поликистозе яичников. Как распознать это заболевание? Как его лечить? И вообще, что такое поликистоз яичников и какие последствия бывают – об этом и поговорим.

Почти каждая шестая женщина 25-45 лет страдает от этого недуга, причем половина из них даже не подозревает об этом. Точные причины поликистоза яичников не известны, а последствия – крайне неприятны. Известно лишь, что развитие этого заболевания является генетическим, то есть женщина может быть генетически предрасположена к нему. Синдром включает в себя чрезмерную активность мужских гормонов – андрогенов, которые нарушают менструальный цикл. Как результат, цикл становится нерегулярным, менструации – редкими, а огромная проблема с беременностью становится настоящей бедой для женщины. Хорошая новость заключается в том, что поликистоз яичников успешно лечится. Главное – поставить точный диагноз и провести соответствующую терапию на максимально ранней стадии.

В чем проблема?

Перед тем, как лечиться, нужно знать точно, что такое поликистоз яичников и какими последствиями бывает отличается это заболевание. У здоровой женщины в яичниках находится целая куча яиц. Они скрыты в пузырчатом фолликуле. Они созревают в них. Когда яйцеклетка готова к оплодотворению, фолликул лопается и освобождает их, чтобы они попали в маточную трубу, а затем в матку. При «неисправности» гормона андрогена предотвращается созревание яйцеклетки и разрыв фолликула. Яйца остаются в нем – они подобно заложникам. Незрелые фолликулы в яичнике накапливаются, образуя многочисленные мелкие кисты. Отсюда название болезни – синдром поликистозных яичников.

Можно ли забеременеть при поликистозе яичников?

Можно ли забеременеть при поликистозе яичников?

Поликистоз яичников может препятствовать наступлению беременности или быть причиной невынашивания беременности. Кроме того, поликистоз довольно часто становится причиной бесплодия у женщин. Женщин, которым поставили данный диагноз, интересует вопрос: «Имея диагноз поликистоз яичников можно ли забеременеть?». Для того чтобы получить ответ на этот вопрос, необходимо, прежде всего, разобраться, что становится причиной заболевания и возможно ли лечение.
Итак, данное заболевание чаще всего бывает вызвано гормональным сбоем и нарушением выработки гормонов. Поликистоз может развиваться у женщин вне зависимости от возраста. Если поликистоз приводит к невозможности овуляции, то женщине ставят диагноз «бесплодие». Повышенный уровень мужских гормонов в организме женщины в принципе, мешает наступлению беременности.
Но не стоит отчаиваться, если у вас обнаружили данной заболевание. В редких случаях беременность может наступить и успешно развиваться даже у женщин с поликистозом. Но стоит отметить, что такое заболевание, может оказывать влияние на течение беременности: существует опасность замирания беременности, выкидыша, родов раньше срока. Кроме того, заболевание может влиять и на самочувствие беременной женщины: гестационный диабет, набор веса, повышение давления и прочее. В случае беременности женщине назначают препараты для поддержания нормального состояния и сохранения беременности.
Безусловно, возможность наступления беременности при поликистозе существует, однако беременность будет протекать довольно тяжело, именно поэтому женщине, имеющей в анамнезе диагноз «поликистоз яичников», прежде, чем забеременеть, врачи советуют пройти специальное лечение. Это значительно сократит вероятность неблагоприятного течения беременности и повысит шансы зачать и родить здорового малыша.
Лечение поликистоза в настоящее время проводится как с помощью гормональных средств, так и при помощи хирургического вмешательства. После приема гормонов поликистоз может пройти в течение трех месяцев, современные гормональные препараты помогают восстановить овуляцию в 90% случаев. Если же гормонотерапия не оказала должного воздействия, то может помочь лапароскопия, которая вместе с гормональной терапией дает быстрые положительные результаты.

Как йога лечит поликистоз яичников?

Как йога лечит поликистоз яичников?

Для начала стоит уточнить, что йога не лечит данное заболевание, т.к. оно в большинстве случаев не излечимо. Однако йога способствует длительно ремиссии данного синдрома. При этом следует набраться терпения, т.к. результатов можно ожидать не раньше, чем через полгода.

Основной механизм действия йоги основан на том, что асаны и пранаяма выравнивают гормональный фон женщины, уменьшают выработку инсулина в крови, снижают уровень кортизола (гормон стресса). Йога мягко воздействует на эндокринные органы (щитовидку, яичники, надпочечники, гипофиз и гипоталамус), улучшая их работу.

При синдроме поликистозных яичников в женском организме вырабатывается чуть больше мужских половых гормонов, в частности, тестостерона.  Его избыток препятствует росту фолликулов и нормальной овуляции. Как было сказано выше, немалую роль в этом играет инсулин. Поэтому правильно подобранный комплекс асан йоги воздействует не только на половые органы (матку и яичники), но также на поджелудочную железу, которая вырабатывает излишки инсулина, тем самым, снижая инсулинорезистентность тканей яичников и провоцируя увеличение производства тестостерона в яичниках.

Поликистоз яичников. Лечение травами.

Поликистоз яичников. Лечение травами.

Поликистоз яичников лечение травами. Лечение поликистоза яичников травами часто приносит замечательные результаты. Но перед применением средств народной медицины обязательно проконсультируйтесь с врачом — гинекологом. Предлагаю наиболее популярные народные средства на основе трав для лечения поликистоза яичников.

Боровая матка для лечения поликистоза яичников травами. Приготовьте настойку

боровой матки. Возьмите 80г боровой матки, залейте 0,5л водки, настаивайте в темном месте 7-10 дней, периодически встряхивая, процедите. Принимайте настойку боровой матки по 1/2 чайной ложке 3 раза в день до еды в течении 3х недель при поликистозе и других женских болезнях. Затем неделя перерыв. Курс лечения до года.

Не менее эффективен при лечении поликистоза и настой боровой матки. Возьмите 1 столовую ложку травы боровой матки, залейте стаканом кипятка, настаивайте 1-2 часа, лучше в термосе. Принимайте по 1 столовой ложке 3-4 раза в день за 30 минут до еды.

Боровую матку используют также и для спринцевания при лечении поликистоза яичников и прочих женских заболеваниях. Возьмите 2 столовые  ложки травы боровой матки, залейте стаканом кипятка, настаивайте 2-3 часа, процедите.

Дополнит лечение поликистоза яичников травами красная щетка. Эффективная трава при всех женских заболеваниях, повышает иммунитет, восстанавливает гормональный фон, омолаживает организм. Приготовьте настойку красной щетки: 80г травы красной щетки залейте 0,5л водки, настаивайте 7-10 дней в темном месте, периодически встряхивая, процедите. Принимайте настойку красной щетки при лечении поликистоза яичников 3 раза в день до еды по 1/2 чайной ложки в течении 3х недель. Затем перерыв. Курс лечения длительный — до года.

Можно использовать и настой красной щетки при лечении поликистоза яичников травами. Для этого 1 столовую ложку травы красной щетки залейте стаканом кипятка, настаивайте 1-2 часа, желательно в термосе. Принимайте настой красной щетки по 1 столовой ложке 3-4 раза в день за 30 минут до еды при лечении поликистоза яичников.

При лечении поликистоза яичников травами воспользуйтесь этими народными средствами, но помните, что у каждой травы есть противопоказания, посоветуйтесь с врачом.

Причины и симптомы кисты яичника: что может помочь

Причины и симптомы кисты яичника: что может помочь

Кисты яичника напоминают пузырьки, наполненные жидкостью. Они чаще всего образуются у женщин в репродуктивном возрасте, но вообще могут появляться в любом возрасте. В подавляющем большинстве случаев кисты яичника бессимптомны, проходят сами по себе, и женщины часто не знают об их существовании.

Почему формируются кисты яичника

Задача яичников - производить по одной яйцеклетке ежемесячно. Яйцеклетки находятся в фолликулах, которые разрываются, когда приходит время высвободить яйцеклетку. То, что осталось от фолликула, становится желтым телом, которое исчезает через две недели, если не наступает беременность. Иногда процесс идет с нарушениями и образуется киста самого распространенного типа - функциональная киста. Это образование не нормально, но оно обычно рассасывается через два-три месяца и женщина даже не узнает, что у нее была киста, если ее случайно не обнаружат в ходе обследования.

А из-за нарушения баланса женских гормонов (эстрогена и прогестерона) может развиться, например, такое заболевание, как поликистоз яичников.

Типы

  • Функциональная киста обычно рассасывается через два-три менструальных цикла. Эти кисты образуются во время овуляции, поэтому они очень редко встречаются после наступления менопаузы.
  • Дермоидная киста бывает наполнена частичками различных тканей, в том числе волос и кожи.
  • Эндометриома, или «шоколадная киста» образуется, когда клетки внутренних стенок матки прикрепляются к поверхности яичников и начинают расти.
  • Цистаденома образуется из клеток на поверхности яичников.
  • Поликистоз яичников развивается, когда многие фолликулы не высвобождают яйцеклетки. Из-за них яичники увеличиваются, их внешний слой утолщается и овуляция не происходит. Поликистоз яичников часто становится причиной бесплодия.

Симптомы

Признаками кисты яичника может быть тупая боль и давление в брюшной полости, боль во время полового акта. Причинами появления таких симптомов бывают большой размер кисты, кровотечение, перекручивание или разрыв кисты. Симптомами кисты яичника также могут быть нерегулярные месячные и необычно сильные боли во время месячных. Если у вас имеются какие-либо из этих симптомов, вам следует поговорить об этом с врачом.

