Как похудеть в домашних условиях.

Секрет похудения в домашних условиях прост: переключиться с сахаросжигающего режима на жиросжигающий


Меньше инсулина, больше жизни

Почему нужно низкий уровень инсулина, если хотим жить дольше?

Физические упражнения могут заменить множество лекарств

Зачем нужны физические упражнения?

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

диета для здоровья, омоложения и долголетия

Диета для здоровья, омоложения и долголетия

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

Эффективность глюкозамина и хондроитина (Хондропротекторы) - миф или реалность?
Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств?

Как вылечить артериальную гипертензию без лекарств?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

остеопороз не вызвано недостатком кальция

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

http://zenslim.ru/content/%D0%9F%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BC%D1%83-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%8E%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D1%8B-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9

Почему возникают проблемы с потенцией?

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Активированный уголь – не средство для похудения

Активированный уголь – не средство для похудения

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

нужно ли кодирование от алкоголизма?

Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному

Благодарность дает силу и научить невозможному

Мифы о пользе сыроедения

Мифы о пользе сыроедения

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

структурированная вода и похудение

Четыре благородные истины здорового веса

Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Лучший способ набрать вес, это следование ограничительным диетам

Большой живот – причина преждевременной смерти

Если сбросить 5-7% от общего веса тела, то храп прекратится с вероятностью в 50%

АЛКОГОЛИЗМ: ПАРАДОКСЫ АЛКОГОЛИЗМА

С позиции здравого смысла алкоголизм является болезнью парадоксов, которую, как Россию, умом не понять.

Парадокс алкоголизма первый: почему пьют?

Алкоголизм – синдром лемминга

Только на первый взгляд вопрос «почему пьют?» выглядит странным. И такой напрашивающийся ответ, как «потому и пьют, что алкоголики», не вносит ясности.

Человеку, как и другим представителям животного мира, свойственно стремление к получению удовольствия. Алкоголь многим здоровым людям доставляет удовольствие за счет наркотического эйфоризирующего эффекта. Если бы алкоголь не давал эйфории, он был бы не более привлекательным для человека, чем дистиллированная вода. Здесь все понятно – здоровые люди употребляют горячительное ради удовольствия. Но парадокс заключается в том, что алкоголики со стажем не получают вообще никакого удовольствия от алкоголя. Их несчастные истерзанные души согревает лишь ожидание и предвкушение выпивки. А сам процесс очень быстро превращается в мучительные страдания, как физические, так и нравственные. Хотят удовольствие, а получают тяжелое отравление, тягостное похмелье, эпилептические припадки, белую горячку, а вдобавок – сплошные неприятности и презрение окружающих. Не случайно многие алкоголики единственным выходом считают самоубийство. Распространенность самоубийств среди больных алкоголизмом очень высока. Ищут удовольствие, а находят смерть. Так почему же алкоголики пьют, почему добровольно обрекают себя на унижение, деградацию, гибель?

Возможно, алкоголики являются жертвами естественного отбора? Как известно, в природе выживают сильнейшие. У алкоголиков имеется слабость инстинкта самосохранения. Сотни тысяч выпивающих людей не становятся алкоголиками, потому что инстинкт самосохранения и чувство ответственности заставляет их во время почувствовать опасность и свести выпивки к безопасному минимуму или полностью отказаться от спиртного. Отдельные алкоголики в этом отношении беззащитны, как дети. И природа ведет свою жестокую неумолимую селекцию, она выбраковывает алкоголиков, исключает их из активной жизни либо уничтожает физически. Если алкоголизм считать следствием естественного отбора, то этот отбор слишком безжалостен, ведь пропадает столько талантливых и просто хороших людей.

В северных районах России, Скандинавии и Канады водится маленький зверек лемминг, такая симпатичная безобидная мышка. От монотонности и скуки жизни лемминга оберегает песец. Чуть лемминг притупил бдительность – и зубов северной лисицы не миновать. Но это полбеды, опять же естественный отбор в действии. Поразительно другое. В Норвегии, там, где горы подходят непосредственно к морю, время от времени лемминги в огромных количествах собираются на скалах, тысячами прыгают в море и плывут до тех пор, пока не тонут от полного истощения. Ученые не могут объяснить этого загадочного явления, есть несколько гипотез, но нет доказательств. Когда некоторые виды рыб идут на нерест и после выметывания икры гибнут – это понятно, так капризной природе было угодно запрограммировать продолжение их рода. Гибель леммингов своей бессмысленностью напоминает самоуничтожение пьющих людей.

Так почему же алкоголики пьют? Может быть, алкоголизм – это синдром лемминга? Все же в отличие от лемминга человек имеет достаточное количество мозгового вещества, чтобы сделать осознанный, а не инстинктивный выбор. Даже находясь на вершине скалы и изготовившись к прыжку в пучину можно сказать себе: «Я хочу жить» и вернуться в безопасное место.

Парадокс алкоголизма второй: почему бросают пить?

Спонтанная ремиссия - луч света в темном царстве

Самое поразительное в течении алкоголизма – это, безусловно, спонтанные ремиссии. Нередко бывает, что родственники годами уговаривают алкоголика бросить пить и все бесполезно. Медики со своей стороны пытаются что-то предпринять, и тоже результата нет. И когда все уже давно махнут рукой, совершенно неожиданно в один прекрасный момент алкоголик сам прекращает пить. Без всяких предварительных обещаний и клятв, а тихо и спокойно бросает пить, и все. Как ни уговаривают бывшие собутыльники поддержать компанию, а заставить не могут. И не пьет человек год, два, три, пять ... Разве не чудо? Это и есть в понимании врачей спонтанная (как бы самопроизвольная) ремиссия. Это удивительное явление встречается достаточно часто, гораздо чаще, чем можно было бы предполагать. Именно распространенность спонтанных ремиссий убедительно свидетельствует, что алкоголик способен самостоятельно бросить пить. Если человек способен отказаться от алкоголя с ходу, одним махом, без всякой предварительной подготовки, как это бывает при типичной спонтанной ремиссии, то, воспользовавшись советами специалиста и основательно подготовившись, сделать это будет гораздо легче.

Спонтанные ремиссии неоднородны как по продолжительности (они бывают кратковременными и длительными), так и по причинам возникновения. В одних случаях причины видны невооруженным глазом, в других – просто невозможно понять, почему человек бросил пить. Рассмотрим варианты спонтанных ремиссий.

1. Психогенная ремиссия

Обычно в основе такой ремиссии лежит психологический шок, который испытывает алкоголик, когда узнает о собственных «подвигах» в состоянии опьянения. Например, будучи сильно пьяным, гонялся с ножом за женой и детьми. На следующее утро, проспавшись и протрезвев, ничего не помнит и сначала с недоверием, а затем с чувством стыда слушает рассказы очевидцев. Если информация действительно производит шокирующее воздействие, ответным шагом может быть решение бросить пить. Или, скажем, в изрядном подпитии сел за руль, разбил машину, попал в больницу с травмами, потерял права, понес большие расходы. После таких событий решение начать новую жизнь выглядит вполне естественным. Сдерживающим алкоголизацию фактором здесь выступает страх потерять контроль над собой в состоянии опьянения.

2. Соматогенная ремиссия

К трезвости может побудить резкое ухудшение состояния здоровья. Например, нередко бросают пить после инфаркта миокарда. На принятие решения влияет не столько объективная тяжесть заболевания, сколько субъективная оценка пьющим человеком опасности данного заболевания и риска употребления алкоголя. Алкоголики часто прекращают пить после того, как в состоянии похмелья, обычно в общественном транспорте, переносят приступ дурноты с чувством нехватки воздуха, сердцебиением, страхом потери сознания или смерти. Человек понимает, что приступ спровоцирован злоупотреблением алкоголя. Пережитый сильный испуг может надолго заставить забыть о спиртном. Кстати сказать, если рано или поздно попробовать спиртное, то приступы повторяются.

