Как похудеть в домашних условиях.

Секрет похудения в домашних условиях прост: переключиться с сахаросжигающего режима на жиросжигающий


Меньше инсулина, больше жизни

Почему нужно низкий уровень инсулина, если хотим жить дольше?

Физические упражнения могут заменить множество лекарств

Зачем нужны физические упражнения?

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

диета для здоровья, омоложения и долголетия

Диета для здоровья, омоложения и долголетия

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

Эффективность глюкозамина и хондроитина (Хондропротекторы) - миф или реалность?
Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств?

Как вылечить артериальную гипертензию без лекарств?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

остеопороз не вызвано недостатком кальция

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

http://zenslim.ru/content/%D0%9F%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BC%D1%83-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%8E%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D1%8B-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9

Почему возникают проблемы с потенцией?

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Активированный уголь – не средство для похудения

Активированный уголь – не средство для похудения

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

нужно ли кодирование от алкоголизма?

Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному

Благодарность дает силу и научить невозможному

Мифы о пользе сыроедения

Мифы о пользе сыроедения

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

структурированная вода и похудение

Четыре благородные истины здорового веса

Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Лучший способ набрать вес, это следование ограничительным диетам

Большой живот – причина преждевременной смерти

Если сбросить 5-7% от общего веса тела, то храп прекратится с вероятностью в 50%

Метформин (глюкофаж, сиофор) улучшает уровень сахара в крови, но не диабет!

Метформин (глюкофаж, сиофор) - повышает чувствительность инсулиновых рецепторов В 1957 году фармацевтический рынок пополнился сразу тремя препаратами из группы бигуанидов: фенформин, буформин и метформин. Однако применение фенформина и буформина у больных сахарным диабетом сопровождалось развитием выраженного лактатацидоза с высокой частотой летальных исходов, в связи с чем препараты долго не продержались в клинической практике.

Метформин, который был выведен на рынок под названием Glucophage (пожиратель глюкозы), является диметиловым бигуанидином, или две склеенные молекулы гуанидина, с двумя метильными группами в одном конце.

Метформин (глюкофаж, сиофор) выдержал испытание временем и, шаг за шагом, отстаивая свои научно–практические позиции, занял лидирующее место в лечении сахарного диабета 2 типа.

Метформин был разработан на основе Galega officianalis и используется для лечения диабета.

Из десятки оральных препаратов для лечения диабета, только один препарат (метформин), предназначен для использования у детей и она была разработана из трав.

Итак, получаемый из французской сирени, или козьей руты (галега лекарственная, или козлятник лекарственный, Galega officinalis), препарат метформин, помимо диабета 2 типа, используется для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени и в настоящее время изучается как средство профилактики различных видов рака.

Метформин — это единственный препарат из группы бигуанидов, который применяется в настоящее время. Метформин выпускается разными фирмами и реализуется в аптеках под различными названиями: сиофор, глюкофаж, метфогамма-500 и метфогамма-850, глиформин, глиминфор, формин плива и др. Все эти препараты содержат в 1 таблетке 500 или 850 мг метформина. Наиболее распространенной торговой маркой метформина является сиофор, который чаще всего применяется и в России. Сиофор по своим свойствам и эффекту подобен другим препаратам метформина, но реже вызывает желудочно-кишечный дискомфорт. Сиофор и глюкофаж предпочтителены и в экономическом отношении, так как стоимость его меньше, чем других препаратов метформина.

Метформин и сульфонилмочевины обычно назначаются в качестве первой линии терапии для пациентов, доступны они с 1950г. Исследователи проанализировали данные нескольких тысяч британцев, которым диагностировали диабет 2-го типа и приступили к сахароснижающей терапии в 2000-2012гг. В среднем за ними наблюдали в течение трех лет. Испытуемые, принимающие только сульфонилмочевины, были на 58% больше подвержены риску смерти от любой причины, чем те, кто получал только метформин. 