Диагностика

бессимптомные кисты обычно обнаруживают в ходе регулярного осмотра у гинеколога. Если врач находит образование, похожее на кисту, назначаются дополнительные обследования - например, ультразвук и лапароскопия.

Лечение

Выбор способа лечения зависит от следующих факторов:

  • Размер и тип кисты
  • Возраст и общее состояние здоровья пациентки
  • Ее планы относительно будущих беременностей

Чем раньше будет обнаружена киста, тем менее агрессивное лечение потребуется. Молодым женщинам, у которых не имеется никаких симптомов, обычно рекомендуют просто подождать пару месяцев - как правило, за это время киста рассасывается сама.

Прием оральных контрацептивов рекомендуют, чтобы уменьшить размер кисты. (они, кстати, очень редко образуются у женщин, которые регулярно пьют противозачаточные). Это эффективное средство против доброкачественных кист, но оно не может ни предотвратить появление, ни замедлить рост злокачественных образований.

Кисты, которые не рассасываются, не реагируют на прием гормональных препаратов, а также очень большие кисты удаляют хирургическим путем. Удаляют также кисты у женщин постменопаузального возраста, особенно при наличии таких симптомов, как острая боль и кровотечение.

В ходе операции могут удалить только кисту, а могут и весь яичник. Хотя врач перед операцией обсуждает с пациенткой детали процедуры, следует помнить, что только во время операции станет окончательно ясно, что именно требуется удалить.

Что нужно помнить о кисте яичника

  • Из-за преимущественного отсутствия симптомов у кист женщинам очень важно регулярно обследоваться у гинеколога. В группе наибольшего риска женщины, у которых ранее уже были кисты.
  • Если кисты появляются после менопаузы, велика вероятность, что они злокачественные.
  • Если вы заметите у себя какие-либо симптомы кисты яичника, как можно скорее проконсультируйтесь с врачом. Может быть, у вас самая обычная киста, которая вскоре рассосется. Но может случится так, что вам понадобится лечение и чем раньше вы его начнете, тем лучше.

Бисфенол А может вызвать у женщин бесплодие, поликистоз яичников

Бисфенол А может вызвать у женщин бесплодие, поликистоз яичников и рак матки

За все время существования пластиковой тары вопрос о ее безопасности поднимался не раз. Последние исследования ученых подтвердили прогнозы пессимистов – пластиковая тара представляет собой гормональную опасность для человеческого организма.

Гарвардским ученым удалось точно установить, что употребление напитков из пластиковых бутылок более чем на две трети повышает содержание в организме вещества, оказывающего влияние на половые гормоны. Вся проблема состоит в том, что при производстве тетраупаковок и баночек для продуктов и напитков применяется бисфенол А, который по своему действию напоминает женский гормон – эстроген. Если человек в течение недели пил напитки из пластиковых бутылок, то в его моче содержание бисфенола А увеличится на 69%. Ученые опасаются, что воздействие этого вещества может быть причиной раннего полового созревания подростков.
Также установлено, что бисфенол А может вызвать у женщин появление прыщей, бесплодие, поликистоз яичников и рак матки. Мужчинам же бисфенол А грозит ранним облысением. Более того, употребление воды из пластиковых бутылок может привести к проблемам роста, повышению риска заболеваний сердца и диабета, а также к врожденным дефектам будущих детей.
В последние десятилетия
наблюдается устойчивая тенденция к неуклонному снижению количества нормальных сперматозоидов в семенной жидкости мужчин, и одним из факторов, влияющих на воспроизводство, является бисфенол А.
Многие родители нагревают молоко для детей прямо в заводских бутылочках, не подозревая, что это приводит к проникновению химиката в содержимое тары. Употребление такого молока может привести к нарушению работы гормональных желез уже в раннем возрасте.
Немецкими учеными было доказано, что пластик выделяет сурьму, которая используется при производстве бутылок. Исследования показали, что содержание сурьмы в питьевой воде, которая хранится в стеклянных бутылках, в 30 раз меньше, чем в пластиковых.

Медикаментозное лечение больных с вторичным поликистозом яичнико

Медикаментозное лечение больных с вторичным поликистозом яичников.

Медикаментозное лечение больных с вторичным поликистозом яичников: размышления над выбором препарата.
С.С. Попова, к.м.н., Харьковская медицинская академия последипломного образования.
http://health-ua.com/articles/3064.html
Помня о том, что лечить нужно больных, а не болезни, мы стоим перед необходимостью индивидуального подхода к выбору лечебных средств.
Соблюдение принципа индивидуальности особенно важно в тех случаях, когда больные с различными клинико-патогенетическими особенностями объединяются под одним диагнозом. Таковым, в частности, является синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – широко распространенное заболевание, имеющее статус социально значимого.
На изучение различных аспектов СПКЯ направлены большие научно-исследовательские силы. Однако существует множество факторов, затрудняющих унифицированное определение синдрома и его диагностику, чем обусловлен ряд спорных вопросов в тактике лечения данной категории больных
.
У больных с поликистозом яичников (ПКЯ) широко используются вспомогательные репродуктивные технологии, обеспечивающие восстановление фолликулогенеза и овуляции в яичниках с помощью различных медикаментозных препаратов. Схемы назначения индукторов овуляции, широко представленные в современных руководствах по гинекологии и публикациях другого уровня, не содержат существенных противоречий. Такое лечение является основным при первичном ПКЯ, в то время как больные с вторичными формами патологии нуждаются в патогенетически обоснованном лечении, направленном на нормализацию имеющихся у них нарушений гормонального гомеостаза.
Арсенал лекарственных средств, используемых для лечения больных с вторичными ПКЯ, представлен большим количеством препаратов, которые существенно различаются по механизмам действия. Накопившаяся к настоящему времени обширная информация по данной проблеме требует ее аналитической оценки, исходя из принципа патогенетической обоснованности и индивидуальных показаний для назначения того или иного препарата.
Общеизвестно, что ПКЯ сопровождаются различные по патогенезу эндокринопатии, которые характеризуются большим клиническим сходством, что служит основным препятствием их дифференцировки на отдельные нозологические формы. Вполне очевидно, что патогенетически обоснованное лечение может быть назначено лишь больной с конкретной формой эндокринопатии, а не группе пациенток с различными по патогенезу заболеваниями, даже если они имеют определенное клиническое сходство.
Таким образом, для адекватного решения вопросов лечебной тактики чрезвычайно актуально и практически важно определение того, какие нозологические формы эндокринной патологии скрываются за диагнозом СПКЯ. Именно с таких позиций проанализированы общепринятые подходы к медикаментозной терапии больных с вторичным ПКЯ и представлены принципы их дифференцированного применения, основанные как на литературных данных, так и на собственном многолетнем опыте автора настоящей публикации.
Информация о препаратах изложена в соответствии с их принадлежностью к различным фармакологическим группам.

