Артериальная гипертензия и гиперинсулинемия – есть ли связь?

Гиперинсулинемия или гиперинсулинемии является состояние, в котором Есть превышение уровней циркулирующего инсулина в крови. Также известный как предварительно диабет, резистентность к инсулину и синдром X, это обычно связано с поликистозом яичников (синдром поликистозных яичников) у женщин.

Гиперинсулинемия часто принимают за диабета или гипогликемии, оба из которых являются отдельные условия.

Гиперинсулинемия может перерасти в неконтролируемый сахарный диабет, если и не лечится, и могут оставаться присутствовать при диабете происходит.

Контроль артериального давления, позволяющий эффективно улучшать прогноз ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа, занимает сейчас приоритетное, по сути дела, первое место между другими аналогичными вмешательствами.

Известно, что контроль уровня артериального давления позволяет снизить развитие сердечно–сосудистой патологии у больных сахарным диабетом 2 типа на 51 процентов , в то время как контроль гиперлипидемии снижает показатели смертности от ИБС на 36 процентов , а тщательная коррекция уровня гликемии снижает частоту развития инфарктов миокарда на 16 процентов.

Как свидетельствуют результаты национальных профилактических программ различных стран, нормализация артериального давления, кроме того, играет ведущую роль в профилактике сахарного диабета у лиц с высоким риском его развития.

Сочетание гиперинсулинемии с артериальной гипертонией хорошо известно. Наиболее часто оно встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и у лиц с ожирением.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием.

У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления.

Но отмечено, что артериальное давление уменьшается при снижении дозы инсулина у больных с повышенным весом, страдающих сахарным диабетом 2 типа. Известно также, что при начале инсулинотерапии у лиц с плохо контролируемым сахарным диабетом 2 типа уровень их артериального давления нарастает.

Учитывая то, что инсулин является прямым вазодилататором, формирование артериальной гипертонии при его участии, повидимому, происходит во взаимодействии с другими физиологическими механизмами. Прежде всего это относится к взаимодействию инсулина и симпатической нервной системы.

Установлено, что потребление пищи повышает, а голодание снижает активность симпатической нервной системы.

Как оказалось, инсулин играет ключевую роль во взаимосвязи потребления пищи и симпатическиобусловленной тратой энергии. После приема пищи секреция инсулина увеличивается. При этом инсулин стимулирует потребление и обмен глюкозы в регуляторных клетках, анатомически связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Увеличение потребления глюкозы в этих нейронах ведет к уменьшению их угнетающего воздействия на ствол головного мозга. В результате расположенные там центры симпатической регуляции растормаживаются и центральная активность симпатической нервной системы (СНС) нарастает. Повышение симпатической активности после приема пищи ведет к нарастанию потребления энергетических запасов организма.

Механизм пищевой регуляции активности симпатической нервной системы позволяет экономить расход калорий в период голодания и способствует сжиганию избыточных калорий при переедании.

Ее эффект направлен на стабилизацию энергетического баланса организма и сохранение устойчивого веса тела. Ключевая роль инсулина в реализации действия этого механизма вполне очевидна.

При ожирении и диабете II типа компенсаторная гиперинсулинемия, возникающая на фоне снижения чувствительности к инсулину, ведет к значительному росту активности центральных ядер симпатической нервной системы.

И в этом случае повышенная активность симпатической нервной системы функционально направлена на увеличение уровня энергетических трат в соответствии с уровнем энергетических субстратов, имеющихся в организме. тем не менее в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

Таким образом, артериальная гипертония при ожирении и диабете второго типа является своего рода нежелательным побочным продуктом действия механизмов, направленных на восстановление энергетического баланса и стабилизации веса тела.

Результаты экспериментальных исследований подтвердили: острое и хроническое повышение концентрации инсулина в крови стимулирует активность симпатической нервной системы и повышает концентрацию катехоламинов в крови.

Дополнительные доказательства, подтверждающие стимулирующий эффект инсулина на симпатическую активность, получены при испытаниях соматостатина.

Этот гормон, угнетающий эндогенную секрецию инсулина, приводит к снижению концентраций норадреналина в плазме и уменьшению уровня артериального давления у больных с гиперинсулинемией. При нефармакологических воздействиях, уменьшающих проявления инсулинорезистентности (ограничение калорий, снижение веса, физические упражнения), также обнаружено параллельное снижение концентрации инсулина в крови, активности симпатической нервной системы и уровня артериального давления.

Данные эпидемиологических исследований подтвердили значимость гиперинсулинемии и активации симпатической нервной системы в формировании артериальной гипертонии на популяционном уровне. В Normative Aging Study, проведенном в Бостоне, США, у участников исследования активность симпатической нервной системы оценивалась по уровню суточной экскреции норадреналина с мочой. Было обнаружено, что эта активность прямо коррелирует с индексом массы тела и достоверно повышена у лиц с гиперинсулинемией. Стимулирующий эффект инсулина в отношении симпатической нервной системы при гиперинсулинемии не отличается от такового у лиц с нормальной чувствительностью к инсулину.