Сульфонилмочевины работают, увеличивая выработку инсулина из бета-клеток в поджелудочной железе, в то время как метформин действует путем подавления производства глюкозы в печени.

Метформин широко используется во всем мире и его назначение имеет приоритет перед любым другим вариантом лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Кроме того, он является одним из всего лишь двух пероральных противодиабетических препаратов, входящих в Примерный перечень основных лекарственных средств ВОЗ (World Health Organization’s Model List of Essential Medicines), и считается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета. Препарат обладает ограниченным количеством побочных эффектов.

Механизм действия метформина

Несмотря на хорошие результаты лечения метформином, механизм его действия остается не до конца понятым. Около десяти лет назад ученые предположили, что метформин (глюкофаж, сиофор) снижает синтез глюкозы за счет активации фермента AMPK (AMP-activated protein kinase). Каким образом метформин активирует АМФК, до конца не ясно. Одним из возможных механизмом может быть повреждающее действие метформина на I-комплекс мито­хондрий (НАДН-убихинон-оксидоредуктаза — начальный компонент дыхательной цепи), что ведет к повышению уровня АМФ в цитозоле и тем самым запускает естествен­ный путь активации АМФК.

АМФК-зависимый механизм действия метформина как антидиабетического препарата реализуется в подавлении экспрессии генов, отвечающих за глюконеогенез и липогенез, соответственно, снижает­ся продукция глюкозы в печени, повышается окисление жирных кислот, возрастает чувствительность к инсулину и периферический захват глюкозы, снижается абсорбция глюкозы в кишечнике. классическая роль AMPK способствует сдвигу от анаболических к катаболическим процессам, и, таким образом, активирование AMPK может бороться с метаболическими заболеваниями, подавляя синтез жирных кислот, холестерина и триглицеридов, в то же время способствуя сжиганию жира посредством регуляции бета-окисления и биогенеза митохондрий.

Но в 2010 году эти представления были поставлены под сомнение и ученыё из Франции установили, что печень мышей без AMPK по-прежнему отвечает на метформин, что указывает на то, что контроль над уровнем глюкозы в крови находится вне пути AMPK.

Однако известен и другой путь нормальной регуляции уровня глюкозы в крови: в отсутствии поступления пищи уровень глюкозы снижается и поджелудочная железа секретирует гормон глюкагон, сигнализирующий печени о необходимости ее синтеза. Исследователи решили выяснить, не блокирует ли метформин каскад глюкагона. 

В статье, опубликованной в журнале Nature, они описывают новый механизм, посредством которого метформин противостоит действию глюкагона, снижая таким образом уровень глюкозы, когда организм не получает пищи. 

Итак, основной механизм действия метформина на снижение глюкозы заключается в подавлении глюконеогенеза в печени и противо действия глюкагона.

Ингибирование митохондриальных комплексов I производится за счет дефектных сигнализации цАМФ и протеинкиназы  в ответ на глюкагон. Ученые предполагают, что метформин повышает чувствительность к инсулину, в основном, путем модуляции метаболизма липидов. 

Метформин уменьшает всасывание глюкозы (примерно на 12%) и других простых углеводов (фруктозы, галактозы, маннозы) через кишечную стенку путем активации их метаболизма аналогично действию ингибиторов α−глюкозидазы.

Метформин не метаболизируется и выводится в неизмененном виде с мочой. 

Метформин уменьшает клеточный АТФ и ограничивает пассивный перенос через ядерные поры, чтобы ограничить ядерную активацию белка, который активирует mTORC1.

Целостность митохондрий важна для регуляции клеточной энергии и апоптоза. Метформин является энергетическим разрушителем, нацеленным на комплекс I дыхательной цепи. Метформин вызывает напряжение эндоплазматического ретикулума (ER), выделение кальция из ER и последующее поглощение кальция в митохондрии, что приводит к набуханию митохондрий. Метформин вызывает дезорганизацию cristae и внутренней митохондриальной мембраны в нескольких раковых клетках и опухолях. Механически эти изменения были обусловлены введением кальция в митохондрии, поскольку набухание, индуцированное метформином, было отменено ингибированием митохондриального кальциевого унипортера (MCU).