Инсулиносенситайзеры.
Установление взаимосвязи между гиперандрогенией и снижением чувствительности к инсулину, с которым связана компенсаторная гиперинсулинемия, стало одним из наиболее значимых этапов в развитии учения о СПКЯ.
Представление о том, что гиперинсулинемия приводит к развитию гиперандрогении, подтверждается целым рядом клинических наблюдений. Среди них наиболее убедительным является то, что мероприятия, направленные на повышение чувствительности к инсулину (снижение массы тела, низкокалорийная диета), сопровождаются снижением уровня андрогенов крови [1].
Открытие механизмов влияния гиперинсулинемии на формирование СПКЯ позволило расширить возможности консервативной терапии за счет использования средств, повышающих чувствительность к инсулину или инсулиносенситайзеров. К таким препаратам относится метформин, используемый у больных с СПКЯ с 1994 г., когда 26 женщинам с ожирением впервые был назначен этот препарат в дозе 1500 мг в день; длительность лечения составила 8 нед. В результате лечения было достигнуто существенное снижение уровней инсулина и тестостерона в крови, а 3 из 26 женщин забеременели. В дальнейшем о положительном влиянии метформина на женскую репродуктивную систему сообщается в большом количестве публикаций, представляющих как малочисленные и нерандомизированные исследования, так и систематизированные аналитические обзоры и итоги метаанализа по сводным данным из аналогичных испытаний [2]. К клиническим эффектам метформина относятся:
– улучшение менструальной функции, индукция спонтанной и стимулированной овуляции, повышение частоты зачатия;
– снижение частоты спонтанных выкидышей, снижение частоты гестационного диабета, улучшение исходов беременности в отсутствие тератогенного эффекта;
– уменьшение гирсутизма, угревых элементов, жирной себореи, других симптомов гиперандрогении;
– снижение аппетита, массы тела, артериального давления.
Перечень лабораторных эффектов метформина представлен снижением уровней инсулина, инсулиноподобного фактора роста 1 типа, андрогенов, ЛГ, повышением уровня тестотерон-эстрадиолсвязывающего глобулина. Прием препарата обеспечивает нормализацию показателей жирового обмена, что особенно важно с учетом следующих положений.
До недавнего времени СПКЯ рассматривался в качестве одной из часто встречающихся форм эндокринопатий, которая ассоциируется с репродуктивными нарушениями и признаками андрогенезации. С современной точки зрения, СПКЯ включает в себя также ряд метаболических расстройств, в частности ожирение, нарушение углеводного обмена и дислипидемию. Последняя проявляется в повышении уровня триглицеридов, холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также в снижении липопротеидов высокой плотности. Эти нарушения обусловливают раннее развитие атеросклеротических изменений сосудов, артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца. СПКЯ считается своеобразным вариантом метаболического синдрома (МС), что подтверждается большой частотой встречаемости при этой патологии инсулинорезистентности (ИР) как патогенетической основы обменных нарушений.
Установлено, что ИР имеет место не менее чем у половины больных с СПКЯ, а избыточная масса тела усиливает это состояние [3]. Метформин является тем препаратом, который способен нивелировать проявления МС, снижая уровень артериального давления (АД), уменьшая содержание в крови свободных жирных кислот и триглицеридов, а также подавляя активность ингибитора плазминогенактиватора I типа, ответственного за развитие тромботических осложнений [4].
Связываясь с фосфолипидами клеточных мембран, метформин вызывает снижение продукции глюкозы печенью и увеличение ее поглощения периферическими тканями, прежде всего скелетными мышцами. В связи с этим действие метформина можно охарактеризовать не как гипогликемическое, а как антигипергликемическое.
Метформин замедляет всасывание глюкозы в тонком кишечнике и в некоторой степени снижает аппетит (анорексигенное действие), что способствует снижению массы тела.
Помимо метформина, наиболее изученного инсулиносенситайзера из группы бигуанидов, для лечения больных с СПКЯ используются тиазолидиндионы второго поколения – пиоглитазон и розиглитазон, стимулирующие ядерные PPAR-g (рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом g) и тем самым уменьшающие ИР [5]. PPAR-g относится к семейству транскрипционных факторов, играющих центральную роль в регуляции адипогенеза. Имеются данные об усилении под влиянием тиазолидиндионов экспрессии гена GLUT-4, являющегося основным траспортером глюкозы в мышечной и жировой тканях. По сравнению с метформином, тиазолидиндионы в значительно большей степени снижают ИР тканей, а глюконеогенез в печени они подавляют незначительно.
Описано несколько случаев развития острой печеночной недостаточности, гепатита и изолированного повышения аланинаминотрансферазы (АЛТ) на фоне приема пиоглитазона и розиглитазона, в связи с чем перед их назначением следует оценить функцию печени. При наличии клинических признаков активного заболевания печени или уровня АЛТ, превышающем норму в 2,5 раза, от использования указанных препаратов следует воздержаться.
В отличие от метформина, тиазолидиндионы вызывают увеличение массы тела, что имеет дозозависимый и временный характер, причем природа этого явления не вполне ясна. В качестве причины увеличения массы тела рассматривается задержка в организме жидкости.
Механизмы антиандрогенного влияния тиазолидиндионов и их действие на секрецию гонадотропинов полностью не изучены, сообщения о применении препаратов этой группы у больных с СПКЯ немногочисленны. Однако их результаты свидельствуют о положительном влиянии на репродуктивную функцию больных с СПКЯ как розиглитазона [6], так и пиоглитазона [5].
Из-за возможности применения данной группы препаратов при беременности схемы с их использованием вошли в повседневную клиническую практику. По данным Г.Я. Чернухи и соавт., некоторая тенденция к увеличению массы тела, не оказывающая отрицательного влияния на динамику метаболических процессов и характер менструального цикла, обнаружена у 35% из 60 больных с СПКЯ, которые получали пиоглитазон в суточной дозе 30 мг [7]. В то же время отмечено, что лечение этим препаратом у большинства больных с СПКЯ способствует нормализации менструального цикла и восстановлению фертильности, нормализации углеводного обмена и липидного спектра крови.
Таким образом, вклад ИР и гиперинсулинемии в патогенез функциональной овариальной гиперандрогении и целесообразность использования инсулинсенситайзеров у больных с ПКЯ не вызывает сомнений. Тем не менее известно, что лишь часть пациенток, страдающих метаболическим синдромом, имеют поликистозно измененные яичники. По заключению R. Azziz, частота ИР при грубых подсчетах в 2-5 раз выше, чем частота СПКЯ, то есть у женщин может наблюдаться ИР без СПКЯ или СПКЯ без ИР [8]. Не отрицая наличия ИР при СПКЯ, автор подчеркивает, что за основные признаки, по которым определяется наличие патологии, ответственны андрогены, а не инсулин.
Американская диабетическая ассоциация признает СПКЯ как фактор повышенного риска развития сахарного диабета 2 типа [9]. С другой стороны, предметом для споров может служить тот факт, что лишь те женщины, у которых СПКЯ сочетается с нарушением толерантности к глюкозе, входят в группу повышенного риска, и лишь они должны быть объектом скрининга. При этом факторами, повышающими данный риск, являются увеличение массы тела и распределение жировой ткани по мужскому типу, гестационный диабет в анамнезе, сахарный диабет 2 типа у родственников первой линии, а также происхождение (испанское, мексико-американское и др.).
Важно отметить, что резистентность к инсулину не рассматривается в качестве диагностического критерия СПКЯ и не позиционируется как фактор, определяющий лечение данной категории больных [10]. Основой этих положений является отсутствие связи степени ИР с клиническим ответом на терапию, направленную на улучшение работы инсулярного аппарата. Эти данные, а также установление того, что ИР максимальна при индексе массы тела выше 30 [11], определило вывод, что измерение чувствительности к инсулину у пациенток с ожирением имеет низкую диагностическую ценность [12].
Наряду с признанием ИР в качестве ведущего звена в формировании СПКЯ имеются весомые доказательства того, что избыток андрогенов в организме женщины является одним из важных факторов риска снижения чувствительности тканей к инсулину. Гиперандрогения может самостоятельно вызвать ИР и гиперинсулинемию, а также поддерживать уже имеющуюся резистентность к инсулину. К настоящему времени получены объективные данные, подтверждающие существование ИР при врожденной дисфункции коры надпочечников и при избытке андрогенов экзогенной природы. Установлено также, что нарушение процессов синтеза инсулина и глюкагона поджелудочной железой может быть связано с изменением физиологического соотношения эстрадиол-прогестерон-андрогены, что в конечном итоге приводит к снижению чувствительности к инсулину, развитию гиперинсулинемии и повышению массы тела. Эти факты ставят под сомнение односторонность влияния ИР на развитие гиперандрогении у больных с ПКЯ и целесообразность рассмотрения СПКЯ как варианта метаболического синдрома.
Данная точка зрения сформирована И.В. Кузнецовой и В.Н. Коноваловой как положение о том, что «…общность происхождения метаболических и эндокринных нарушений при инсулинорезистентности не позволяет ставить знак равенства между метаболическим синдромом и СПКЯ [13]. По мнению авторов, «…инсулинорезистентность является не единственным, а одним из многих факторов, совокупность действия которых приводит к развитию преимущественно метаболического синдрома или преимущественно эндокринных (СПКЯ) нарушений. Удельный вес этих факторов в патогенезе метаболического синдрома и СПКЯ предстоит выяснить».
Представленные положения могут служить объяснением того, что результаты оценки эффективности инсулиносенситайзеров при СПКЯ и их роли в терапии этого заболевания неоднозначны. Как отмечалось, во многих работах имеется указание на снижение уровней андрогенов и ЛГ, а также нормализацию менструального цикла и овуляции у больных с СПКЯ, леченных метформином. В то же время, как отмечено в исследованиях Н.Г. Мишиевой, положительные эффекты метформина наблюдались лишь при ожирении и только в случаях снижения массы тела [14]. У женщин с СПКЯ и нормальной массой тела, несмотря на выявленную у них ИР, лечение метформином оказалось неэффективным. Кроме того, число регулярных менструальных циклов на фоне потери массы тела было не более трех, а беременность наступила лишь у молодых пациенток с недлительным анамнезом заболевания.
По данным Г.А. Зыковой и соавт., с помощью метформина снижается степень компенсаторной гиперинсулинемии и у полных, и у худых женщин с СПКЯ [15]. Однако среди последних в ряде случаев снижение гиперинсулинемии привело к повышению гликемии, что, по предположению авторов, указывает на ухудшение опосредованной инсулином утилизации глюкозы на фоне секреторного дефекта β-клеток поджелудочной железы.
Подводя итоги результатов консервативной терапии больных с СПКЯ, И.Б. Минухин и соавт. отметили, «…что метаболическая терапия улучшает, но не нормализует нарушенные эндокринологические показатели при СПКЯ» [1]. При этом установлено, что «…эффективность редукционной диеты и медикаментозного лечения гиперинсулинемии примерно одинакова».
Неоднозначная оценка роли, которую играют инсулиносенситайзеры в лечении больных с СПКЯ, вполне объяснима, поскольку объектом исследований, как правило, являются пациентки с различными заболеваниями, объединяемые в одну группу лишь по наличию поликистозно измененных яичников и общности клинической симптоматики. В то же время общеизвестно, что формирование ПКЯ связано со многими гормональными нарушениями, так что эндокринопатии, сопровождающиеся указанными изменениями яичников, весьма существенно различаются по патогенезу, а для их коррекции необходимы различные методы. Исходя из этого, для адекватного решения вопросов лечебной тактики в каждом конкретном случае СПКЯ необходимо установление того, какая нозологическая форма эндокринной патологии лежит в его основе. Вполне логично считать, что именно такой подход позволяет значительно сузить круг пациенток с ПКЯ, которые нуждаются в лечении метформином или другими инсулиносенситайзерами.
Для его реализации целесообразно обращение к современной трактовке понятия «СПКЯ» и критериям диагностики этой патологии, предложенным Международной рабочей группой в 2003 г. [10]. Согласно принятым рекомендациям для постановки диагноза СПКЯ необходимо не только наличие гиперандрогении и ановуляции, но и исключение эндокринопатий, к числу которых отнесены врожденная гиперплазия коры надпочечников, синдром Кушинга, гиперпролактинемия и другие заболевания. Таким образом, термин «СПКЯ» предусмотрено использовать лишь при первичных формах ПКЯ, а вторичные его формы необходимо рассматривать в рамках тех заболеваний, симптомом которых он является. При этом необходимо уточнить, что вторичный поликистоз яичников (ВПКЯ) формируется, как правило, при стертых проявлениях указанных заболеваний, каковыми являются неклассические формы врожденной дисфункции (гиперплазии) коры надпочечников (НФВДКН), синдром первичного гиперпролактинемического гипогонадизма (СПГГ) и функциональные варианты эндогенного гиперкортицизма.
По анализу литературных публикаций, а также результатов собственных исследований [16], первичный ПКЯ, соответствующий синдрому Штейна-Левенталя в его первоначальной трактовке, а также НФВДКН и СПГГ не соответствуют понятию «метаболический синдром» из-за отсутствия абдоминального ожирения и редкой встречаемости других его компонентов, в частности артериальной гипертензии и повышения уровня гликемии натощак. В то же время известно, что указанные составляющие метаболического синдрома наиболее часто встречаются у больных с клиническими проявлениями эндогенного гиперкортицизма, которые, согласно общепринятым в нашей стране представлениям, относятся к даэнцефальной (центральной) форме СПКЯ.
Данная форма патологии связана с поражением гипоталамо-гипофизарной системы, которое рассматривается как нейрообменно-эндокринный синдром, связанный и не связанный с беременностью [17]. Помимо нарушений менструального цикла и вторичного бесплодия, для СПКЯ центрального генеза характерны множественные вегетативно-сосудистые и обменно-эндокринные нарушения, включающие симптоматику, связанную с вовлечением в патологический процесс системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников и повышением продукции глюкокортикоидов. При этом ведущая роль кортизола подтверждается формированием ожирения с характерным распределением жира, напоминающим таковое при синдроме Кушинга, а также наличием ярких стрий и других кожно-трофических изменений, большой частотой встречаемости артериальной гипертензии и нарушений толерантности к глюкозе вплоть до развития сахарного диабета 2 типа. Одной из причин развития данной патологии является наследственная предрасположенность.
Гиперкортизолемия, развивающаяся вследствие гиперактивности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, является самостоятельным фактором формирования ИР у больных с диэнцефальной формой СПКЯ. У данной категории больных гипергликемия положительно коррелирует с базальными и стимулированными (в ходе теста с АКТГ) уровнями кортизола, 17-ОН-прегненолона, 17-ОН-прогестерона, а также дегидроэпиандростерона крови [18].
Учитывая многообразие синтезируемых в коре надпочечников гормонов-продуктов и их предшественников, ниже представлена схема надпочечникового стероидогенеза (рис.).
Исходя из общеизвестной зависимости ИР от гиперкортизолемии, можно констатировать, что увеличение адренокортикальной активности, имеющее место у больных с диэнцефальной формой СПКЯ, может служить одим из важнейших факторов риска развития у них сахарного диабета 2 типа и других метаболических нарушений. Это предопределяет целесообразность лечения данной категории больных медикаментозными средствами, способствующими нормализации функцилонального состояния системы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Однако в настоящее время достижения в области молекулярной биологии подтвердили существование отдельного фактора, ответственного за оба феномена, то есть развитие инсулинорезистентности и повышение активности стероидогенеза. В 1990 г. было установлено, что гиперпродукция стероидов в коре надпочечников и яичниках может быть связана с повышенной активностью энзимов 17α-гидроксилаза и 17,20-лиаза, обусловленной дисрегуляцией цитохрома Р450с17 (рис.) [1]. Исследованиями последних лет установлено, что в состав инсулинового рецептора и структуры цитохрома Р450с17 входит аминокислота серин, избыточное фосфорилирование которой приводит к снижению чувствительности инсулинового рецептора и повышению активности указанного цитохрома.
Иными словами, формирование резистентности к инсулину и связанных с ней метаболических нарушений, а также развитие гиперандрогении с последующими изменениями в репродуктивной системе происходят одновременно. Поскольку цитохром Р450с17 является ключевым ферментом синтеза как андрогенов, так и глюкокортикоидов (см. схему), повышение его активности сопровождается гиперкортизолемией и реализуется клиническими проявлениями эндогенного гиперкортицизма.
На основании изложенного вполне логично считать, что ИР является обязательным компонентом тех эндокринопатий, сопровождающихся ПКЯ, которые проявляются симптоматикой гиперкортицизма. Таковой, в частности, является нейроэндокринный гипоталамический синдром как патогенетическая основа центральной (диэнцефальной) формы СПКЯ. Следовательно, наличие симптомокомплекса гиперкортицизма можно рассматривать в качестве объективного клинического маркера ИР, формирование которой может быть как самостоятельным, так и связанным с избыточной продукцией кортизола.
Таким образом, больные с гиперкортицизмом и ВПКЯ, с одной стороны, нуждаются в инсулиносенситайзерах, с другой – в лечении препаратами, нормализующими функциональную активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Последние можно разделить на препараты центрального действия и ингибиторы надпочечникового стероидогенеза