3. Вынужденная ситуационная ремиссия

В данном случае алкоголик не стремится к трезвости как к желанной цели. Он охотно оставил бы все как есть, но внешние обстоятельства заставляют его временно отказаться от спиртного. Когда жена ставит вопрос ребром («Или перестанешь пить, или...»), а пьющий человек знает ее крутой нрав и верит в серьезность угроз, ему приходится выбирать из двух зол меньшее. Находясь в вынужденной ремиссии, алкоголики часто не могут скрыть свое недовольство, трезвая жизнь им не в радость, их раздражают любые пустяки. Вынужденные ремиссии не бывают стойкими. Другой пример вынужденной ремиссии – когда бригада отправляется на заработки и на этот период вводится сухой закон. Тяжелая работа отвлекает от спиртного, и воздержание переносится спокойно, но по возвращении домой пьющий человек идет в разнос.

4. Постинтоксикационная ремиссия

Это самая загадочная разновидность ремиссии. Окружающих приводит в изумление событие, когда закоренелый алкоголик, на котором все поставили крест, внезапно бросает пить. Именно внезапно, потому что перед этим никаких существенных изменений в жизни этого человека не произошло. Состояние здоровья его осталось прежним, никаких шоковых переживаний в последнее время он не испытывал, родственники давно оставили бесплодные попытки наставить его на путь истинный. Да и нельзя сказать, что сам человек в одно мгновенье стал убежденным трезвенником. Он просто прекратил пить. Почему? Удивительно, но даже он сам не может толком объяснить, почему вдруг бросил пить. Когда ему предлагают выпить, просто и спокойно, и вместе с тем твердо, отвечает: «Не хочу».

Это бесхитростное «не хочу» наиболее точно характеризует ситуацию – у человека пропал интерес к спиртному. В основе спонтанной ремиссии данного типа лежит фактор чрезмерной алкогольной интоксикации. В какой-то момент накапливающееся хроническое отравление алкоголем достигает такой степени, что алкоголик уже не в состоянии продолжать поглощение спиртного. Алкоголь становится безвкусным, как мокрый хлеб, запах спиртного может вызывать неприятные ощущения вплоть до тошноты и рвоты. Влечение к алкоголю в подобной ситуации может исчезнуть на годы. И никто и ничто не заставят тогда выпить.

Примером непродолжительных постинтоксикационных ремиссий являются периоды трезвости у пьющих запоями. При истинном запое в какой-то момент алкоголь перестает приносить облегчение, попытки выпить заканчиваются рвотой. После выхода из запоя организм вследствие сильного отравления обычно несколько месяцев физически не переносит алкоголь. Это время не теряется даром, оно уходит на накопление сил для очередного запоя. Когда организм восстанавливает способность поглощать спиртное, происходит новый срыв.

5. Мотивационная ремиссия

Это лучший вариант из всех возможных ремиссий, это здоровый образ жизни в результате сознательного выбора, это трезвость по убеждению. Мотивационной ремиссии предшествует ясное понимание угрозы полного жизненного краха из-за злоупотребления алкоголем. Обычно пьющий человек проходит какую-то критическую точку, когда отчетливо осознает, что единственным способом нормального существования для него является полная трезвость. В соответствии с этим убеждением он так организует свою жизнь, чтобы совершенно исключить возможность рецидива алкоголизма, он оберегает трезвость, как немолодая мать – долгожданного младенца-первенца. Трезвенническая жизнь делает бывшего алкоголика совершенно счастливым человеком. Сопоставляя свою предыдущую жизнь с настоящей, если он о чем и сожалеет, так это о том, что не бросил пить раньше. Стабильная мотивация сохранения трезвости делает эти ремиссии самыми стойкими. Ремиссии по 20, 30 и более лет бывают только мотивационными. Убежденность в правильности своего выбора является характерной чертой мотивационной ремиссии. Этим она принципиально отличается от вынужденной ремиссии. Я желаю каждому читающему эти строки самой стойкой мотивационной ремиссии. Пусть это станет вашей мечтой, которую вы своими руками сделаете былью.

Парадокс алкоголизма третий: почему срываются?

Рецидив, или гром среди ясного неба

К огромному сожалению, большинство алкоголиков, даже если, по их мнению, они бросили пить всерьез и надолго, рано или поздно вновь начинают злоупотреблять спиртным. Представим типичную ситуацию: человек не пьет 2 – 3 года, за это время он налаживает свою жизнь, встает на ноги, материальное положение меняется до неузнаваемости, в семье мир и любовь, окрепло здоровье, отличное самочувствие, бодрое настроение, уважение окружающих, зависть бывших собутыльников. С гордостью рассказывает знакомым о своих делах и грандиозных планах, жизнь бьет ключом. Полное безразличие к спиртному, искреннее осуждение пьющих. Живи и радуйся. Родственники светятся от счастья. И на фоне этой идиллии, как гром среди ясного неба, внезапный срыв, нелогичный и ужасный. Все, достигнутое за годы трезвости, идет прахом в один миг. Все в шоке, сам человек не может понять, как попала ему в рот первая рюмка, как могло такое случиться.

Что же заставляет благополучного бывшего алкоголика вновь начать пить? Парадокс заключается в том, что ничто не заставляет. Болезнь не заставляет, она давно отступила. Неприятности не заставляют, они случались и раньше. Окружающие тоже ни при чем, они и прежде предлагали пропустить по одной. Если ничто не заставляет начать вновь пить, то почему все-таки срывы происходят так часто? Не потому ли, что алкоголизм – синдром лемминга? На этот счет приходит в голову одно подходящее типично русское словцо, но оно непечатное.

Причину срыва нужно искать в самом пьющем человеке, в его отношении к трезвости. Тот, кто по-настоящему дорожит трезвостью, никогда не срывается. Запивают те, кто проявляет беспечность, кто не оберегает трезвость как самую дорогую ценность, кто так и не избавился полностью от раздвоения личности и алкогольного сознания. Здесь также действует естественный отбор, одни бросают пить лишь на год, другие навсегда. Как говорится, почувствуйте разницу.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.7 (13 votes)

Настройки просмотра комментариев

Выберите нужный метод показа комментариев и нажмите "Сохранить установки".

Американцы создали эффективное средство от алкоголизма

Американцы создали эффективное средство от алкоголизма

Американские ученые создали новое средство для борьбы с алкогольной зависимостью, которое, как показали клинические испытания, убывает тягу к алкоголю на длительный срок.
В настоящее время на рынке препаратов от алкоголизма есть лишь несколько действенных препаратов, среди которых и популярный у врачей-наркологов налтрексон. Хотя и он помогает лишь незначительному числу пациентов.
Поэтому нейрофизиологи из университета Калифорнии в Сан-Франциско во главе с Селеной Бартлетт решили разработать более действенное средство на базе налтрексона. Полученное лекарство ученые давали животным, страдающим пристрастием к спиртному в тяжелой форме, на протяжении 28 дней.
В результате еще четыре недели после окончания курса терапии подопытные животные воздерживались от употребления алкоголя, и в целом в два раза снизили его потребление.
"Одна из самых острых проблем в этой области состоит в том, что когда пациенты возвращаются домой из клиники, они нередко возобновляют прием психоактивных веществ", - говорит доктор Бартлетт, добавляя, что новое средство может значительно повысить эффективность реабилитации пациентов, обеспечив устойчивую ремиссию на физиологическом уровне.

Женщинам гораздо тяжелее мужчин уйти от наркотиков

Женщинам гораздо тяжелее мужчин уйти от наркотиков

«Женская наркомания и женский алкоголизм страшнее, чем эти же мужские пороки потому что если наркотики или алкоголь употребляет мужчина, то это долго остается, так сказать, его личным делом. Если наркотики употребляет женщина, это разрушает, убивает ее семью», — заявил корреспонденту РИА «Время Н» заведующий подростковым отделением Нижегородского городского наркологического диспансера Алексей Моисеев, комментируя проблему женской наркотизации.

«Особенность женской наркотизации состоит в том, что она, как правило, начинается с наркотизации партнера. Чаще всего девушка пробует наркотики с мужчиной, который, как правило, уже регулярно употребляет наркотические вещества, и, вполне возможно, является наркозависимым. Возникает ситуация, идентичная той, в которую попадает подросток, пришедший, например, на практику, во взрослый коллектив пьющих мужчин. За короткий промежуток он становится, что называется, достаточно „тренированным“ в алкоголе, и тот путь, что люди проходят за 10-20 лет, он проходит за полгода. То же самое происходит и с девушками в наркотизации: фактически они входят в систематическое потребление или очень частое потребление наркотика с первой пробы. Если у мужчины эта „прелюдия“ растянулась на полгода-год, то у его партнерши этого временного ресурса уже нет: с ним она за короткий срок становится наркоманкой», — пояснил он.

