Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Для начало, как инсулинорезистентность появляется? Организму нужно конкретное количество глюкозы. Если мы съедаем ее больше, чем потребуется, то поджелудочная железа, соответственно, производит более инсулина. Его задачка состоит в том, чтоб посодействовать глюкозе просочиться в клетки мышц и превратиться в энергию. При увеличенном потреблении углеводов он переводит излишнюю глюкозу в жир – откладывает. К тому же инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои "двери" – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. К тому же когда мы непрерывно кушаем много углеводов, ресурсы поджелудочной железы истощаются, инсулина вырабатывается все меньше, и уровень сахара в крови повышается.

В 1962 году V. Neel выдвинул гипотезу об “экономномном генотипе”, обосновывающую, что инсулинорезистентность прочно генетически закреплена в ходе эволюции как механизм выживания в неблагоприятных условиях, когда периоды изобилия чередовались с периодами голода. По мнению Poulsen P. с соавт. (1999), генетическая основа инсулинорезистентности составляет не более 50% всех случаев, значительная роль отводится внешним факторам, к которым относится переедание, ожирение, гиподинамия, хронический стресс, гиперлипидемия.

Существуют следующие виды инсулинорезистентности: физиологическая (пубертат, беременность, ночной сон), матаболическая (сахарный диабет 2 типа, декомпенсация сахарного диабета 1 типа, ожирение, гипогликемия, вызванная инсулином, тиреотоксикоз, гипотиреоз, с-м Кушинга, акромегалия, феохромацитома; неэндокринная: эссенциальная гипертензия, ХПН, цирроз печени, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность, миотомическая дистрофия, травма, ожоги сепсис, раковая кахексия.

Проблема инсулинорезистентности тесно переплетена с проблемой лептинорезистентности, глюко и липотоксичности, нарушениями обмена нейротрансмиттеров и липидов.

Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы.

С точки зрения гинеколога, пациентки с резистентностью к инсулину - это женщины с разнообразными нарушениями менструального цикла (чаще с ановуляцией), синдромом поликистозных яичников, различной степенью вирилизации.

Но не у всех девушек с гиперинсулинемией развивается гиперандрогения, и в частности СПКЯ. Это может быть связано с существованием генетически обусловленных отличий в чувствительности к стимулирующему действию инсулина на синтез андрогенов в яичниках.

Кроме этого, гипер-инсулинемия и инсулинорезистентность подавляет апоптоз, что в сочетании с другими эндокринными нарушениями, свойственными ожирению, способствует повышению активности инсулиноподобного фактора роста-1 (ИПФР-1) - медиатора пролиферативных процессов в эндометрии, вызываемых эстрогенами, также способствуя формированию гиперпластических процессов в этой ткани. Поэтому у женщин с инсулинорезистентными состояниями одной из важнейших проблем является высокая вероятность развития железисто-кистозной, атипической гиперплазии эндометрия, и даже рака эндометрия.

Наиболее распространенный метод оценки резистентности к инсулину, связанный с определением базального (натощак) соотношения уровня глюкозы и инсулина.

Исследование проводится строго натощак, после 8-12-часового периода ночного голодания. В профиль входят показатели: глюкоза, инсулин и расчетный индекс инсулинорезистентности HOMA- IR.

Индекс HOMA-IR рассчитывают по формуле: HOMA-IR = глюкоза натощак (ммоль/л) х инсулин натощак (мкЕд/мл) /22,5.

При повышении уровня глюкозы или инсулина натощак индекс HOMA-IR, соответственно, растет. Например, если натощак глюкоза составляет 4,5 ммоль/л, а инсулин – 5,0 мкЕд/мл, HOMA-IR =1,0; если натощак глюкоза составляет 6,0 ммоль, а инсулин - 15 мкЕд/мл, HOMA-IR = 4,0.

Здоровый диапазон HOMA-IR: 1,0 (0,5-1,4)

Менее 1,0 означает, что вы чувствительны к инсулину, что является оптимальным.

Выше 1.9 указывает на раннюю стадию резистентности к инсулину .

Выше 2.7 указывает на значительную резистентность к инсулину.

(2,7 – порог, соответствующий 75 перцентилю популяционных значений взрослых людей 20-60 лет, без диабета; выбор порогового значения может зависеть от целей исследования)

Еще можно оценить резистентность к инсулину по индексу Caro — отношение уровней глюкозы к инсулину, определяемое по формуле: Г / И, где Г — уровень глюкозы в сыворотке крови, И — уровень инсулина в сыворотке крови. Значения Caro ниже 0,33 свидетельствовали об инсулинорезистентности.

Гиперинсулинемия - состояние, когда концентрация инсулина в плазме крови натощак составляет более 5 мкЕД/мл, а также его уровень через 2 часа после нагрузки глюкозой превышает 50 мкЕД/мл.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается.

Критериями инсулинорезистентности стали следующие оценки: индекс Caro - менее 0,33; HOMA-IR - более 1,9 баллов; гиперинсулинемия - более 6 мкЕд/мл.

В настоящее время список заболеваний, связанных с инсулинорезистентности, выглядит следующим образом:

диабет второго типа (не связанный с нарушением секреции инсулина);

синдром поликистозного яичника у женщин и эректильная дисфункция у мужчин;

болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие).

Кроме того, в настоящее время доказано, что инсулинорезистентность всегда сопровождает такие состояния, как:

Диета, богатая клетчаткой, сложными углеводами и ненасыщенными жирами, а еще регулярные физиологические нагрузки, несомненно поможет сдерживать уровень сахара в крови на обычном уровне и замедлит увеличение инсулинорезистентности.