Метформин (глюкофаж, сиофор) обладает следующими свойствами:

- Метформин снижает концентрацию глюкозы в крови путём угнетения образования глюкозы (глюконеогенеза) в печени

-  Метформин снижает уровень глюкозы в крови за счет повышения чувствительности тканей к действию инсулина (механизм пока не ясно) и улучшению усвоения глюкозы клетками;

- Метформин замедляет всасывание глюкозы из кишечника и, тем самым, уменьшает гипергликемию после приема пищи;

- Метформин не вызывает гипогликемию;

С помощью терапии метформином можно добиться снижения уровня глюкозы на 20 %, а содержание гликозилированного гемоглобина на 1,5 %. Монотерапия метформином по сравнению с другими средствами для снижения концентрации глюкозы в крови (пиоглитазоном, акарбозой, препаратами сульфонилмочевины), а также по сравнению с диетой, инсулином или плацебо снижает риск развития инфаркта миокарда, а также снижает общую смертность в популяции лиц с сахарным диабетом второго типа.

Метформин (глюкофаж, сиофор), в отличие от препаратов сульфонилмочевины и инсулина, не повышает, а даже несколько снижает избыток жировой массы тела — в среднем на 1,5 кг в год. Поэтому он рекомендуется при сахарном диабете 2-го типа в сочетании с ожирением, особенно при наличии метаболического синдрома. При этом допустим прием метформина совместно с лекарствами, применяемыми при ожирении. В настоящее время признано, что для больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ожирением первым средством выбора из глюкозоснижающих таблеток является сиофор или другие препараты метформина.

Метформин включен в перечень жизненно важных лекарственных препаратов, утвержденный Всемирной организацией здравоохранения.

Отметим возможность сочетания Метформина (глюкофаж, сиофор) с препаратами сульфонилмочевины, что позволяет лучше компенсировать углеводный обмен, а также с новыми препаратами, регулирующими гликемию после приема пищи (репаглинид, натеглинид), или акарбозой, или инсулином.

В настоящее время метформин (Глюкофаж) является первым пероральным сахароснижающим препаратом, разрешенным к применению у детей старше 10 лет.

В результате крупномасштабных и длительных (12 лет) исследований установлено, что интенсивное лечение препаратами метформина снижает риск развития любых осложнений сахарного диабета 2-го типа в среднем на 32%. При этом действие лечения препаратами метформина на уровень глюкозы в крови не отличалось от такового при лечении препаратами сульфонилмочевины или инсулином. Однако, в отличие от последних, метформин оказывал существенное влияние на сердечно-сосудистые осложнения диабета, в частности снижал риск развития инфаркта миокарда.

Показания метформина (глюкофаж, сиофор)

1. Метформин – патогенетический препарат первой линии в лечении сахарного диабета типа 2.

Особо рекомендуется применять препарат у пациентов с большим весом. Благодаря этому лекарству, снижается риск возникновения осложнений. Уровень смертности при применении Метформина снизился на 30% в сравнении с другими противодиабетическими препаратами. Не зря его считают препаратом выбора при данном заболевании. При диабете побочным проявлением лекарства может быть гипергликемия, однако она возникает намного реже, чем при применении других препаратов.

2. Предиабет – это состояние, при котором повышен риск развития диабета.

3. Гестационный диабет – это заболевание беременных женщин.

Болезнь заключается в нарушении углеводного обмена. Причина гестационного диабета – изменившийся во время беременности гормональный фон. Препарат отлично зарекомендовал себя в лечении этого нарушения.

Существует обширный клинический опыт не менее четверти века использования метформина у беременных. Метформин действительно проходит через плацентарный барьер, но, похоже, не вызывает никаких тератогенных проблем, хотя этот вопрос не был систематически исследован.
Недавнее исследование Metformin in Gestational Diabetes (MiG) показало, что метформин может быть альтернативой инсулину в некоторой части случаев. Оба исследования NICE и CDA включают метформин как препарат выбора для лечения ГСД, и NICE также включает метформин как выбор для лечения беременных со 2 типом диабета, при условии, что это не лицензируется для них.