Он также рассказал, что женщинам гораздо тяжелее мужчин уйти от наркотиков, так как даже выйдя из клиники, женщины считают себя изгоями и потому чаще всего возвращаются только к тем мужчинам, которые сами употребляют наркотики. «Женщина словно капсулирует себя: она боится, что ее никогда не примет мужчина, который не употреблял наркотик... И поэтому они ищут себе партнеров среди наркоманов, в лучшем случае — тех, кто находится в стадии ремиссии», — сказал Моисеев.

Правда ли, что алкоголизм - это наследственная болезнь?

Правда ли, что алкоголизм - это наследственная болезнь?

Отвечает директор Московского научно-практического центра наркологии, доктор медицинских наук, профессор Евгений Брюн:

– Отчасти это действительно так. Генетическая предрасположенность к алкоголизму связана с особенностями обмена в организме двух нейромедиаторов – норадреналина (чем выше его уровень, тем более рискованное у человека поведение) и серотонина (чем его меньше, тем ниже устойчивость к стрессам и выше склонность к депрессии). Совпадение этих двух генетически запрограммированных факторов резко повышает риск алкоголизации. Но таких людей немного – 2%.

Как и любая хроническая болезнь, алкоголизм дает рецидивы. Как минимум два раза в год. Очень часто больные алкоголизмом метео­зависимы и стресснезащищены. При этом 25% алкоголиков неизлечимо больны. Еще порядка 40% после лечения дают более-менее устойчивые ремиссии, но периодически срываются.

Депрессии при алкогольной ремиссии

Депрессии при алкогольной ремиссии

Частота депрессивных состояний среди больных алкоголизмом по данным разных исследователей колеблется от 26 до 60%. Такой разброс объясняется тем, что сюда включены депрессивные нарушения эндогенной и эндореактивной этиологии, а также многочисленные расстройства настроения, входящие в структуру клиники алкогольной болезни. Последние являются неоднородной по своему происхождению и по своей сущности группой неврозоподобных и субпсихотических состояний. У части больных они возникают в структуре симптомокомплексов, формирующихся при постепенных деформациях патологической преморбидной почвы. У другой части больных депрессии появляются в процессе хронической многолетней алкогольной интоксикации. Определённое место в генезе этих депрессивных расстройств занимают реактивно – невротические образования, постоянно возникающие у больных алкогольной зависимостью. Депрессивные расстройства могут возникать на всех этапах терапевтической ремиссии, сочетаться с влечением к алкоголю, провоцировать его появление и быть, таким образом причиной рецидива заболевания. Своевременное их диагностирование и по возможности быстрое устранение является важным условием эффективности лечебно-реабилитационного процесса.

Во время острого периода алкогольного абстинентного синдрома (ААС) выраженность депрессивно-тревожного аффекта тесно связана с тяжестью сомато-вегетативных, неврологических и инсомнических расстройств. Нередко депрессия сочетается с раздражительностью и истерическим поведением. К тревоге за своё психосоматическое состояние часто примешивается реакция на сложившуюся в связи с запоем трудную ситуацию. Тревожные проявления обычно редуцируются в течение 2 – 3 дней, а тоскливо-депрессивные расстройства с идеями самообвинения обнаруживают большую устойчивость и могут сохраняться от одной до двух недель.

В остром периоде ААС для купирования депрессивных проявлений рекомендуются транквилизаторы бензодиазепинового ряда (диазепам, хлордиазепоксид, феназепам и др.). Они способствуют комплексной редукции сомато-вегетативных и аффективных расстройств. Кроме того, феназепам зарекомендовал себя как лучшее средство восстановления структуры ночного сна, нарушенной во время ААС. Так же могут использоваться производные ГАМК без стимулирующих эффектов (фенибут), атипичные нейролептики (тиаприд), антидепрессанты с седативной активностью и отсутствием холинолитических эффектов (миансерин, миртазапин, пирлиндол - пиразидол, тианептин), гепатопротекторы с антидепрессивной активностью (аденозилметионин - гептрал), вегето-стабилизирующие препараты (мексидол).

Депрессивные расстройства в период становления ремиссии.

После завершения ААС наступает более сложный этап для терапии – формирование продолжительной ремиссии. Поскольку многолетнее массивное употребление алкоголя создало соответствующий «алкогольный» образ жизни, стойкое первичное влечение к алкоголю (алкогольную доминанту), внесло изменения в психо-соматический статус больных, во время проведения реабилитационного курса следует учитывать возможность появления аффективных нарушений. Одни из них могут проявляться в виде не имеющих эндогенного радикала различных форм депрессивных личностных реагирований на жизненные ситуации: а) депрессивно-ипохондрические расстройства; б) депрессивно-апатические состояния; в) депрессивно-тревожные расстройства; г) депрессивно-дисфорические состояния; д) астено-депрессивные нарушения. Другие представлены тесно спаянными с алкогольной патологией циклотимными и эндореактивными расстройствами настроения, чаще депрессивного регистра.

Больные с депрессивно - ипохондрическими расстройствами после прекращения употребления алкоголя периодически жалуются на появление различных соматических нарушений: колебаний артериального давления, кожных высыпаний, головных болей с неясной локализацией, учащения простудных заболеваний. Это больше свойственно больным с длительным и почти безремиссионным течением алкоголизма. Имеющиеся у них реальные нерезко выраженные соматические расстройства почти всегда затушёвываются опьянением и субъективно серьёзно не воспринимаются. Больные считают себя соматически полностью здоровыми, редко обращаются к врачам, бравируют способностью устранять все недуги алкоголем, имеют для этого свои собственные рецепты. В отсутствии спиртного они становятся ипохондричными, грустными, считают, что появившиеся болезни связаны с неправильным лечением, часто говорят: «Выпивал - был здоров, а бросил – стал болеть». Депрессивно-ипохондрический статус является некоей личностной защитой от необходимости изменить образ жизни, способ вызвать жалость к себе. При дальнейшем развитии это может отрицательно повлиять на становление ремиссии, способствовать появлению убеждённости в том, что необходимо употреблять алкоголь для поддержания здоровья.

Лечение таких больных базируется на сочетании психотерапии и лекарственных средств. Преобладает рациональная психотерапия. Больной должен убедиться в том, что соматические расстройства возникли в основном из-за злоупотребления алкоголем, что они могут быть устранены только в отсутствии спиртного. Например, приводятся доказательства резкого обострения почти всех кожных заболеваний от воздействия ацетальдегида, а также весьма частого повышения артериального давления при каждом появлении ААС и фиксации этого нарушения в центральной нервной системе. Врач должен убедить больного в необходимости занятия положительными физическим нагрузками, желательно разработать с ним соответствующую программу. Рекомендуется также наладить соматотропную терапию, провести соответствующие обследования. Результаты этих обследований целесообразно использовать в качестве объективных показателей разрушительного действия алкоголя и положительных изменений при отказе от него. Из психотропных препаратов средством выбора являются тиоридазин - сонапакс, сульпирид - эглонил, тианептин - коаксил, феназепам.

Депрессивно – апатические состояния встречаются чаще у больных без значительного социального снижения, но с многолетним злоупотреблением алкоголем. У большинства из них алкоголизм проявляется в форме так называемого бытового пьянства. Больные обладают высокой изначальной толерантностью к алкоголю, суточные дозы спиртного достигают 400 грамм этанолового эквивалента (1 литр водки). Практически ежедневное употребление алкоголя распределяется равномерно в течение дня. Как правило, больные обладают повышенным аппетитом, поэтому склонны к нездоровой полноте. Лицо часто бывает одутловатым с отчетливым сосудистым рисунком. Больные отличаются синтонностью, деловой активностью, эмоциональной лабильностью. Весёлость и благодушие могут быстро смениться раздражительностью, показной гневливостью, бесцеремонностью. Больные легко дают всевозможные обещания, часто забывая о них. Употребление алкоголя является необходимым атрибутом их деловой жизни. Вынужденные перерывы в его употреблении сопровождаются возникновением абстинентного синдрома, в клинике которого преобладают эмоциональные и вегетативные нарушения. Соматические и неврологические расстройства встречаются редко. У большинства больных наблюдается алкогольная анозогнозия, поэтому они с трудом соглашаются на лечение. Причиной обращения к врачу обычно являются ультимативные требования родственников или начальства, а также соматические недуги, среди которых ведущее место занимают артериальная гипертония и гепатоз. Аффективные расстройства у этих больных обнаруживаются вскоре после начала ремиссии. Они бывают особенно заметны после проведения эмоционально-стрессовых методик типа «кодирования» или «торпедо». Активные, синтонные пациенты становятся грустными, безразличными, безынициативными, избегают контактов со старыми друзьями, теряют прежние интересы, дома обычно бывают молчаливы, высказывания их пессимистичны. Многие из больных этой группы жалуются на снижение либидо.