Препараты центрального действия.

Для пациенток с нейтрообменно-эндокринными нарушениями патогенетически обоснованным является назначение средств, подавляющих продукцию АКТГ. С этой целью используются антисеротониновые и ГАМК-эргические препараты, а также агонисты дофаминовых рецепторов.
Блокатором рецепторов серотонина, оказывающим ингибирующее влияние на секрецию АКТГ на уровне гипоталамуса, является ципрогептадин (перитол). Среди побочных эффектов препарата, наблюдаемых у некоторых больных, отмечаются увеличение аппетита и сонливость.
Способностью снижать содержание в крови АКТГ за счет антисеротониновой и дофаминергической активности обладает также метерголин (производное спорыньи).
Агонисты дофаминовых рецепторов (бромкриптин, парлодел, бромэргокриптин, абергин, бромэргон и др.) способны подавлять продукцию АКТГ и соматотропина, что определяет целесообразность их использования у больных с центральными формами гиперкортицизма как при повышенных, так и нормальных уровнях пролактина крови. Менее выраженным АКТГ-ингибирующим эффектом обладают каберголин (достинекс) и квинаголоид (норпролак), являющиеся селективными дофаминомиметиками по отношению к Д2-рецепторам пролактотрофов.

ГАМК (g-аминомасляная кислота), являясь одним из важнейших нейротрансмиттеров центральной нервной системы, ингибирует секрецию кортиколиберина и, соответственно, АКТГ. Активным ГАМК-эргическим препаратом, уменьшающим содержание в крови АКТГ и кортизола, а также экскрецию с мочой 17 ОКС, является вальпроат натрия. Менее активным действием обладает другой представитель данной фармакологической группы – аминалон.
Больным с АКТГ-зависимым гиперкортицизмом показаны препараты, улучшающие микроциркуляцию, трофику и обмен веществ в головном мозге:
– ноотропы (пирацетам);
– аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота);
– препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, циннаризин и др.)
Для устранения нарушений внутричерепной ликвородинамики используются дегидратационные средства: глюконат кальция, сернокислая магнезия и др.
С целью нормализации функции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы можно рекомендовать дифенин. Лечебный эффект препарата связан с нормализацией нейро-медиаторного обмена и синтеза дофамина.
По показаниям и рекомендациям невропатолога назначается рассасывающая и противовоспалительная терапия.
Для успешной коррекции гипоталамических нарушений необходима также санация хронических очагов инфекции в полости рта, носоглотке, придаточных пазухах носа

.

Ингибиторы надпочечникового стероидогенеза.

У больных с нормальным уровнем АКТГ крови и отрицательной реакцией на малую дексаметазоновую пробу патогенетически обоснованным является назначение препаратов, блокирующих надпочечниковый стероидогенез: аминоглутетимида и кетоконазола. В лечении препаратами, подавляющими продукцию АКТГ, данная категория больных не нуждается.
Аминоглутетимид известен как противосудорожный препарат, а кетоконазол, являющийся производным имидазола, обычно применяется как антимикотическое средство.
Эти препараты подавляют синтез гормонов коры надпочечников путем ингибирования изоферментов цитохрома Р-450, принимающих участие в процессе стероидогенеза. Их следует принимать в строго определенных дозах, поскольку при передозировке возможно развитие надпочечниковой недостаточности.