4. Синдром поликистозных яичников 

Метформин стали применять в лечении СПКЯ на рубеже 80-90-х гг. прошлого века, учитывая его способность влиять на инсулинорезистентность.

Реальные сдвиги в эффективности лечения поликистоза яичников произошли тогда, когда удалось глубже проникнуть в понимание патогенеза поликистоза яичников и когда стали придавать основное, первостепенное значение в развитии этого состояния гиперсекреции инсулина и патологической инсулинорезистентности тканей при сохранной инсулинчувствительности яичников. С этого времени для лечения поликистоза яичников стали широко применять в качестве препаратов первой линии препараты, нормализующие чувствительность тканей к инсулину и понижающие секрецию инсулина — метформин, глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон).

Такой подход оказался очень успешным — у 80 % женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижался вес тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. 

Метформин является эффективным средством для лечения ановуляции у женщин с синдромом поликистоза яичников. Его выбор в качестве первой линии агента представляется оправданным, и есть некоторые доказательства пользы от переменных метаболического синдрома. Данные не доступны в отношении безопасности метформина при длительном применении у молодых женщин и существует лишь ограниченные данных о его безопасности в ранних сроках беременности. Метформин следует использовать в качестве вспомогательного средства для общего улучшения образа жизни, а не в качестве замены для увеличения упражнения и улучшения рациона питания. 

Однако два крупных клинических рандомизированных контролируемых исследования, проведенные в 2000-х годах, не показали эффективности использования метформина в сравнении с плацебо.

Способ применения и дозировка метформина (глюкофаж, сиофор)

Таблетки метформин глотают целиком, запивая достаточным количеством воды. Лечение метформином начинают с дозы 500 мг в сутки в последний прием пищи (после ужина или непосредственно перед сном). Максимальная доза препарата может составлять 2,5–3 г несколько раз в сутки. Назначение сразу большой дозы метформина может вызвать развитие диспептических явлений, в частности металлический вкус во рту, тошноту. Возможно, это связано с процессом брожения и метеоризма из–за замедления всасывания углеводов из кишечника, в последующие несколько дней все эти неприятные явления самостоятельно исчезают. Поэтому дозу метформина лучше титровать. Первые 5–7 дней начальная доза должна составлять 500 мг 1 или 2 раза в сутки, далее при необходимости дозу увеличивают до 850–1000 мг 2 раза в сутки. Препарат назначается в качестве монотерапии, а при неудовлетворительном контроле процессов метаболизма на максимальной суточной дозе 2000 мг, до­бав­ляют препараты сульфонилмочевины или инсулин.

Передозировка метформина (глюкофаж, сиофор)

Зарегистрирован случай передозировки Метформина в дозировке 85 г. При этом гипогликемия не развилась, однако был констатирован лактатацидоз. Лактатацидоз – опасное осложнение, ранними симптомами которого являются: рвота, понос, тошнота, повышение температуры тела, мышечные боли, боли в животе. При неоказании помощи в дальнейшем могут развиться головокружение, ускорение дыхания, нарушения сознания и кома. В диагностике важны следующие лабораторные тесты: увеличение уровня лактата в сыворотке крови до 5 ммоль/л, снижение кислотно-щелочного равновесия крови, увеличение коэффициента лактат/пируват и повышение анионного дефицита.

Прием препарата прекращают при подозрении на метаболический ацидоз, причем больного следует немедленно госпитализировать. Гемодиализ – наиболее эффективный способ вывести Метформин из организма и снизить уровень лактата. В дальнейшем лечение симптоматическое.