Метаболический синдром, ожирение, стресс, системное хроническое воспаление считаются причинами инсулинорезистентности.

Аюрведичесое средство Зенслим помогает аннулировать причины перечисленные причины инсулинорезистентности. Поэтому, Мы рекомендуем Аюрведическое средство - Зенслим . Зенслим не только поможет Вам приобрести стройную фигуру, Зенслим поможет Вам помолодеть и оздравливать Вас.

Причины формирования и механизм возникновения инсулинорезистентности:

Существует три основных типа нарушения пищевого поведения:

Экстернальное ПП Проявляется повышенная реакция на внешние стимулы:

принимающий пищу человек, реклама пищевых продуктов.

Именно эта причина лежит в основе переедания. Практически у всех пациентов с ожирением той или иной степени ярко выражено экстернальное ПП. Чувство сытости у полных людей запаздывает по времени и потому ощущается исключительно как механическое переполнение желудка. Именно из-за отсутствия чувства сытости некоторые люди готовы есть всегда, если пища доступна и попадается им на глаза.

Эмоциогенное ПП. Стимулом к приему пищи становится не голод, а эмоциональный дискомфорт:

человек ест не потому, что голоден, а потому, что неспокоен, тревожен, раздражен,

Продукты питания у людей с эмоциогенным пищевым поведением являются своеобразным лекарством, так как приносят этим людям не только насыщение, но и успокоение, удовольствие, релаксацию, снимают эмоциональное напряжение, повышают настроение. Эмоциогенное ПП наблюдается у 30% всего населения, а у пациентов с ожирением - в 60% случаев. Оно наиболее характерно для женщин.

Ограничительное ПП. Его вызывают пищевые самоограничения и слишком строгие диеты.

Слишком строгие диеты не могут применяться долгое время и достаточно быстро сменяются периодами еще более сильного переедания. В результате такого поведения человек находится в постоянном стрессе - во время самоограничений он страдает от сильного голода, а во время перееданий он страдает оттого, что опять набирает вес, и все его усилия были напрасны.

низкая самооценка и расшатанность нервной системы.

Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной ткани, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушается поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Поступая в печень, жирные кислоты, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, с другой – препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенцируя инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Инсулинорезистентность мышечной ткани проявляется в снижении поступления глюкозы из крови в миоциты и ее утилизации в мышечных клетках. Инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в резистентности к антилиполитическому действию инсулина, приводящему к накоплению свободных жирных кислот и глицерина. Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира происходит не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах и может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в β - клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель.

При нечувствительности ткани печени к действию инсулина усиливаются синтез глюкозы в печени и ее секреция в кровоток, более того, запускается гликогенолиз, а его образование и депонирование тормозятся. Инсулинорезистентность ткани печени характеризуется активацией процессов неоглюкогенеза из аминокислот, лактата, пирувата, глицерина.

К механизмам тканевой инсулинорезистентности также относятся:

отрицательная кооперативность связывания рецептора с инсулином, сопровождающаяся снижением сродства рецепторов к гормону в 10 раз, увеличением скорости диссоциации комплекса рецептор-гормон, снижением размеров солюбилизированного рецептора,

усиление гликолиза рецепторов в аппарате Гольджи,

уменьшение числа рецепторов инсулина вследствие их интернализации,

уменьшение продолжительности жизни рецептора,

уменьшение сродства рецептора к инсулину,

образование антител к рецепторам инсулина. У больных сахарного диабета I типа в сыворотке крови определяются органоспецифические аутоантитела к тироглобулину, пероксидазе щитовидной железы, париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Кастла, клеткам коры надпочечника, антилимфоцитотоксические к тубулину, активину, иммуноглобулинам, и неорганоспецифические аутоантитела: антиядерные, к гладкомышечным волокнам, фибробластам, ретикулярные и митохондриальные.

Влияние инсулинорезистентность на различные органы и ткани

Жировая ткань . Повышенный уровень инсулина в крови, наблюдаемый при инсулинорезистентности, приводит к ускорению превращения глюкозы в жир. Как следствие — избыточный вес и ожирение.

Сосуды . Имеются доказательства того, что инсулинорезистентность является основной причиной повышенного давления (гипертензии), если оно не связано с нарушением функции почек.

Печень . Инсулин способствует снижению синтеза глюкозы печенью, тем самым снижая избыточный уровень глюкозы в крови. Нарушение этого процесса при инсулинорезистентности приводит к патологическому увеличению уровня глюкозы в крови, который наблюдается при диабете.

Скелетные мышцы. Инсулин усиливает утилизацию глюкозы мышцами, тем самым обеспечивая их нормальную работоспособность. Нарушение этого процесса при инсулинорезистентности приводит к снижению функции мышцы, ее работоспособности и выносливости.

Сердечная мышца. Инсулин регулирует систему утилизации глюкозы сердечной мышцей. Нарушение этого процесса при инсулинорезистентности всегда наблюдается при ишемической болезни сердца. Результаты клинических исследований показывают наличие взаимосвязи между высоким уровнем содержания инсулина в крови людей и сердечной недостаточностью.

Нейроны. Глюкоза – основное топливо мозга. Мозг, составляя 6% от веса тела, утилизирует около 20% глюкозы. Инсулин участвует в контроле метаболизма глюкозы в мозге. инсулинорезистентность всегда сопровождает нейродегенеративные заболевания, например, болезнь Альцгеймера.

Заболевания, связанные с инсулинорезистентностью кроме ожирения

Инсулинорезистентность часто предшествует развитию диабета второго типа. Она может сопровождаться также повышением уровня холестерина, избыточным весом, гипертонией.