Аминоглютетимид и кетоконазол обладают специфичностью, действуя на различные этапы синтеза надпочечниковых стероидов, что представлено на рисунке.
Аминоглутетимид ингибирует 20,22-десмолазу, катализирующую начальную стадию стероидогенеза (превращение холестерина в прегненолон), в результате чего нарушается продукция всех предшественников кортизола и других стероидов (минералокортикоидов, андрогенов). Кроме того, он ингибирует 11-β-гидроксилазу, обеспечивающую синтез кортикостерона и кортизола, также Р-450 ароматазу, от которой зависит конверсия андрогенов в эстрогены.
Кетоконазол подавляет 20,22-десмолазу (см. выше), а также 17-α-гидроксилазу, необходимую для превращения прегненолона в 17-гидроксипрегненолон и прогестерона в 17-гидроксипрогестерон (рис.).
Аминоглутетимид используют в суточной дозе 250-500 мг, кетоконазол – 300-400 мг (то есть в дозах, меньших, чем при лечении синдрома или болезни Иценко-Кушинга).
С целью предотвращения токсического поражения печени указанные препараты сочетаются с гепатопротекторами (эссенциале, гептралом, препаратами α-липоевой кислоты, карсилом, тиотриазолином, глутаргином и др.) в общепринятых дозах.
Кетоконазол и аминоглютетимид у больных с центральными формами гиперкортицизма являются препаратами выбора и могут назначаться дополнительно при недостаточной эффективности лечения, направленного на подавление синтеза АКТГ. Результаты лечения оцениваются как по динамике уровней АКТГ и кортизола крови, так и клиническим показателям (побледнением ярких стрий, снижением АД и др.).
Как представлено на схеме (рис.), ингибирование цитохрома Р-450 и связанной с ним активности 17α-гидроксилазы, 21-гидроксилазы и 11β-гидроксилазы обеспечивает подавление синтеза в коре надпочечников кортизола и других глюкокортикоидов. С учетом этого, у больных с гиперкортицизмом препаратом патогенетического действия является верошпирон, причем необходим индивидуальный подход к дозировке препарата в зависимости от клинических особенностей пациентки. Наибольшие дозы (150-200 мг в сутки) показаны при стойкой артериальной гипертензии и когда нарушения менструального цикла по типу олигоменореи и аменореи сочетаются с андроидным типом ожирения, гирсутизмом и другими признаками кожного вирилизма (акне, жирной себореей и др.).
Противопоказаниями для назначения верошпирона являются обильные менструации, склонность к метроррагиям, артериальная гипотония.
Препарат целесообразно назначать во вторую фазу менструального цикла

.

Антиандрогены.
Наиболее трудной задачей в лечении больных с ПКЯ является борьба с избыточным оволосением, которое может быть обусловлено различными механизмами:
– избыточной продукцией андрогенов в яичниках и (или) надпочечниках;
– снижением уровня тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина (ТЭСГ), за счет чего повышается содержание в крови свободных, биологически активных андрогенов;
– повышением чувствительности клеток-мишений к действию андрогенов;
– увеличением продукции фермента 5α-редуктаза, под воздействием которого тестостерон превращается в более активный андроген-5α-дигидротестостерон.
Лечение пациенток с гиперандрогенией, имеющей место при ПКЯ, направлено на все указанные механизмы, так что в широком смысле используемые для этого препараты могут рассматриваться как средства с антиандрогенными эффектами.
Однако по определению А.Г. Резникова и С.В. Варги, термин «антиандрогены» принято применять в основном к тем соединениям, которые способны конкурировать с андрогенами за места связывания на рецепторных белках клеток-мишеней, то есть к конкурентным антагонистам андрогенов [19]. Среди них наиболее широкое применение при лечении андрогензависимых заболеваний нашел ципротеронацетат, являющийся прогестагеном (производным 17-гидроксипрогестерона).
У молодых женщин ципротеронацетат в дозе 2 мг используется в сочетании с этинилэстрадиолом (35 мкг) в виде препарата Диане-35. В таком сочетании к собственному положительному воздействию препарата добавляется повышение уровня ТЭСГ за счет эстрогенного компонента, что приводит к снижению уровня свободных андрогенов. Наибольшая доза антиандрогена в составе препарата Диане-35, назначаемого в циклическом режиме, достаточна для блокирования лишь незначительного повышения свободных андрогенов и дает положительный эффект при нерезко выраженном гирсутизме, угревой сыпи и жирной себорее. При более выраженных формах гирсутизма Диане-35 сочетается с 50-100 мг ципротеронацетата (препарат Андрокур), назначаемого в течение 10 дней с 1-го дня цикла.
Оооочень интересная статья с продолжением. Требуется много времени для полноценного копирования, а это необходимо, т. к. информация имеет свойство исчезать. Прошу заинтересованных найти всю статью, список литературы и выложить с картинками, а я попробую прокомментировать спорные моменты.
источник: http://38mama.ru/forum/index.php?topic=204217.0


Поликистоз яичников: название некорректно

Поликистоз яичников: название некорректно

Медицинские эксперты считают, что это распространенное женское заболевание необходимо переименовать.

Название «синдром поликистозных яичников» создает много путаницы, считает группа экспертов из США. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является одним из наиболее распространенных эндокринных расстройств, затрагивающим примерно 1 из 10 женщин в США Он также является основной причиной бесплодия.

Однако в последнее время врачи изменили стандарты диагностики и требуют изменить медицинскую классификацию этой патологии. Для многих женщин, последствия этой болезни распространяются за пределы яичников. Последние исследования показывают, СПКЯ может указывать долгосрочные проблемы со здоровьем, в том числе сахарный диабет 2 типа, гипертонию, высокий уровень холестерина, и, возможно, некоторые формы рака. Нынешнее название, по мнению экспертов, не в полной мере отражают проблемы со здоровьем у таких пациенток.

У женщин с синдромом поликистозных яичников не происходит регулярно овуляция. Их организм также синтезирует слишком много гормонов, таких как тестостерон. Симптомы поликистоза яичников крайне разнообразны – они могут включать акне, гирсутизм, ожирение, депрессию и проблемы с зачатием.

Недавние исследования показали, что, по крайней мере, для некоторых женщин с поликистозом яичников, основе этих проблем может лежать гормон инсулин. Некоторые женщины с СПКЯ устойчивы к инсулину. Это повышает у них риск сахарного диабета 2 типа, гипертонии, и, возможно, сердечных приступов и рака репродуктивных органов.

«Нынешнее название фокусируется только на одном критерии и фактически не включает в себя обсуждение метаболического синдрома и последствия резистентность к инсулину», – объясняет требования медиков Тимоти Джонсон, акушером–гинекологом из Университета штата Мичиган.

Акупунктура нормализует гормональный фон при поликистозе яичнико

Акупунктура нормализует гормональный фон при поликистозе яичников

Шведские ученые выяснили, что иглоукалывание, наряду с регулярными физическими тренировками, помогает нормализовать гормональный фон и менструальный цикл у женщин, страдающих синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Такая нетрадиционная терапия значительно повышает шансы наступления беременности у данной категории пациенток.

Синдром поликистозных яичников – распространенная проблема в гинекологии, с которой сталкивается около 10% женщин репродуктивного возраста. Поликистоз яичников характеризуется доброкачественным разрастанием ткани женских половых желез по типу множественных кист. В результате комплекса эндокринных расстройств при СПКЯ у женщин повышается уровень мужских половых гормонов-андрогенов, возникают нарушения менструального цикла, трудности с наступлением и вынашиванием беременности.

В исследовании ученых из университета Гетеборга приняли участие две группы пациенток с диагнозом СПКЯ. Участницы первой группы на протяжении 4-х месяцев проходили процедуры электроакупунктуры. Женщины из второй группы в течение этого же периода времени 3 раза в неделю занимались спортом. По итогам эксперимента выяснилось, что акупунктура и регулярные физические упражнения позволили снизить уровень тестостерона и нормализовать регулярность менструального цикла. Наибольшую эффективность из этих двух методов продемонстрировало иглоукалывание

Покуда традиционная медицина не в состоянии предложить радикального метода лечения поликистоза яичников, иглоукалывание может рассматриваться как достойная альтернатива медикаментозному лечению, - считают ученые.

Поликистоз яичников – одно из гормональных заболеваний?

Поликистоз яичников – одно из гормональных заболеваний?

Поликистоз яичников – одно из гормональных заболеваний, приводящее к тому, что в организме не происходит овуляции (выхода яйцеклетки из <яичника>) и возникает бесплодие. Синдром поликистозных яичников связан с избытком в крови у женщины андрогенов – мужских половых гормонов. В результате этого нарушается механизм овуляции, не происходит созревания полноценной яйцеклетки, а значит наступление беременности невозможно. С 1930-х годов успешно оперативно лечат это заболевание, которое получило название синдрома Штейна-Левенталя, впоследствии переименованного в синдром поликистозных яичников. Современные технологии позволяют заменять полостные операции лапароскопическими, после которых рубчики на коже практически не видны. Лапароскопия возможна при любом объеме операции от клиновидной резекции яичника до электрокаутеризации (выжигания ткани электрическим током).

В последние 30 лет, после появления гормональных препаратов, делаются попытки противопоставить оперативному лечению консервативное, то есть гормональную терапию. Применение эстрогенов и гестагенов в циклическом режиме давало у части пациентов положительный эффект. Позже появились препараты прогестеронового ряда, с помощью которых также удавалось добиться определенных положительных результатов. В дальнейшем стали применять синтетические эстроген-гестагенные оральные контрацептивы. Лечение этими препаратами в 20 процентах случаев давало положительный эффект и в плане устранения бесплодия, но, в конечном итоге, из-за рецидивов заканчивалось операцией.