Метформин (глюкофаж, сиофор) для похудения

Метформин (глюкофаж, сиофор) используется чтобый похудеть, так как вещества, входящие в его состав, способны ускорить окисление жировые кислот. Кроме этого, усвоение углеводов, попадающих в пищеварительный тракт, значительно снижается. Уровень глюкозы понижается за счет активизации АМФ-киназы, которая подавляет ее синтез в печени.

В свою очередь метформин оказывает благоприятное воздействие на инсулиновые рецепторы, увеличивая их чувствительность к инсулину. В этом случае мышцы будут лучше потреблять глюкозу. В процессе похудения требуется снижение инсулина, так как этот элемент может приводить к тому, что потребляемые питательные вещества начинают откладываться в жир.

Под влиянием метформина уменьшается абсорбция жира из желудочно–кишечного тракта и циркулирующих липидов в плазме крови, а также уменьшается отложение жира в печени, наряду с повышением гликогенеза. Исследованиями последних лет убедительно доказано, что метформин снижает содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности. Особен­ностью его действия является способность снижать окисление липидов и содержание в крови свободных жирных кислот, приводя к ингибированию повышенной активности цикла Рэндла.

Противопоказания метформина (глюкофаж, сиофор)

1) сахарный диабет 1-го типа;
2) полное прекращение секреции инсулина в организме при сахарном диабете 2-го типа;
3) острые осложнения диабета (диабетический кетоацидоз, лактацидоз, в том числе, имевшие место в прошлом);
4) сердечная недостаточность;

Противопоказанием для назначения метформина, согласно докладу, опубликованному в США в 2003 году, врачи нередко назначают метформин пациентам с сердечной недостаточностью. Ретро­спек­тивное исследование, включающее 16417 пациентов, показало, что метформин не только не повышал летальность у пожилых пациентов с СД–2 и сердечной недостаточностью, но напротив, улучшал клинические исходы. Для окончательного решения вопроса о возможном использовании метформина у пациентов с сопутствующей сердечной недостаточностью, о его пользе или вреде необходимы широкомасштабные проспективные исследования.
5) тяжелые заболевания легких с дыхательной недостаточностью и гипоксические состояния любой этиологии;
6) хроническая почечная недостаточность;
7) выраженные нарушения функции печени;
8) острые проявления ишемической болезни сердца (острый период инфаркта миокарда и др.);
9) тяжелые инфекционные заболевания, операции, травмы;
10) хронический алкоголизм;
11) резко выраженное малокровие (анемия);
12) соблюдение диеты со значительным ограничением энергоценности рациона — менее 1000 ккал в сутки.

13) нарушение функции почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин., концентрация креатинина в крови >132 ммоль/л у мужчин и >123 ммоль/л у женщин)

Если вы просто прочитали вышеприведенные параграфы, можно было бы подумать, что Метформин - это чудо-препарат. Хотя он может иметь свое место,

Метформин никогда не лечит резистентность к инсулину или диабет, по-видимому, не улучшает фертильность или овуляцию и не дает значимой потери веса.

Кроме того, сравнивая непосредственно с режимом образа жизни и физических упражнений, выигрывает образ жизни, а Метформин теряет.

Побочные действия метформина (глюкофаж, сиофор)

Метформин имеет предупреждение, самое строгое из используемых в США, которое указывает на незначительный риск развития лактатацидоза, крайне тяжелого состояния, летальность при котором составляет от 50 до 90 %. Кроме того, метформин выводится почками, поэтому его не следует применять, если у вас серьезные проблемы с ними. 

Лактацидоз — это молочнокислый ацидоз, возникающий в результате накопления в организме молочной кислоты (лактата) со сдвигом кислотно-основного состояния организма в кислую (ацидоз) сторону. Лактацидоз является результатом не побочного действия препаратов метформина, применяемых в обычных и даже максимальных дозах, а результатом значительной передозировки этих препаратов или их применения при сочетании сахарного диабета с выраженной сердечной, почечной или печеночной недостаточностью, тяжелыми инфекционными заболеваниями, хроническим алкоголизмом.