Терапия таких больных строится на сочетании рациональной, позитивной, активирующей психотерапии и антидепрессантов со стимулирующим действием (пирлиндол - пиразидол, моклобемид – аурорикс). Наиболее сложным для лечения является приблизительно трёхмесячный период неустойчивой ремиссии. Пациенты с большим трудом привыкают к новому для них образу жизни. Если больные не наблюдаются врачом, что, как правило, бывает после «кодирования», то гипотимные, ангедонические и апатические проявления могут наблюдаться многие месяцы и даже годы. В случаях рецидивов все эти расстройства исчезают, а злоупотребление алкоголем приобретает прежний характер. При систематическом врачебном наблюдении постепенно под влиянием психотерапии в сочетании с приёмом психотропных средств больные становятся более активными, улучшается настроение, однако вероятность рецидива сохраняется в течение многих месяцев.

Депрессивно – тревожные расстройства возникают в ремиссии у больных с тревожно-мнительными чертами в преморбидном периоде. В детстве и юности они часто страдают от излишней застенчивости, нерешительности, тревожности, усиливающимися в связи с различными ситуациями, например, перед экзаменами, знакомствами, деловыми встречами и пр. Эти черты часто сохраняются и в зрелом возрасте. Нередко тревожность и нерешительность при необходимости совершать какие-либо действия сопровождается сниженным настроением, пессимистической оценкой результатов. Употребление алкоголя быстро становится необходимым средством адаптации, формирует выраженную психическую зависимость. Во время металкогольной интоксикации и, особенно на фоне ААС, тревожно-мнительные черты резко обостряются, однако, несмотря на плохое самочувствие, являются провоцирующим фактором для немедленного продолжения употребления спиртного. В период вынужденной ремиссии отсутствие алкоголя как адаптирующего психотропного средства остро переживается больными, поскольку навыки преодоления указанных черт характера в течение длительного времени не вырабатывались, а подменялись алкогольным опьянением. Настроение пациентов стойко ухудшается. Они становятся мрачными, раздражительными, ворчливыми, эгоистичными, стараются переложить многие, даже мелкие заботы и действия на своих родственников или сотрудников, пустяшные трудности воспринимают как непреодолимые препятствия, стараются избежать их. Будучи мнительными, боятся прервать ремиссию, достигнутую в результате применения различных методик «кодирования», опасаясь внушенных тяжелых последствий. В результате они с нетерпением ожидают срока окончания запрета употребления алкоголя.

Лечение таких больных должно быть продолжительным. Его основу составляет позитивная, активирующая психотерапия, гештальт-терапия. Обязательно должны использоваться транквилизаторы, небольшие дозы мягких нейролептиков (тиаприд, сульпирид - эглонил, тиоридазин - сонапакс) и антидепрессантов (азафен, тианептин, флуоксетин - прозак).

Депрессивно - дисфорические состояния чаще всего возникают у больных с тяжелым и многолетним течением алкоголизма. В преморбиде преобладают легко возникающая возбудимость, периоды мрачного недовольства, склонность обвинять окружающих в своих неудачах. У этих больных быстро формируются изменённые формы опьянения с преобладанием агрессии и амнезии. Запои чаще всего возникают регулярно, не реже двух раз в месяц, протекают с резким снижением аппетита, вплоть до почти полного отказа от еды. У значительной части больных запои соответствуют понятию «дипсомания», т.е. возникают на фоне тоскливо-злобного аффекта. Все попытки родственников препятствовать употреблению спиртного преодолеваются с агрессией. В первые месяцы формирования терапевтической ремиссии больные ведут себя спокойно, как бы отдыхая от тяжелых запоев и связанных с ними неприятностями. Однако через 3 – 6 месяцев появляются молчаливость, мрачная напряженность, склонность к словесной агрессии, недовольство и придирчивость. Иногда возникают состояния, обозначаемые как «сухое похмелье», т.е. утром наблюдаются психические и вегетативные симптомы, характерные для ААС. Традиционно в клинической практике такие расстройства трактуются как возобновление влечения к алкоголю и предвестники рецидива. Поэтому при появлении депрессивно-дисфорического состояния рекомендуется немедленно начать медикаментозную терапию. Психотерапевтические методики, исключая специальные противоалкогольные (эмоционально-стрессовые, аверсивные), мало эффективны. В этих случаях показаны общеукрепляющее лечение, назначение метаболических средств (дисульфирам, биотредин, карбамазепин, транквилизаторы, указанные выше «мягкие» нейролептики и антидепрессанты (тиоридазин, тиаприд, амитриптилин, кломипрамин). Вовремя начатое профилактическое лечение может предотвратить рецидив и закрепить ремиссию. Родственников больных рекомендуется информировать о том, что при появлении у пациента депрессивно-злобного настроения необходимо начать указанную терапию и обратиться к врачу.

Астено – депрессивные состояния наблюдаются в ремиссии чаще у тех больных, у которых употребление алкоголя компенсирует слабость психических процессов: вялость, лень, склонность к созерцательности, желание уйти от реальности, избежать трудностей. Под влиянием алкогольного опьянения больные становятся активными, весёлыми, общительными, самочувствие их улучшается, появляется иллюзия благополучия. Обычно психическая зависимость формируется достаточно быстро и с трудом поддаётся редукции. Как и в большинстве случаев, первые месяцы ремиссии проходят спокойно. Больные бывают даже довольны собой, считают, что у них укрепилась воля, и появился авторитет у окружающих. Однако в последующие месяцы постепенно нарастают вялость, безынициативность, скука, сонливость. Больные жалуются на потерю интересов, однообразие жизни. Преобладает пониженное настроение, причина которого всегда объясняется больными внешними обстоятельствами, непреодолимыми препятствиями. Попытки близких активизировать больных, привлечь к работе, к интересным занятиям часто встречают негативную реакцию с раздражительностью, требованием оставить их в покое. Подобное состояние часто напоминает выраженную алкогольную деградацию личности подобно тому, как эндогенная депрессия воспринимается в качестве апатического дефекта. Сложность лечения таких больных объясняется необходимостью отделить депрессивные проявления от патологического развития личности, начавшегося в связи с объективно существующими трудностями. Поэтому для преодоления депрессивных реакций и укрепления алкогольной ремиссии требуется длительная психотерапия. Целесообразно при этом использовать активирующую, рациональную психотерапию, гештальт-терапию, семейную психотерапию. Рекомендуются также биологические стимуляторы (жень-шень, пантокрин, китайский лимонник, элеутерококк и пр.), а также небольшие дозы антидепрессантов со стимулирующим действием (маклобемид - аурорикс, пирлиндол - пиразидол).