Результаты исследования свидетельствуют о том, что инсулин и инсулинорезистентность являются физиологическими компонентами системы регуляции артериального давления и ведущую роль в реализации их воздействия на уровень артериального давления играет сопутствующая активизация симпатической нервной системы.

Активации центральных отделов СНС изменяет обмен норадреналина в периферических окончаниях СНС. Во многих физиологических ситуациях периферическая симпатическая нервная система реагирует не как единое целое, а как сочетание отдельных частей, имеющих выраженные региональные отличия по степени развивающейся симпатической активации.

Измерения регионального выделения норадреналина позволили сделать вывод о том, что в условиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при ожирении активность периферической симпатической нервной системы значительно повышена в почках и снижена в сердце. При этом уровень симпатической активности в скелетной мускулатуре тем выше, чем больше вес тела, индекс массы тела и процент жира в организме. Почечная гиперсимпатикотония усиливает задержку натрия, жидкости, изменяет почечную гемодинамику, увеличивает выделение ренина, приводя в результате к повышению артериального давления.

Особая роль почек в развитии инсулининдуцированной артериальной гипертонии была осознана совсем недавно. Результаты исследований показали, что двусторонняя деинервация почек у крыс предотвращает быстрый подъем артериального давления во время инфузии инсулина и эффективно снижает сформировавшуюся гипертонию, индуцированную длительным введением инсулина. Деинервация почек снижает выраженность гипертонии и у собак с ожирением и гиперинсулинемией. Эти экспериментальные данные свидетельствуют о том, что наличие интактной симпатической почечной иннервации является обязательным условием развития артериальной гипертонии, связанной с устойчивой гиперинсулинемией.

Нервы почек играют важнейшую роль в контроле почечных функций. Хорошо известно, что почечная регуляция баланса жидкости и натрия играет решающую роль в долгосрочном контроле артериального давления в норме и при патологии.

Cтимуляция эфферентных (центробежных) нервов почек изменяет гемодинамику почек, увеличивает канальцевую реабсорбцию натрия.

Совсем недавно было обнаружено, что при сахарном диабете 2 типа существует еще один механизм, приводящий к усилению почечной гиперсимпатикотонии. Он связанс влиянием гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена в почечной ткани в условиях инсулинорезистентности.

В норме инсулин подавляет стимулирующий эффект гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек и препятствует увеличению секреции ангиотензиногена. При сахарном диабете 2 типа в связи с наличием инсулинорезистентности подавление инсулином глюкозостимулируемой экспрессии гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек не происходит, экспрессия гена растормаживается и секреция ангиотензиногена усиливается. Повидимому, именно этот механизм лежит в основе обнаруженного увеличения продукции ангиотензина II в клубочковых и канальцевых клетках почечной ткани под влиянием гипергликемии.

Внутрипочечный ангиотензин II связывается с многочисленными ангиотензин I рецепторами клубочков и канальцев почек, с рецепторами ее сосудистой сети и клеток интерстиция. Значительное увеличение количества АТ1 рецепторов отмечено при сахарном диабете 2 типа.

Воздействие ангиотензина II на рецепторы АТ1, контролирующие выделение норадреналина в синапсах симпатической нервной системы почек, ведет к нарастанию ренальной гиперсимпатикотонии.

Таким образом ренальная гиперсимпатикотония, являясь характерной особенностью инсулин–индуцированной артериальной, возникает, во–первых, как последствие гиперинсулинемической стимуляции центральных механизмов симпатической нервной системы и во–вторых, как результат увеличения выделения норадреналина в симпатических синапсах почек вследствие активизация почечной тканевой ренин–ангиотензиновой системы в условиях инсулинорезистентности.

Гиперсимпатикотония усиливает секрецию ренина в почках. Повышение ренина активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему (РААС). Многие авторы отмечают повышение активности ренинангиотензиновой системы при компенсированном сахарном диабете.

Увеличение концентрации ангиотензина II воздействует на рецепторы резистивных сосудов и на АТ1рецепторы в нейромышечных синапсов скелетной мускулатуры. В результате возникает подъем артериального давления и дальнейшее нарастание симпатикотонии в скелетной мускулатуре. Длительное повышение мышечной симпатической активности вызывает уменьшение капиллярной сети мышц, снижает количество медленно сокращающихся мышечных волокон, определяющих уровень чувствительности организма к инсулину. Ухудшение кровотока скелетных мышц, являющихся главным потребителем глюкозы в организме, приводит к понижению транспорта глюкозы в мышцах и дальнейшему нарастанию показателей инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии. Формируется порочный круг, ведущий к возобновляющейся активации всех входящих в него компонентов.

Приведенные выше данные о роли начальной активации симпатической нервной системы и последующей активации ренинангиотензиновой системы в развитии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа вполне объясняют причину получения таких результатов.

Снижение симпатической активности является важнейшей задачей профилактики сердечно–сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2 типа. Препараты, которые способны не только блокировать эту активность, но и воздействовать на ключевые механизмы, ее запускающие и поддерживающие, несомненно, обладают большим потенциалом при инсулин–индуцированной артериальной гипертонии и достойны того пристального внимания со стороны клиницистов, которое отмечается сегодня. Так появился аюрведический препарат Зенслим Кардио.