Симптомы лактацидоза: тошнота, рвота, понос, иногда боли в животе, выраженная слабость, боли в мышцах, учащенное дыхание, спутанность и потеря сознания. Уровень глюкозы в крови при лактацидозе умеренно повышен или нормален. При появлении указанных симптомов больной должен быть срочно госпитализирован, так как активное лечение лактацидоза и, тем более, возникшей комы возможно только в больнице.

Самыми частыми побочными действиями Метформина (10% и более) являются эффекты со стороны пищеварительной системы: диарея, тошнота, рвота, потеря аппетита, боль в животе, металлический привкус во рту.
Обычно эти нежелательные действия появляются в начале приема препарата. В превалирующем числе наблюдений побочные действия со стороны пищеварительной системы быстро и самостоятельно исчезают даже в случае продолжения приема Метформина.
При повышенной чувствительности к активному веществу наблюдается умеренная эритема (очень редко). Отмены метформина требует появление у пациента лактатацидоза (очень редкое побочное действие).
При продолжительном применении препарата у некоторых больных наблюдается уменьшение усваивания цианокобаламина (витамина В12), уменьшение его уровня в сыворотке крови. Это может вызвать мегалобластную анемию и нарушения гемопоэза.

В последнее время многие непорядочные врачи широко стали использовать без повода метформин (сиофор) для снижения веса у здоровых полных людей. Это недопустимо, потому что метформин (сиофор) имеет много побочных действий и должен назначаться только строго по показаниям.

Метформин (сиофор, глюкофаж) назначают пациентам с ожирением, но это не значит, что людям с любым типом ожирения можно назначать бигуаниды.

Метформин (сиофор, глюкофаж) резко снижает всасывание витамина В12, имеющего важное значение для крови и нервной системы.

Пожалуй, наиболее серьезным побочным эффектом метформина является то, что он приводит к снижению концентрации витамина B12 в организме, особенно у людей, у которых возникали желудочно-кишечные симптомы от приема метформина. Это может оказаться проблемой, если у вас появятся симптомы расстройства пищеварения после приема данного препарата. В результате у вас может повыситься уровень гомоцистеина, что, в свою очередь, может привести к увеличению риска сердечного приступа. Даже кратковременное лечение метформином приводит к уменьшению фолиевой кислоты, Cbl сыворотки и увеличению Hcy, что приводит к периферической невропатии у пациентов с диабетом типа 2.

Начало терапии метформином даже на короткое время может вызвать дефицит витамина B12,  фолиевой кислоты и повышение уровня Hcy в плазме, что может ускорить периферическую невропатию.

Исследование результатов программ профилактики диабета (Diabetes Prevention Program Outcomes Study, DDPOS) представляет собой одну из самых крупных и продолжительных работ по применению метформина. Новый анализ результатов DDPOS, опубликованный в издании The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, был посвящён уровням витамина B12 у пациентов с предиабетом, дважды в день принимавших 850 мг метформина, в сравнении с теми, кто пил плацебо. Уровень витамина оценивался на 5-й и на 13-3 годы приёма.

Результаты исследования показали, что использование метформина повышает риск гиповитаминоза. На 5-й год приёма уровень цианокобаламина оказался снижен у 5,3% участников исследования, принимавших препарат. На 13-й год нехватка этого витамина была обнаружена у 9,2% добровольцев.

Волосы встают дыбом, когда его назначают здоровым девушкам и подросткам, чтобы они побыстрее сбросили вес! Наблюдаются выраженные анемии, невриты и гастриты после «радостного и легкого» снижения веса с использованием метформина (сиофор, глюкофаж). Цена такого похудения слишком велика для организма.

Метформин ингибирует  чувствительность к инсулину ИНДУЦИРОВАННой ФИЗИЧЕСКИМИ НАГРУЗКАМИ.

Согласно одному из исследований, физические упражнения могут повысить чувствительность к инсулину до 54% у индивидуумов, резистентных к инсулину, если, конечно, они не принимают метформин. Метформин снижает любую повышенную чувствительность к инсулину, которые обычно достигаются при физической нагрузке.