Отдельную группу составляют больные, у которых алкогольная зависимость тесно связана с депрессивными расстройствами циклотимного уровня. Чаще аффективные расстройства предшествуют развитию алкоголизма, однако могут проявляться и позднее в качестве заострившихся акцентуированных черт личности в результате хронической алкогольной интоксикации и по типу эндореактивных состояний. Их наличие часто можно заподозрить в период редукции ААС. Обычно гармоничное исчезновение сомато-неврологических и психических расстройств видоизменяется таким образом, что наиболее тягостным для больных является именно депрессивное состояние. Постепенно появляются признаки эндогенизации: тоска, тревога, суточные колебания, характерные расстройства сна. В случаях прогрессирования алкоголизма может наблюдаться дальнейшее углубление аффективной патологии и появление депрессивных фаз, уже не сочетающихся с алкогольной интоксикацией. Поскольку основной причиной обращения к врачу является злоупотребление алкоголем, часто обнаруживается отсутствие критики и игнорирование аффективной патологии. Как правило, она всё равно объясняется и самими больными, и их родственниками систематическим пьянством и связанными с этим сложными ситуациями. Поэтому на первых же этапах лечения особое значение приобретает рациональная и семейная психотерапия. Чрезвычайно важно объяснить больному и его родственникам взаимосвязь расстройств настроения и алкогольной зависимости, необходимость комплексной, в том числе медикаментозной терапии. Трудность в подборе лекарств объясняется часто тем, что аффективные расстройства бывают весьма короткими: от нескольких часов до 1- 2 недель. Однако даже за это время они могут спровоцировать употребление спиртного. При невозможности подстроить график приёма лекарств под частые аффективные колебания требуется профилактическое курсовое назначение препаратов – лёгких антидепрессантов (пипофезина - азафена, циталопрама - ципрамила, пирлиндола - пиразидола, флувоксамина - феварина) и тимостатиков (карбамазепина, депакина, ламотриджина). Следует учитывать, что эти больные требуют контроля потому, что они считают аутохтонные колебания настроения вариантом нормы, проявлением характера и пренебрегают приёмом лекарств. Мотивом повторных обращений к врачу является только рецидив алкоголизма. Поэтому проведение рациональной психотерапии, направленной на профилактику аффективных расстройств, необходимо осуществлять на протяжении всего курса лечения.