Революцию в гормональном лечении произвел препарат с международным названием кломифен. Кломифен представляет собой антиэстроген, который вполне способен, занимая все чувствительные к эстрогенам рецепторы, приводить к восстановлению овуляции примерно у 70 процентов больных. Но, как уже хорошо известно, способность забеременеть восстанавливалась только у 40 процентов пациентов. Поиск новых лекарств продолжался. Появились стимулирующие овуляцию гонадотропные препараты. Наиболее известны и широко применяются такие препараты, как метродин, менагон, хорагон. Самые современные исследования позволяют добиться уменьшения размеров яичника с помощью гипоталамических гормонов, регулирующих работу гипофиза (Например, Дифферелина-Депо, Золадекса) и с последующим назначением тех же гонадотропинов (метродина, меногона, хорагона). Это очень эффективные схемы в плане восстановления овуляторной функции на 90 -95 процентов; а в способности к воспроизводству – уже на 50 – 65 процентов!

И сейчас продолжается разработка принципиально новых подходов к этой сложной проблеме. Это дает надежду многим женщинам, для которых диагноз “бесплодие” до сих пор звучал как приговор…

источник: http://altclinic.ru/ginekologiya/polikistoz-yaichnikov-odno-iz-gormonaln...

Причины и механизмы развития поликистоза яичников СПКЯ.

Причины и механизмы развития  поликистоза яичников СПКЯ

Практически каждая женщина, которой хотя бы раз делали, УЗИ могла слышать фразу «У вас поликистозные яичники» или «У вас поликистоз». Как правило, за этим диагнозом следует очень запутанное объяснение, в котором звучат фразы про высокий уровень мужских половых гормонов и возможные проблемы с беременностью. Что же такое «поликистоз» и почему так часто звучит эта фраза от врачей? Давайте разбираться! Отсутствие внятного объяснение от врачей связано с тем, что до сих пор вокруг этого «состояния» ходят споры и не существует однозначного мнения, но основной смысл этого патологического состояния понятен. Тема эта очень сложная, но без объяснения некоторых механизмов работы яичника, вам не удастся понять суть этого заболевания или состояния.
КАК В НОРМЕ ВЫГЛЯДЯТ ЯИЧНИКИ И ИЗ ЧЕГО ОНИ СОСТОЯТ

Яичник представляет из себя слегка вытянутое образование средним размером 3х2 см – форма и размер яичников могут отличаться у разных женщин. Внутри яичник состоит из соединительной ткани и сосудов, которые питают яичник. В наружном слое яичника растут фолликулы и находятся зачатки будущих фолликулов.
Фолликул – внешне представляет из себя пузырек, заполненный прозрачной жидкостью, внутри которого находится яйцеклетка. По сути это «домик» яйцеклетки. При рождении в яичнике закладывается около 2 миллионов фолликулов, но уже к половому созреванию их остается около 400 тысяч – остальные регрессируют.
Если смотреть на яичники взрослой женщины, то мы можем видеть только несколько фолликулов различного размера, так как все остальные фолликулы имеют первоначально столь маленький размер, что абсолютно не видны.
Что видит на УЗИ врач? Когда врач на УЗИ видит яичник, он обращает внимание на его размер, количество и размер фолликулов, расположение фолликулов и соответствие того, что он видит в яичниках дню вашего менструального цикла.
В норме врач должен увидеть:

· В начале цикла (первые дни после менструации) – несколько небольших (6-8 мм) фолликулов

· В середине цикла – один (редко 2) большой фолликул (доминантный) и несколько фолликулов меньшего размера

· После середины цикла до менструации – желтое тело (временная железа, которая образуется из лопнувшего в середине цикла фолликула).

КОГДА ВРАЧ ПРОИЗНОСИТ СЛОВО "ПОЛИКИСТОЗ"

Если он видит увеличенный в размере яичник и множество мелких фолликулов (таких, как в начале цикла) больше 10-12 штук. При этом такой вид яичники имеют и в начале цикла и в середине и в конце цикла.
Врач при этом может видеть и другие изменения, но чтобы не запутаться, об этом позже.
Для состояния, о котором я рассказываю, есть несколько медицинских терминов.
«Поликистозная ( далее вариант: морфология, структура, дегенерация, изменение, превращение, перерождение и т.д.) яичников» - «поли» - переводится, как много; кистами в этом названии называют мелкие фолликулы, которые не стали расти дальше, а остались на первоначальной стадии.
Вот три определения кист из разных словарей:

· полость, возникающая в тканях и органах организма вследствие различных патологических процессов

· опухоль в форме замкнутой наполненной жидким или кашицеобразным содержимым полости

· аномальная полость, заполненная жидкостью или полужидким веществом и отделенная от окружающих тканей оболочкой или капсулой.

Совершенно очевидно, что в случае нашего состояния яичников использовать термин «поликистоз» не совсем корректно, так как яичниках не вновь образуются полости и опухоли, а просто нормальные структурные элементы (фолликулы) – начинают расти и останавливаются на начальной стадии. Такой фолликул не может рассматриваться как киста, так как если начать стимуляцию его роста – этот фолликул может дозреть до овуляции и дать нормальную яйцеклетку (об этом позже).
Поэтому самое подходящее название для описания таких яичников «полифолликулярные» или «мультифолликулярные». Эти терминами также пользуются во время описания УЗИ, но реже.
Существует несколько УЗИ классификаций такого состояния яичников и различные авторы описывают отличия между «поликистозными» и «полифолликулряными» яичниками (при поликистозных – фолликулы расположены по периферии яичника в виде «ожерелья», а центральная часть яичника утолщена; при «полифолликулярных» - множество фолликулов по всему яичнику, центральная часть не утолщена).
На мой взгляд – использовать термин «поликистоз» в этом случае не совсем допустимо – в первую очередь потому, что это очень пугает пациентов.
Услышав слово «поликистоз» - пациентка чаще всего представляет себе, что ее яичник наполнен кистами, и их неизбежно надо удалять. На самом деле это совершенно не так.
Что-то мешает фолликулам в яичнике расти. Из-за этого в яичниках скапливается много фолликулов на начальной стадии развития.

Именно это видит врач на УЗИ и говорит, что это «поликистоз». Термин «киста» не совсем верно использовать в этом названии, так как «киста» - это то, что появляется в ткани, где ее не было, в результате патологического процесса, а фолликулы в норме существуют в яичнике и являются его структурным элементом.
Яичники – это динамически изменяющийся орган. Поэтому каждый цикл он выглядит по-разному. В течение года даже у здоровой женщины каждый менструальный цикл отличается от предыдущего. Совершенно нормально, что несколько менструальных циклов в году могут быть без овуляции. Кроме этого стрессы, перемена климата и общие заболевания также могут изменять течение менструального цикла, и это будет отражаться на «внешнем виде» яичника.
Теперь вам будет понятно почему «поликистозный» вид яичников выявляется на УЗИ у каждой 4-й здоровой женщины при отсутствии каких - либо нарушений со стороны репродуктивной системы (регулярный менструальный цикл, отсутствие бесплодия и др. признаков).
Таким образом, УЗИ заключению - «поликистоз яичников» могут соответствовать яичники совершенно здоровых женщин.
ЧТО МЕШАЕТ ФОЛЛИКУЛАМ РАСТИ?

Фолликулам могут помешать расти очень многие факторы. К примеру, если вы принимаете гормональные контрацептивы, то ваши яичники на УЗИ можно охарактеризовать, как «поликистозные» или «мультифолликулярные». Это связано с тем, что одним из механизмов действия гормональных контрацептивов является предотвращение роста фолликулов на их ранней стадии развития.
Целый ряд заболеваний и состояний может вызвать нарушение роста фолликулов – это и заболевания щитовидной железы, повышенная выработка гормона пролактина, эндокринные нарушения, длительный стресс и период кормления грудью.
Таким образом, как только возникают условия, которые не дают фолликулам расти – яичники начинают приобретать «поликистозный» вид. При этом остановка роста фолликулов может быть как постоянным явлением (на фоне имеющего заболевания), так и временным (стресс, прием контрацептивов, период кормления грудью).
У части женщин яичник может просто так выглядеть «поликистозным» и при этом рост фолликулов до овуляции происходить. То есть на фоне множества фолликулов, которые не растут далее начальной стадии, образуются фолликулы, которые вырастают в середине цикла до нужного размера и происходит овуляция.
Главный вывод! Наличие на УЗИ картины «поликистозных яичников» при отсутствии других признаков заболевания – ничего не значит и может быть как временным состоянием яичников, так и вариантом нормы.