Метформин также снижает пиковую аэробную способность, снижает производительность и усложняет упражнения. Более того, несмотря на утверждения об обратном, Метформин, по-видимому, не является особенно эффективным инструментом для снижения веса, за счет сокращения всего лишь 2-4 кг за 4-8 месяцев. Регулярные физические упражнения и здоровая диета обеспечивают в среднем потерю 2-4 кг в месяц для большинства людей и значительно более эффективны при уменьшении диабета и связанных с ним осложнений со здоровьем без потенциальных побочных эффектов.

Метформин повышает риск развития нейродегенеративных заболеваний

Международная конференция в Вене по болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона в 2017 г. показала, что у пациентов с сахарным диабетом, получающих метформин повышен риск развития нейродегенеративных заболеваний.

В когортное исследование были включены 9302 пациента с СД 2 типом из Тайвани. 4651 пациент получал метформин и 4651 пациент не получал данный препарат (группа контроля). 

Анализ продемонстрировал, что частота развития болезни Паркинсона составила 6,85% в группе метформина и 2.78% в группе контроля (скорректированный коэффициент рисков, 2.27 (95% CI 1.66 - 3.07)), частота деменции любой этиологии была равна 11,5% и 6.7%, соответственно (коэффициент рисков, 1.66 (95% CI 1.35 - 2.04)). 

Болезнь Альцгеймера была диагностирована у 1,64% в группе метформина и у 0,83% больных из контрольной группы (коэффициент рисков, 2.13 (95% CI 1.20 - 3.79)). Сосудистая деменция была выявлена у 1,64% и 0,69%, соответственно (коэффициент рисков, 2.30 (95% CI 1.25 - 4.22)). 

Обращало на себя внимание повышение частоты развития нейродегенеративных заболеваний при продолжительной терапии метформином более 300 дней и в дозе более 240 г. 

Риск болезни Паркинсона достоверно повышался, начиная с продолжительности приема метформина на протяжении более 300 дней: 300-400 дней - 2.20 (1.47 - 3.28), ≥400 дней - коэффициент рисков составил 4.49 (3.06 - 6.58). Для деменции любой этиологии риск достоверно увеличивался при периоде лечения 300-400 дней (1.61; 1.21 - 2.16) и длительности более 400 дней (2.84; 2.12 - 3.82). 

Выявлено дозозависимое повышение риска болезни Паркинсона. У пациентов, получавших 240-385 г препарата коэффициент рисков составил 2.14 (1.41 - 3.25), у лиц, получавших >385 г - 3.54 (2.41 - 5.20). 

Такой же дозозависимый эффект наблюдался в отношении повышения риска деменции. Коэффициент рисков для 240-383 г составил 2.06 (1.54 - 2.75), для дозы более 385 г - 1.97 (1.45 - 2.68).

Было показано, что у мышей с болезнью Альцгеймера активация AMPK метформином увеличивает уровни амилоид-бета (Aβ) и, следовательно, способствует заболеванию. 

Концепция AMPK, являющаяся универсальной защитой в возрастных патологиях, чрезмерно упрощена. В случае ключевых возрастных заболеваний, таких как рак и нейродегенеративные заболевания, AMPK может даже быть патогенным.

Метформин и митохондриальный ущерб

Возможно, наиболее тревожным среди побочных эффектов Метформина является его способность серьезно нарушать работу митохондрий.

Метформин снижает продукцию митохондриального АТФ в скелетных мышцах на 48%. Посидите с этим на мгновение, на 48% уменьшите количество клеточного топлива. Представьте, что вы работаете только наполовину. Представьте, что подобные сокращения в производстве АТФ наблюдались в мозге или сердце или ЖКТ (что, вероятно, на метформине), типы нарушений, которые мы могли бы видеть, стали совершенно ясными: нейрокогнитивное снижение, психическая нестабильность, невропатия, частота сердечных сокращений, Ритма и артериального давления, наряду с желудочно-кишечным расстройством, чтобы назвать лишь некоторые из них. В основе всех этих симптомов и, действительно, вся митохондриальная дисфункция - подавляющее чувство усталости и недомогания.