Ремиссии при синдроме зависимости

Ремиссии при синдроме зависимости

На современном этапе проблема ремиссий при наркологических заболеваниях изучена недостаточно, систематического изучения течения болезни в ремиссии как у нас, в России, так и за рубежом не существует. Между тем эта сложная проблема имеет очень большое, в первую очередь, практическое значение. Изу­чение ремиссии, этапности ее становления и динамики обогащает знания о клинике, течении и прогнозе заболевания. Тесно связан с динамикой ремиссий вопрос изучения феноменологии синдрома патологического влечения и, соответственно, тех факторов, которые при­водят к развитию рецидива заболевания. Разно­стороннее изучение поставленных вопросов позволяет разрабатывать и внедрять в практику более эффективные программы терапии, направленные на успешную адаптацию данной категории больных.
Ремиссии при синдроме зависимости: общий взгляд на проблему
В отечественной наркологии в настоящее время наиболее часто используемым показателем успешности лечения синдрома зависимости является стойкость, длительность и качество достигаемых ремиссий. Син­дром зависимости, как и любое другое хроническое пси­хическое прогредиентное заболевание, влечет за со­бой изменения в личностной, семейной, профессиональной, экономической сферах жизнедеятельности пациента, определяющих качество его жизни. Поэтому оценка такого клинического показателя, как качество ремиссии, напрямую связано с таким личностно–со­ци­альным показателем, как качество жизни. Это отмечается во многих исследованиях, результаты которых показывают, что стабильность ремиссии, ее длительность, отсутствие признаков патологического влечения к психоактивным веществам (ПАВ) прямо связаны с улучшением качества жизни наркологических больных [7,9,36,49,51]. Опира­ясь на клинические данные о корреляции рецидивов с длительностью ремиссии, превалирующих факторах, способствующих формированию рецидивов в динамике заболевания, можно успешно строить и реализовать терапевтические программы, направленные на достижение качественных ремиссий. Из этого вытекает и главная задача терапии – стабилизация ремиссий и профилактика ранних рецидивов [19,21].
Применяющаяся в настоящее время схема «аддиктивного цикла» (интоксикация – последствия – абстинентный синдром – интоксикация) [29] с учетом развития наркологии как науки, является весьма примитивной, исключающей саму возможность становления ре­мис­сии и связанную с ней социально–трудовую адаптацию больных с этой патологией.
В научной литературе довольно часто встречаются такие определения, как «формирование ремиссии», «стабилизация ремиссии», «этап становления ремиссии», «длительные ремиссии» и др., однако определение понятия, границы этапов и их длительность понимаются, исходя из индивидуальных предпочтений авторов, весьма условно, нет четких, клинических определений, отсутствует общий методологический подход и систематика имеющихся научных наблюдений.
В настоящее время можно считать уже доказанным на­учное положение о том, что болезни зависимости име­ют общие звенья патогенеза [4–6,20] и, значит, стро­го подчиняются всем законам течения и развития этой группы заболеваний [3,26,56]. Следо­ва­тельно, за­висимость от любого из ПАВ можно рассматривать лишь как частный случай общей наркологической психопатологии.
Для описания динамики заболевания и его исходов в литературе встречается следующая терминология: «ремиссия, частичная ремиссия, полная ремиссия, неполная ремиссия, практическое выздоровление». Для уточнения психического состояния пациента в отечественной наркологии используются понятия: «изменения личности, деградация личности по определенному типу, медицинские последствия, социальные последствия». В зарубежной литературе чаще встречаются фор­мулировки: «изменения личности», «нейропсихологи­ческие последствия»; «neuropsychological functioning». Более часто, чем в русскоязычной литературе, встречается понятие «negative(–)symptoms».
Несмотря на множество литературных источников, где упоминается или идет речь о ремиссии, ее формировании, стабилизации и др., тем не менее определений самого понятия «ремиссия», и особенно данных о ее границах незначительное количество. В психиатрической семиотике и терминологии под ре­мис­сией (лат. remitto – отпускать, ослаблять) понимается такой этап течения болезни, который характеризуется временным уменьшением степени выраженности или ослаблением психопатологической симптоматики [10]. Зеневич Г.В. в своей работе «Ремиссии при шизофрении» (1964) [18] определяет ремиссию, как значительное смягчение и ослабление симптомов болезни, со­провождающееся раз­витием компенсаторных механизмов. В его [Зе­не­ви­ча Г.В.] более поздних работах (1984, 1986), посвящен­ных изучению непосредственно алкоголизма, мож­но встретить более полное определение: ремиссия – это та­кой этап течения хронического заболевания, когда про­явления болезни в значительной мере или полно­стью исчезают, но продолжают существовать в скрытой форме, будучи готовыми вновь появиться при соответствующих условиях.
Ерышев О.Ф. (1998) [14,16] определяет ремиссию при алкогольной зависимости, как динамическое со­стоя­ние, на всех этапах течения которого важнейшим признаком является степень риска рецидива, зависящая как от клинических характеристик болезни, так и от личностных и социально–психологических факторов. Кроме того, в своей фундаментальной работе автор выделяет этапы формирования ремиссий, а также их клинические варианты. Эта точка зрения разделяется большинством исследователей, рассматривающих ремиссии как динамические состояния со свойственными им закономерностями развития [12,24,52].
Наиболее сложным является вопрос диагностики начала ремиссии. Данный вопрос в клиническом смысле не получается трактовать однозначно, так как проблема длительности, сроков исчисления, определяющих начало ремиссии, переход одного этапа в другой (качественно новый), всегда была дискуссионной, единого мнения по этим вопросам до настоящего времени не существует. Уточнение понятий в данном вопросе, очевидно, смогут дать лишь базисные науки: нейробиология, патофизиология, биохимия. Тем не менее для врача–клинициста решение данного вопроса представляет первостепенную важность, т.к. является отправной точкой в формировании терапевтической программы.
При обсуждении этой темы сохраняются известные противоречия и точек зрения много. Тем не менее, как бы авторы ни называли тот или иной период течения болезни, имеются точки соприкосновения, которые касаются клинических проявлений.
При алкогольной зависимости одна группа исследователей исчисляет ремиссию с первого дня прекращения употребления алкоголя; другая – при воздержании больного не менее 1–2 месяцев. Более логичным представляется второй подход, так как он позволяет не включать в число ремиссий интермиссии, когда наблюдается псевдозапойная форма злоупотребления алкоголем либо непродолжительные перерывы в алкогольных абузусах, связанные с тяжелыми запоями, выраженным соматическим неблагополучием, временной непереносимостью спиртного.
В отечественной наркологии более широкое распространение получила следующая точка зрения: ис­чис­ление ремиссии начинается не ранее, чем через 1 ме­сяц воздержания больного от алкоголя, когда исчеза­ют все симптомы интоксикации и нормализуется его соматическое и неврологическое состояние.
Большинство отечественных исследователей все–та­­ки склон­ны выделять, по крайней мере, два различных этапа в динамике болезни – это абстинентный синдром (АС) и переходный, называющийся в работах различных авторов по–разному (от отставленных проявлений АС до постабстинентного состояния и состояния неустойчивого равновесия). Такое разделение продиктовано не только видимыми отличиями клинической картины, но и качественными изменениями, касающимися как формирования «нового гомеостаза», так и, по всей вероятности, изменениями нейрохимических функ­ций мозга, что находит отражение в динамике болезни. В настоящее время уже установлено, что в процессе ремиссии у больных со сформированной физической зависимостью наблюдаются типичные колебания уровня дофамина: в начальном ее периоде он несколько повышен, затем, как правило, опускается ниже нормы. Очевидно, дефицит дофамина в подкрепляющих структурах мозга является основой сохраняющегося патологического влечения к наркотикам и высокой вероятности рецидива заболевания именно в этот период [20]. Именно вышеприведенные данные нейробиологии позволяют сделать вывод о качественных различиях между абстинентным синдромом (повышение уровня дофамина) и периодом, следующим за ним (снижение уровня дофамина). К сожалению, данных, позволяющих установить четкие границы этих периодов, авторы не приводят (возможно, потому, что пока они просто не установлены).
Одним из первых научных исследований в отечественной наркологии, где был поднят вопрос о фазности течения болезней зависимости (в частности, алкоголизма), является работа Даренского И.Д. (1997) «Фазы алкоголизма (клинико–терапевтическое исследование)» [13]. В данном исследовании изучена типология состояний больных алкоголизмом в зависимости от длительности лишения алкоголя и выделены типичные, стереотипно повторяющиеся фазы заболевания. На­ря­ду с традиционными, общеизвестными фазами заболевания, такими как фаза алкогольного опьянения, алкогольного опьянения с абстинентными расстройствами и алкогольного абстинентного синдрома (ААС), рассмотрены фазы постабстинентная (ранняя постинтоксикационная), предрецидива, одиночного алкогольного опьянения вне запоя. Фаза ремиссии представлена как процесс клинической компенсации, состоящий из фаз становления и плато ремиссии. Деление заболевания на вышеуказанные фазы было проведено на основании изменения и особенностей иммунных и гормональных показателей у этого контингента больных. Автор отмечает, что абстинентный синдром (фаза) имеет длительность до 1–5 дней, а критерием окончания АС и началом постабстинентного состояния считает «исчезновение или дезактуализацию выраженных симптомов лишения и резкого уменьшения выраженности соматовегетативных, аффективных и неврологических расстройств». Определяющими критериями постабстинентной (ранней постинтоксикационной) фазы являются снижение функциональной активности головного мозга, преходящие психоорганические расстройства, то есть это такие расстройства, которые не удается купировать алкоголем после алкогольного эксцесса. Длительность этой фазы автор определяет в пределах до 3 недель. Со­стоя­ние ремиссии, соответственно, определяется как со­стоя­ние устойчивой клинической компенсации, начало ис­числяется с того момента, когда перестает звучать пост­интокси­каци­он­ная симптоматика (не ранее, чем 3–4 недели после прекращения употребления алкоголя).
Kaplan H.I., Sadock B.J. (1994) [44] стойкость и длительность ремиссии оценивают ретроспективно, выделяют полную и частичную ремиссии. Частичной называют ремиссию, когда в течение последних 6 месяцев имеют место эпизодический прием ПАВ и некоторые соответствующие симптомы зависимости. Полной ремиссией называют состояние, если на протяжении последних 6 месяцев имеет место полное воздержание от приема наркотиков или прием ПАВ при отсутствии симптомов наркотической зависимости.