Синдром поликистозных яичников или болезнь Штейна-Левенталя

Само понятие «поликистозные яичники» появилось в начале прошлого века, когда именно так описали внешний вид яичников у женщин, страдающих ожирением, отсутствием менструаций и избыточным ростом нежелательных волос на теле.
В 1934 году Штейн и Левенталь увековечили свои имена, впервые описав 7 пациенток с отсутствием менструаций и поликистозной характеристикой яичников. Неудача медикаментозного лечения этих женщин вызвала необходимость хирургического вмешательства, во время которого обнаружились увеличенные в объеме яичники с утолщенной капсулой и множеством мелких фолликулов. Было предположено, что утолщенная капсула яичников лежит в основе этого заболевания, что косвенным образом было подтверждено эффективностью резекции трех четвертей пораженных яичников.
В последующем это заболевание было названо «синдром поликистозных яичников»
Этот синдром – один из самых спорных в современной гинекологии, так как до сих пор в отношении критериев постановки этого диагноза существуют противоречия. Уже было принято два определения это синдрома (одно в 1990 году, другое в 2003 году), однако даже последние уточнения, внесенные в 2003 году в Роттердаме, не ставят точку в этом вопросе.
Согласно последнему определению синдром поликистозных яичников ставится при наличии любых двух из трех условий:

1. Отсутствие овуляции или очень редкие овуляции (это проявляется в нарушении менструального цикла – очень большие задержки, менструации ходят редко, как следствие, у такие больные страдают бесплодием)

2. Признаки повышенной продукции мужских половых гормонов (или в результатах анализов, или по внешнем признакам – избыточных рост волос на теле, прыщи, сальность кожи)

3. Картина «поликистозных» яичников на УЗИ, критерии следующие: больше 12 фолликулов размером от 2 до 9 мм или увеличение объема яичника более чем 10 в 3 степени. Такие критерии, как: расположение фолликулов строго по периферии яичника в виде «жемчужного ожерелья» и разрастание внутреннего слоя яичника – расценены, как не обязательные

Так как подобную клинические признаки могут быть и при других заболеваниях (адреногенитальный синдром, синдром Кушинга, повышение уровня пролактина, снижение функции щитовидной железы и др), для постановки диагноза «синдром поликистозных яичников» требуется исключить наличие этих заболеваний.
Учитывая такие строгие критерии для постановки этого диагноза, синдром поликистозных яичников – заболевание не очень распространенное. Частота встречаемости составляет около 4-6%.
Это очень важно понимать, что истинный синдром поликистозных яичников – заболевание редкое (4-7%), а картина поликистозных яичников при УЗИ встречается у каждой 4-й женщины. То есть, еще раз повторю, - просто УЗИ признаков поликистозных яичников недостаточно для того, чтобы поставить такой диагноз, поликистозные яичники могут быть при отсутствии заболевания, быть следствием другого заболевания.
Кроме этого, для описания яичников, как «поликистозных» должна быть не только субъективная оценка врача (что-то вроде: яичники увеличены, много мелких фолликулов), а внешний вид яичников должен удовлетворять установленным критериям: больше 12 фолликулов от 2 до 9 мм или увеличение объема яичника более чем 10 в 3 степени.
Чем характеризуется синдром поликистозных яичников
У этого синдрома есть общие характеристики, однако, степень их выраженности может существенно отличаться.

· Нарушение менструального цикла – склонность к задержкам или даже полное отсутствие менструаций (есть даже диагностический критерий – менее 6 менструаций в год).
Отсутствие овуляции или очень редкие овуляции – овуляция это выход яйцеклетки из созревшего фолликула, обычно происходит в середине цикла. Без овуляции невозможно забеременеть, поэтому следствием отсутствия овуляции является бесплодие у таких пациенток. Так как у части пациенток овуляция может иногда случаться – беременность у них наступает случайно (после длительного периода бесплодия)

· Признаки избытка мужских половых гормонов – повышенный рост нежелательных волос (над верхней губой, на спине, вокруг сосков, внизу живота, на внутренней поверхности бедер), акне, сальность кожи, выпадение волос на голове. Важно! Степень выраженности этих признаков – разная. У части пациенток их может вообще не быть, или могут быть лишь легкие проявления, а у некоторых пациентов могут быть все эти признаки, выраженные в значительной степени.

o Для этого синдрома также характерно повышение уровня мужских половых гормонов в крови (свободный тестостерон и ДГЭАС). Однако, этот признак тоже не постоянный, и у части пациентов показатели мужских половых гормонов могут быть в норме. Есть ситуации, когда присутствуют внешние признаки избытка мужских половых гормонов, к примеру, повышенное оволосение, а гормоны крови в норме, или наоборот – в крови мужские гормоны повышены, а внешне это никак не проявляется. Поэтому в качестве диагностического критерия этого синдрома используются или внешние признаки или лабораторные показатели

· Ожирение – это очень не постоянный признак. Только половина женщин с этим синдромом имеет избыточный вес. Это синдром может встречаться у совершено худых женщин. Классический синдром был описан именно в сочетании с ожирением, однако в дальнейшем было обнаружено, что набор веса совершенно не обязателен.
Метаболические нарушения – это целый комплекс нарушений обмена веществ, который расценивают как стадию, предшествующую сахарному диабету. Суть этих нарушений заключается в том, что инсулин (гормон, который регулирует уровень сахара в крови и выполняет другие важные функции) перестает правильно работать в организме, его количество возрастает и это начинает оказывать неблагоприятное воздействие, как на репродуктивную функцию, так и на другие органы и системы. Такое состояние еще называют «нарушение толерантности к глюкозе»
На фоне метаболических изменений у женщин с этим синдромом повышается риск сердечнососудистых заболеваний и развития сахарного диабета.

Важно! Степень выраженности этих изменения отличается среди женщин с этим синдромом – метаболические нарушения могут быть выражены незначительно.
Представленные выше клинические признаки не обязательно встречаются у всех пациенток с синдромом. Могут быть только некоторые из этих признаков, и выраженность их может быть разной. Поэтому не надо ориентироваться на этот список симптомом и пытаться найти все эти проявления у себя. Еще раз повторю – синдром поликистозных яичников очень многолик и он имеет много вариаций и комбинаций клинических проявлений.

От чего возникает синдром поликистозных яичников?

До сих пор ответа на этот вопрос нет, но уже есть достаточно понятные теории, которые хоть и не до конца, но могут объяснить, почему возникает это состояние.
Этот блок может показаться несколько сложным для восприятия, поэтому вы может его пропустит, хотя теория возникновения этого заболевания достаточно интересна.
Все начинается с подросткового периода.

В процессе полового созревания, девочка проходит через несколько последовательно сменяющихся стадий, каждая из которых имеет свое название: адренархе (активизация надпочечников), пубархе (начало роста волос на лобке и подмышками), телархе (начало роста молочных желез), менархе (первая менстуация).
Итак, половое созревание девочки начинается с активизации надпочечников (адренархе). В этот период в организме девочки превалируют мужские половые гормоны, а женских половых гормонов очень мало.
Мужские половые гормоны, их еще называют андрогены, ответственны за рост девочки, появление оволосения на лобке и в подмышечных впадинах, а также они настраивают и запускают ту циклическую систему, которая в последующем будет руководить менструальным циклом.
Важно! Женские половые гормоны появляются в организме только за счет превращения мужских половых гормонов. То есть без мужских половых гормонов у женщины не могут образовываться ее, женские гормоны. Это очень важно понимать, так как именно нарушение в этом звене приводит к развитию синдрома поликистозных яичников.