Таким образом, можно говорить о том, что понятие «полная ремиссия» предполагает исчезновение болезненной симптоматики, восстановление физического здоровья и психических функций, реадаптацию пациента в социальной сфере (семейной и профессиональной). Однако в таком случае понятие «полная ремиссия» ничем не отличается от понятия «полное выздоровление» или «практическое выздоровление». Един­ствен­ное отличие заключается в том, что в случае с синдромом за­висимости, как с хроническим заболеванием, от­сут­ству­ет даже гипотетическая возможность гарантировать стабильность психофизического состояния на длительный срок.
Таким образом, началом ремиссии логически правильнее следует считать период, когда пациент воздерживается после проведенного лечения от употребления ПАВ, по крайней мере, в течение 3–4 недель. Это тот минимальный промежуток времени, который необходим для выравнивания и/или стабилизации не только психического, но и физического (соматического) со­стоя­ния пациента. Если отсчет ремиссии вести с более ранних этапов, то вполне возможно формирование ошибочного мнения, когда за ремиссию принимаются кратковременные интермиссии, связанные с различными факторами (социальными, биологическими, соматическими).
Феноменология синдрома
патологического влечения
Патологическое влечение является стержневым синдромом болезней зависимости и в определениях отечественных авторов [17,19] занимает место симптомов «первого ранга», патогномоничного признака. Многие другие признаки и клинические проявления являются производными от этого основного расстройства [17].
Существует множество теорий влечения к психоактивным веществам. Основные модели можно разделить на три категории: 1 – феноменологические модели, ко­то­рые базируются на клинических наблюдениях и описаниях; 2 – условно–рефлекторные модели, которые ба­зируются на одноименной теории, чаще всего они применяются в моделях лечения с использованием напоминающих стимулов; 3 – когнитивные модели, в основе которых лежит теория когнитивно–социального научения, эти модели чаще всего используются при разработке когнитивной терапии. Кроме вышеперечисленных, существуют также и такие теории, которые не считают обязательным в рецидиве присутствия влечения. Одна из них – теория реактивности на стимулы, напоминающие о выпивке [35]. Еще одна «модель когнитивного процессинга влечения» предполагает, что употребление вещества может идти независимо от влечения. С этой точки зрения влечение не является ни центральным, ни иррелевантным в употреблении алкоголя больными с зависимостью. Оно, скорее, служит когнитивным маркером процесса, который только в некоторых случаях может быть ассоциирован с поиском и употреблением алкоголя [55]. Данную точку зрения полезно учитывать, например, в тех клинических случаях, когда больные с героиновой зависимостью в состоянии ремиссии могут эпизодически употреблять спиртные напитки (как правило, чаще всего) без ка­ких–ли­бо последствий, огра­ни­чи­ваясь малыми дозами, контролируя процесс, без актуализации болезненного влечения к наркотику и без формирования зависимости от алкоголя. Учитывая фе­но­менологию синдрома патологического влечения, не следует забывать о существовании биологического субстрата. Существует точка зрения, что ведущую роль в формировании патологического влечения к ПАВ играют m–опиоидные рецепторы [53].
В зарубежной литературе предпочтение отдается условно–рефлекторным и когнитивным моделям, в то время как в России предпочтительным является феноменологический подход. Не затрагивая детального рассмотрения всех имеющихся теорий, более детально остановимся на феноменологической модели.
Трактовка самого понятия влечения до настоящего времени продолжает вызывать интерес у исследователей. Как феномен патологический, влечение характеризуется периодичностью протекания и постоянством проявлений. Во время актуализации влечения связанные с ним потребности становятся доминирующими, а другие потребности тормозятся. Если рассматривать нейрофизиологический подход, то болезненное влечение к ПАВ (алкоголю) действует в соответствии с законом патологической доминанты. Это многокомпонентная система, среди свойств которой выделяют способность «ликвидировать другие напряжения», «стягивать к себе всю их энергию», тормозить всякую другую адекватную активность, устойчивость, тенденцию к хроническому функционированию в связи с ситуационными и биологическими факторами [30]. Эта доминанта яв­ля­ется материальной основой внутреннего единства первичного и вторичного ПАВ или психической и физической зависимости [1,2]. Соответственно, удовлетворение влечений сопровождается разрядкой нервно–пси­хического напряжения и создает предпосылки для актуализации других потребностей и возможностей для их удовлетворения. Одна из точек зрения психологов состоит в том, что влечение – это динамический процесс, затрагивающий мотивационную сферу. При формировании патологического влечения происходит формирование доминирующей мотивации на основе систематического применения какого–либо биологического агента (алкоголя, наркотиков и др.). Патологическое влечение к ПАВ относится к психопатологическим «новообразованиям» в мотивационной сфере, то есть это влечение, которое не имеет аналогов в норме.
В отечественной наркологии одним из первых сформировался взгляд на патологическое влечение, как на «неоднородный клинический знак», который можно разделить на влечение обсессивное и компульсивное [27].
Обсессивное влечение носит характер навязчивой идеи и выражается в появлении мыслей о желательности приема алкоголя, с которыми больные пытаются бороться. Другим типом является влечение компульсивное, имеющее насильственный характер, достигающее интенсивности физиологических потребностей – голода, жажды и др., с которым больные не борются. В дальнейшем эти представления были механистически перенесены на влечение при зависимости наркотической [28]. В отечественной наркологии этот подход (сравнение феномена патологического влечения с обсессивными и компульсивными расстройствами) доминировал очень много лет, поддерживался и развивался многими авторами [8,25]. Однако исходя из общепризнанных критериев навязчивых идей (переживаемая больным чуждость, осознавание нелепости и болезненности, отсутствие тенденций к реализации) весьма трудно согласиться с подобной трактовкой синдрома патологического влечения. Поэтому в настоящее время в отечественной наркологии эта теория считается устаревающей, во многом искусственно созданной, уступая место более правильной психиатрической трактовке [2].
Альтшулеру В.Б. принадлежит наиболее глубокий ана­лиз данного феномена среди клиницистов современности в нашей стране. Автор, занимаясь проблемами патологического влечения к алкоголю, трактует его, как психическую патологию «продуктивного» характера. Автор ввел критерий степени охваченности влечением и выделил две основные его формы – генерализованную и парциальную. По психопатологическому содержанию генерализованная форма влечения близка к сверхценным или паранойяльным расстройствам. Психопа­толо­гическим выражением парциального влечения служит симптоматика, близкая к навязчивостям. То есть, не отри­цая наличия обсессивноподобного варианта влечения, автор с классических позиций психиатрии рассматривает патологические влечение, как единый динамичный симптомокомплекс, имеющий одну патогенетическую основу, но различное клиническое проявление.
Таким образом, синдром патологического влечения является наиболее важным диагностическим признаком болезней зависимости. Однако его клиническая идентификация нередко вызывает затруднения, так как в практической работе клиницисту зачастую приходится сталкиваться со стертыми проявлениями ПВА, которые допускают другие объяснения их происхождения и нозологической принадлежности, и к тому же недостаточно осознаются или скрываются частью больных.
Предрасполагающие факторы,
способствующие рецидиву
заболевания
Так как качество ремиссии является наиболее важным показателем оценки достигаемых результатов терапии, то при рассмотрении этой проблемы закономерно встает вопрос о рецидивировании заболевания: предрасполагающих факторах, способствующих рецидиву и «предвестниках» рецидивов.
Рецидивы наркологических заболеваний (алкоголизма) обусловливаются многофакторностью. Факто­ра­ми, провоцирующими рецидив заболевания, являются психологические (личностные), социальные и биологические. Значимость различных факторов варьирует в зависимости от периода (этапа) заболевания. Более всего нам близка точка зрения Завьялова В.Ю. (1988) [17], который считает общей причиной развития рецидивов заболевания, даже при очень длительных сроках воздержания, усилившуюся потребность в изменении психологического состояния, то есть актуализацию первичного (психического) влечения к ПАВ.
Многие авторы отмечают, что существуют более благоприятные группы больных и неблагоприятные, у которых ремиссии практически не формируются. К последним относятся пациенты, склонные к суицидам (суициденты), у которых в наиболее крайних формах наблюдается безремиссионное течение алкогольной зависимости, выраженная социальная дезадаптация и семейное неблагополучие. Суицидальные тенденции непосредственно связаны с ААС и особенно выражены в первые дни после окончания запоя, группа с повышенным риском – больные, у которых аффективные нарушения в ААС представлены депрессивным и депрессивно–тревожным синдромом [33].
Длительные ремиссии (до 3 лет) формируются благодаря правильному построению терапевтических программ и амбулаторного лечения, особенно в течение первого года после прекращения употребления алкоголя [19–21,42].
В качестве ведущих прогностических факторов стабильности ремиссии можно выделить социальную компетенцию личности, ее психологическую устойчивость и самостоятельность обращения за медицинской помощью [45]. Авторы рекомендуют при высокой социальной и психологической устойчивости личности проведение психотерапевтического лечения, при высокой социальной и сниженной психологической – медикаментозное и при высокой психологической и низкой социальной – специфические реабилитационные мероприятия для больных алкоголизмом.
Определение ведущих мотивов, в связи с которыми человек обращается к приему ПАВ, во многом может помочь и в выяснении причин, играющих ключевую роль в рецидивировании заболевания. В данном аспекте мотивы могут быть следующими: 1) для снижения напряжения и получения релаксации (самостоятельный мотив употребления наркотика, не зависящий от типа личности); 2) в качестве изменения аффективного состояния (по–видимому, универсальный механизм, в ремиссии – совершенно разные эмоциональные со­стоя­ния, зависящие от структуры психики больного); 3) для получения удовольствия (гедонистическая мотивация, поиск острых и необычных ощущений, свой­ствен­ный лицам с выраженными инфантильными и психопатическими чертами); 4) средство повышения самооценки; 5) средство компенсации каких–либо недостающих человеку форм или способов удовлетворения потребностей; 6) средство общения – коммуникации (чаще наблюдается у шизоидов и астеников, личностей замк­ну­тых, тревожных); 7) результат научения и подражания (конформный тип).
Таким образом, как на течение болезни в целом, так и на формирование длительных, качественных ремиссий оказывают влияние множество факторов: биологических (в том числе и клинических), социальных, межличностных, терапевтических. Рассматривать их следует только в комплексе для каждого конкретного клинического случая, ставя во главу угла личность пациента, его особенности реагирования и течения заболевания.
Терапевтические подходы и тактики: роль блокаторов опиатных рецепторов в формировании ремиссии