Мужские половые гормоны еще называют «необходимым злом для женского организма» так как без них невозможно создать женские половые гормоны, а превышение их количества – блокирует создание женских гормонов.
Основным источником женских половых гормонов (эстрогенов) являются яичники. Эстрогены вырабатываются фолликулами во время их роста. Вокруг каждого фолликула есть специальная «оболочка» которая состоит из клеток, вырабатывающих мужские половые гормоны. Другими словами – фолликул это фабрика, а оболочка – склад заготовок. Мужские половые гормоны поступают в фолликул и там превращаются в женские гормоны.
На примере фабрики и склада постараюсь объяснить, что происходит во время полового созревания и почему формируется синдром поликистозных яичников.
Для того, чтобы начать цикл производства надо сначала создавать достаточное количество заготовок. Так и во время полового созревания, в период «адренархе», организм девочки насыщается андрогенами (мужскими половыми гормонами, которые являются «заготовками» для создания женских половых гормонов). Андрогены преимущественно синтезируются в яичниках и надпочечниках. Возрастающее количество андрогенов стимулирует рост девочки, оволосение и наконец создает определенные стимулы, чтобы заработала циклическая система менструаций. То есть когда заготовок достаточно, отдается сигнал, запускать фабрику.
Начало работы фабрики – поступление заготовок в цех, так и в яичниках – начало роста фолликулов стимулируется андрогенами, но дальше все зависит от того, как будет работать сама фабрика – она должна начать производить из заготовок продукт.
Фабрика без руководства существовать не может. Руководят фабрикой два начальника – первый отвечает за подвоз заготовок (но у него есть еще одна функция, о ней позже), второй – руководит производством.
В начале в яичниках первый начальник это ЛГ – этот гормон, вырабатывается в головном мозге и стимулирует образование андрогенов в оболочке фолликула, второй начальник – ФСГ – он стимулирует превращение андрогенов в эстрогены. ФСГ строгий начальник, когда эстрогенов производится мало – его количество пропорционально возрастает, то есть он стимулирует их образование, а когда достигается определенный порог, эстрогены начинают подавлять ФСГ. Это важно для того, чтобы происходила овуляция.
Но вернемся к самому началу. Как происходит в норме становление менструального цикла в процессе созревания. Наступает момент, когда в организме девочки начинает возрастать продукция андрогенов (заготовок), они производятся в надпочечниках и яичниках. Под их воздействием девочка начинает активно расти, у нее появляются первое оволосение, а также поступает сигнал «первому начальнику» ЛГ, что пора увеличивать количество заготовок непосредственно на фабрике – то есть ЛГ начинает активно стимулировать образование андрогенов в оболочке фолликулов. Фолликулы в яичнике девочки маленькие и они еще не растут.
Под воздействием накопленных андрогенов в оболочках фолликулов, они начинают свой первый рост. Далее включается «второй начальник» ФСГ, который начинает руководить процессом производства – превращать андрогены в эстрогены. Именно образующиеся эстрогены заставляют расти фолликулы дальше.
Расти, конечно, начинают не все фолликулы, а несколько, потом вперед вырывается только один, он дорастает до 20 мм и лопается – это происходит овуляция. На месте лопнувшего фолликула образуется желтое тело, которое готовит матку к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, и если этого не происходит, желтое тело регрессирует и начинается менструация.
Под воздействием эстрогенов растет слизистая оболочка в матке (эндометрий), которая потом отторгается, что и есть менструация.
Так в норме запускается менструальный цикл. Обычно на настройку всей этот системы у девочки требуется полгода, то есть первые менструации могут быть нерегулярными, так как эти два начальника и новая фабрика только приспосабливаются работать слажено и не мешать друг другу.
Что же происходит, когда формируется синдром поликистозных яичников.
Проблема заключается в том, что первоначальный процесс накопления заготовок (андрогенов во время адренархе) происходит избыточно. До сих пор не очень понятно почему, но предполагается, что всему виной инсулин и схожие с ним вещества. Инсулин – отвечает не только за уровень сахара в крови, но он также играет важную роль в процессе роста всего организме.
Когда идет процесс активного роста подростка, его активность повышена, в частности он стимулирует увеличение продукции андрогенов во время начала созревания.
Так вот, именно инсулин может быть ответственен за целый ряд ошибок в этом процессе.
Его избыточная деятельность не только увеличивает количество «заготовок», но он еще и нарушает работу двух начальников, но очень избирательно – «первому начальнику» - ЛГ - он дает избыточные полномочия и не дает ему остановиться в процессе создания и складирования заготовок (синтез андрогенов в яичниках). «Второму начальнику» - он перекрывает доступ к информации о том, что происходит на фабрике – то есть ФСГ не начинает вырабатываться в должном количестве, так как у него снижается чувствительность к стимулам, запускающим его выработку.
Что же происходит: фабрика заполнена заготовками, которые своим количеством блокируют само производство – производство замирает, так как второй начальник бездействует, заготовки не идут в производство – продукта нет.
В яичниках формируется множество мелких фолликулов, которые только начали расти и остановились, так как под воздействием андрогенов возможно только начать рост. В их оболочках активно синтезируются андрогены (под воздействием ЛГ), которые не превращаются в эстрогены, так как нет достаточного количества ФСГ. Размер яичников постепенно увеличивается, они становятся наполненными мелкими фолликулами. Так как эстрогенов вырабатывается очень мало – матка отстает в развитии и остается маленькой.
Клинически это проявляется следующим образом: у девочки могут пройти всего несколько менструаций и потом совсем прекратиться или приходить с очень большими задержками и не регулярно.
Так как яичники производят много мужских половых гормонов и мало женских – могут появиться избыточное оволосение, акне (прыщи), сальность кожи и выпадение волос.
Нарушение работы инсулина может никак не проявляться (отражаться только в результатах исследований) или давать полную картину метаболических нарушений с развитием ожирения.
Другими словами, начало полового созревания девочки (адренархе) по всем своим характеристикам соответствует состоянию, которое обуславливает развитие синдрома поликистозных яичников, только в норме девочка из этого состояния выходит в процессе дальнейшего созревания. У кого же возникает описанные выше нарушения (неправильная работа инсулина) – остаются в этом состоянии и оно начинает формировать развитие синдрома поликистозных яичников.
Как я уже писал выше, степень выраженности синдрома поликистозных яичников бывает разной. У кого-то формируется полная картина заболевания – раннее нарушение менструаций, внешние признаки повышения мужских половых гормонов, ожирение. У других могут быть просто задержки, длинный цикл, небольшое оволосение, нормальная масса тела, может быть только одна проблема – бесплодие.
Такое разнообразие в выраженности этого синдрома связано с тем, что у организма есть большие возможности для компенсации возникающих нарушений или сами нарушения не успевают развиться полноценно. Поэтому у пациенток с этим синдромом, несмотря на множество фолликулов в яичниках, повышенный уровень андрогенов и неправильную работу двух начальников (ЛГ и ФСГ) все равно иногда случаются овуляции и такие пациентки спонтанно беременеют.
Наследование
Как было установлено, синдром поликистозных яичников может наследоваться от матери к дочери. Также выявлено, что у отцов девочек с этим синдромом есть определенные нарушения. Только важно понимать, что этот синдром наследуется не так, как «обычно», то есть «привязан» к одному гену, а он наследуется через комбинацию нескольких генов, что обуславливает непостоянство наследования и различную выраженность нарушений при этом синдроме.
Теперь разберем самую частую ситуация на приеме у гинеколога: нарушение менструального цикла и повышение уровня андрогенов (мужских половых гормонов) + «поликистозные яичники» на УЗИ.

1. «Поликистозный» вид яичников может быть вариантом нормы, если отсутствуют каких-либо нарушения (почему яичники приобретают такой вид не известно, можно предположить, что в самом начале созревания были предпосылки к развитию синдрома, но организм вовремя все компенсировал). Поэтому только УЗИ картинка «поликистозных» яичников ничего не значит.

2. Важно понимать, что нарушение менструального цикла могут вызвать самые разнообразные причины (стресс, похудание и жесткая диета, болезнь, спорт, повышенный уровень пролактина, проблемы с щитовидной железой и др.), то есть существует множество факторов, которые могут нарушить работу «двух начальников» ЛГ и ФСГ. При этом в яичниках не будут созревать фолликулы, а значит и продукция эстрогенов (женских гормонов) будет снижена, превалировать будет продукция мужских гормонов, так как они не будут превращаться в эстрогены, они будут накапливаться. В результате их количество в крови начнет возрастать. Очень важный момент! В этой ситуации не надо путать причину и следствие (частое заблуждение) - повышение уровня мужских половых гормонов будет следствием нарушения менструальной функции, а не причиной!!!
Безусловно, накопление мужских половых гормонов в яичниках через некоторое время начнет играть уже самостоятельную роль, усугубляя сложившуюся ситуацию.
На фоне этого стресса для организма и недостатка жировой ткани (в которой так же вырабатываются эстрогены) нарушается работа «двух начальников» ФСГ и ЛГ – в яичниках перестают расти фолликулы, андрогены не превращаются в эстрогены, накапливаются в организме и врач фиксирует их повышение в крови.
На УЗИ у такой девушки будет картина «поликистозных яичников», так как много мелких фолликулов, остановившихся в начале своего роста. В этой ситуации диагноз «синдром поликистозных яичников» ошибочен.

3. Есть отдельные заболевания: болезнь Кушинга, адреногенитальный синдром, повышенная продукция пролактина, снижение функции щитовидной железы, андроген-продуцирующие опухоли и др. При этих заболеваниях клиническая картина может быть такой же, как и при синдроме поликистозных яичников, но будет свои нюансы, поэтому согласно определению, все эти заболевания должны быть исключены, так как они лечатся отдельно.

Заключение:

1. «Поликистозные яичники» при УЗИ могут быть вариантом нормы и не всегда являются признаком заболевания

2. Любые состояния и заболевания, которые выключают или нарушают работу яичников могут создавать в яичниках картину «поликистоза», к таким состояниям могут относиться: прием конрацептивов, стресс (с прекращением менструации), резкое похудание, период кормления грудью, подростковый возраст (после начала менструации), повышение уровня пролактина, нарушение функции щитовидной железы, эндокринные заболевания, ожирение и др.

3. Поликитоз – не означает, что в яичниках много «кист» - этот термин означает, что в яичниках присутствует много мелких фолликулов (они там присутствуют в норме), которые начали расти, но остановились в самом начале своего роста

4. Истинный синдром поликистозных яичников встречается относительно редко – 4-7%, для него есть определенные диагностические критерии.

5. Синдром поликистозных яичников развивается в начале полового созревания девочки и связан с избыточным действием мужских половых гормонов в период их естественной активизации. В основе этих нарушений лежит избыточная активность инсулина.

6. Доказан факт наследования этого заболевания

7. Чаще всего у женщин с этим синдромом есть жалобы на редкие менструации, бесплодие, избыточный вес, прыщи, сальность кожи и рост нежедательных волос, в тоже время часть этих симптомов может отсутствовать. Синдром видимо имеет различную степень выраженности, которая определяется как компенсаторными возможностями организма, так как и характером нарушений.

8. У женщин с синдромом поликистозных яичников имеются метаболические нарушения, которые повышают риск развития сердечнососудистых заболеваний и сахарного диабета.

источник: http://www.babyblog.ru

Меньше инсулина, больше жизни или высокий уровень инсулина в крови ведет к ожирению и диабету Как похудеть с инсулинорезистентностью? Синдром поликистоз яичников (СПКЯ) связан с инсулином и лептином Метформин (глюкофаж, сиофор) снижает уровень глюкозы в крови за счет подавления ее синтеза печенью! Инсулинорезистентность: друг или враг?