Как было проиллюстрировано выше, болезни зависимостей представляют собой сложную, многогранную проблему, в которую с течением времени и прогредиентностью заболевания оказываются вовлеченными все сферы деятельности человека. Болезнь определяется многими факторами, и с ростом количества факторов возрастает сложность терапевтического вмешательства. Социальные отношения пациента (семейный статус, положение в обществе, трудоспособность и др.) могут служить примером тех многих факторов, которым должна отводиться существенная роль при планировании терапевтического процесса. В идеале доступные методы и формы терапии должны отражать все это разнообразие таким образом, чтобы пациенту можно было бы подобрать наиболее адекватную терапию. В странах Европы и Америки терапевтический процесс организован в форме континуума медицинских и психосоциальных воздействий, причем явно крен делается больше в сторону последних. Фармакологические подходы к терапии зависимостей рассматриваются, скорее, как вспомогательные, а не основные формы терапии. Рекомендуется всегда сочетать фармакологические методы лечения с когнитивной и бихевиоральной терапией.
Американской психиатрической ассоциацией были сформулированы специальные критерии для стационарного лечения в специализированных учреждениях пациентов с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ [Practice Guideline for the Treatment, 1995] [50], в основе этих критериев лежат такие состояния, которые приравниваются в нашей стране к неотложным. Терапевтическая схема условно выглядит следующим образом. При «кризисных состояниях» (передозировка, абстинентный синдром и др.) применяется психофармакологическое лечение, которое, как правило, очень непродолжительно. После этого состояние пациента стабилизируется заместительной терапией, и уже на этом этапе начинают играть главную роль психологические и социальные меры воздействия.
В нашей стране подход к лечению иной, он, несомненно, строится на комплексности, индивидуализации и длительности [15,19].
Непрерывность терапевтического процесса является необходимым условием наиболее эффективной тактики лечения; другими словами, необходимыми являются программы, варьирующие от низкой до высокой интенсивности, а также предлагающие помощь, нацеленную на биологические, поведенческие, эмоциональные, психические и межличностные аспекты. К примеру, пациент может переходить от детоксификации к программе стационарного лечения, затем – к амбулаторному консультированию, а в заключение – к мониторингу катамнеза своим врачом.
При этом результаты лечения могут быть улучшены на 20–30% при индивидуализации лечебных программ и четкой дифференциации больных по более подходящим лечебным программ исходя из тяжести заболевания и личностных особенностей [47]. Социальные показатели в этом аспекте имеют минимальное значение, в то время как наиболее важными критериями являются клинические, такие как тяжесть заболевания в целом (аб­стинентного синдрома, в частности) и уровень влечения [48].
Наиболее широко распространенным препаратом при лечении зависимостей является налтрексон.
Наблюдения, свидетельствующие о том, что у жи­вот­ных мю–опиоидные (морфиноподобные) агонисты вы­зывают увеличение употребления алкоголя, а мю–опио­ид­ные антагонисты – сокращение [37,43], послужило ос­нованием для проведения клинических испытаний налтрексона при лечении больных с алкогольной зависимостью. Было сформулировано предположение о том, что налтрексон ограничивает употребление алкоголя и увеличивает период воздержания от него, уменьшая степень позитивного подкрепления, выраженность эффекта удовольствия и выраженность патологического влечения к алкоголю. Налтрексон и другие мю–опио­идные антагонисты блокируют вызываемое алкоголем высвобождение дофамина в восходящем ядре (nucleus accumbens) [37,43]. Лица, у которых сформировалось бытовое пьянство, принимая налтрексон, сообщают о менее приятном и более выраженном седативном действии алкоголя, а также о тягостных ощущениях после его приема [41]. Больные алкогольной зависимостью, которые в процессе лечения налтрексоном продолжали выпивать, отмечали более слабую степень опьянения и обнаруживали меньшую вероятность перехода к «тяжелому» пьянству [31]. Налтрексон в одинаковой степени снижает тягу к алкоголю как у больных алкоголизмом [54], так и при социальном употреблении алкоголя [57].
Существует и вторая гипотеза объяснения применения и эффективности налтрексона при алкогольной зависимости, сближающая механизмы формирования опиатной и алкогольной зависимости. В 80–х годах XX века американской ученой Дэвис [32] была предложена концепция развития алкогольной зависимости, реализующаяся через опиатную систему, что указывало на общность механизмов формирования алкогольной и опиатной зависимости. Суть этой концепции заключалась в следующем. Как известно, алкоголь, попадая в организм, под действием соответствующих ферментов претерпевает цепь метаболических реакций и распадается с образованием ацетальдегида. В то же время алкоголь с учетом феномена положительной обратной связи вызывает дополнительное высвобождение из депо дофамина. При больших количествах потребляемого алкоголя в организме накапливается большая концентрация алкоголя и дофамина, происходит их конденсация, в результате чего образуются новые непептидные эндогенные соединения, обладающие опиатоподобным действием: тетрагидропапавералин, салсолинол, тетрагидро– β–карболин. Налтрексон, как известно, способен блокировать как центральные, так и периферические эффекты конденсированных продуктов и, соответственно, подавлять эндорфиноподобное действие алкоголя.
При рассмотрении вопросов патогенетически обоснованного применения налтрексона при алкогольной зависимости нельзя не упомянуть об одном из важнейших биологических принципов функций рецепторных образований. Речь идет о степени сродства вещества к рецептору. Все вещества, связывающиеся с какими–либо рецепторами, имеют различную степень сродства к этим рецепторам. Вещество с более высокой степенью сродства вытесняет с рецепторов вещества с меньшим сродством и препятствует их дальнейшему воздействию на рецепторы и, следовательно, на организм. Налтрексон обладает более высоким сродством к опиатным рецепторам, чем морфин и его производные, и меньшим сродством, чем эндогенные лиганды опиатных рецепторов. Это обеспечивает его высокую безопасность, с одной стороны, и определенную избирательность действия, с другой.
Эффективность использования блокаторов опиатных рецепторов при лечении зависимости от алкоголя уже не оспаривается исследователями и практиками [57]. Отечественный опыт показал, что повысить эффективность лечебных программ помогает комплексный подход к терапии и использование в первую очередь тех лекарственных средств, которые направлены на снижение патологического влечения к алкоголю, что, в свою очередь, повышает мотивацию на поддержание трезвого образа жизни, длительное лечение и длительный прием поддерживающей терапии [11].
С целью решения рассмотренных выше проблем был разработан новый препарат налтрексона с длительным высвобождением действующего вещества.
Налтрексон с длительным высвобождением (extended–release naltrexone, Vivitrol®) – новая форма налтрексона, которая предназначена для внутримышечного введения. Этот препарат вводится раз в месяц и длительность его действия составляет 4 недели. Вивитрол имеет относительно плавный фармакокинетический профиль с небольшими флюктуациями в течение дня или без них [34]. Вивитрол был одобрен для клинического применения и утвержден Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для лечения алкогольной зависимости в июне 2006 года [22,23], в России Вивитрол был одобрен для лечения алкогольной зависимости в июле 2008 года.
До настоящего времени было проведено уже сравнительно много рандомизированных контролируемых исследований Вивитрола. Первое базовое исследование Вивитрола было проведено в период 2002–2004 гг. [38], в США. Данное исследование яв­ля­лось двойным слепым плацебо–контролируемым и включало одну из самых больших групп больных алкогольной зависимостью, когда–либо получавших подобное лечение в рамках одной научной работы – 627 пациентов. Наиболее важными клиническими наблюдениями являются следующие. У пациентов, получавших лечение Вивитролом, отмечалось выраженное снижение количества эпизодов злоупотребления алкоголем по сравнению с получавшими плацебо – более чем на 25%. В соответствии с отмеченным снижением количества эпизодов злоупотребления алкоголем было выявлено и снижение уровня g–глутамил трансферразы (ГГТ) на 15%. Это является понятным и закономерным фактом: отсутствие (или снижение) постоянной интоксикации алкоголем благотворно сказывается на здоровье (физическом функционировании) пациента. Иссле­до­вание показало, что Вивитрол в сочетании с сеансами стандартной психосоциальной поддержки значительно снижает частоту злоупотребления алкоголем в большой группе больных с различными клинико–динамическими и социально–демографическими показателями. Были получены весьма интересные данные о том, что эффективность лечения зависела от пола пациентов (более эффективен у мужчин), а также воздержания от приема алкоголя до начала лечения (более эффективен у пациентов, воздерживающихся от приема алкоголя до начала лечения Вивитролом). Эффек­тив­ность Вивитрола про­являлась уже в течение первого месяца лечения и со­хранялась в течение всего периода исследования (6 ме­сяцев).
Побочные эффекты имели место, как минимум, у 10% пациентов, получавших длительно действующий налтрексон. Наиболее частыми среди них были тошнота, головная боль и слабость. Примерно в 95% случаев тошнота была слабой, кроме того, подавляющее большинство подобных эпизодов были отмечены только в течение первого месяца лечения. Инъекции Вивитрола хорошо переносились, только небольшая часть пациентов от­ме­чала болезненность в месте инъекции.
При проведении расширенного исследования Вивитрола на той же выборке больных [39,40], которое продолжалось более 12 месяцев, было сделано заклю­че­ние, что продолжительность эффекта лечения превышает период приема препарата. Важно отметить, что пациенты, которые в основном (первом) исследовании получали психосоциальную поддержку и плацебо, в данном исследовании начинали получать психосоциальную поддержку и Вивитрол – при этом у них отмечалось снижение количества рецидивов и запоев. Лечение Вивитролом хорошо переносилось на протяжении 1,5 лет без признаков токсичности для печени и с низкой вероятностью прекращения лечения вследствие неблагоприятных эффектов.
Как уже говорилось выше, большое значение в настоящее время приобретает динамика и оценка качества жизни пациентов при использовании тех или иных терапевтических подходов. При оценке влияния Вивитрола на качество жизни пациентов с алкогольной зависимостью было наглядно показано улучшение практически всех показателей [46]. Был сделан вывод о том, что улучшение качества жизни пациентов напрямую связано с поддержанием трезвости и значительным уменьшением рецидивов и срывов в группе пациентов, получавших Вивитрол.
Несомненно, длительно действующая форма нал­трек­сона Вивитрол является перспективной для наркологической практики. Однако имеет смысл сравнить собственный, отечественный опыт использования данного препарата с длительным, сравнительным его изучением на обширном клиническом материале.

профилактика алкоголизма важнее лечения алкоголизма АЛКОГОЛИЗМ: ПАРАДОКСЫ АЛКОГОЛИЗМА