Метформин снижает уровень тестостерона

Некоторые исследования показывают, что применение Метформина снижает уровень тестостерона у мужчин. Низкий уровень тестостерона у мужчин с сахарным диабетом второго типа также может быть связан с инсулинорезистентностью.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11707532
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18319314

Перед началом приема Метформина нужно проконсультироваться с врачом, т.к. имеется ряд противопоказаний для его применения. Это заболевания почек и почечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, гипогликемия, серьезные метаболические нарушения и ряд других.

Метформин и статины: Остерегайтесь.

Механизмы, с помощью которых Metformin срывает работу митохондрий, является сложными, но, вероятно, связаны с истощением coQ10.

Истощение CoQ10 также связано с более распространенными побочными эффектами, вызванными статинами, такими как мышечная боль и слабость, а в тяжелых случаях - рабдомиолиз. Так как Метформин и статины регулярно ко-прописаны, потенциал для сильно истощенных митохондрий и значительных побочных эффектов очень высок. Рассмотрите мышечную боль и слабость среди первых признаков проблем.

Взаимодействие метформина (глюкофаж, сиофор) с другими лекарственными средствами

Требует осторожности сочетание Метформина с производными сульфонилмочевины и инсулином, поскольку есть риск развития гипогликемии. Эффективность Метформина в плане гипогликемического эффекта уменьшают системные и местные глюкокортикостероиды, симпатомиметики, глюкагон, адреналин, гестагены, эстрогены, гормоны щитовидной железы, производные кислоты никотиновой, тиазидные диуретики и фенотиазины.

Риск развития лактатацидоза повышает этанол, поэтому при приеме препарата употребление алкоголя необходимо избегать. Это же касается и лекарственных препаратов, которые содержат алкоголь.

Выведение Метформина из организма замедляет циметидин, что увеличивает риск возникновения молочнокислого ацидоза.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора, антагонисты β2-адренорецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы, производные циклофосфамида и сам циклофосфамид, производные клофибрата, нестероидные противовоспалительные препараты и окситетрациклин могут потенцировать гипогликемический эффект Метформина. Внутривенное или внутриартериальное применение йодсодержащих контрастных препаратов для проведения рентген-исследований может вызвать почечную недостаточность, в результате которой Метформин начинает кумулироваться, что увеличивает риск развития лактоацидоза. Прием препарата прекращают до, во время и на протяжении 2 суток после проведения рентген-исследований с внутрисосудистым назначением контрастных средств, содержащих йод. После этого терапию Метформином нельзя восстанавливать до момента, пока функция почек не будет оценена повторно как нормальная.

Нейролептик хлорпропамазин в больших дозах повышает сывороточный показатель глюкозы и ингибирует высвобождение инсулина, что может вызвать необходимость повышения дозы Метформина (проводится только под контролем глюкозы в сыворотке крови).

Не рекомендуется комбинация даназола с Метформином, поскольку возможна гипергликемия. Амилорид, морфин, хинин, ванкомицин, хинидин, циметидин, триамтерен, ранитидин, прокаинамид, нифедипин (а так же другие ингибиторы кальциевых каналов), триметоприм, фамотидин и дигоксин секретируются почечными канальцами. При параллельном приеме Метформина они способны конкурировать за тубулярные транспортные системы, поэтому при продолжительном употреблении вызывают повышение плазменной концентрации активного вещества препарата на 60%.

Гуар и холестирамин тормозят всасывание активного вещества таблеток Метформин, что сопровождается снижением его эффективности. Эти препараты необходимо принимать только через несколько часов после приема Метформина. Препарат усиливает эффекты внутренних антикоагулянтов класса кумаринов.

В настоящее время, как мы видим, показания для применения метформина во многом расширены. Значимость метформина сегодня бесспорно выше, чем 55 лет назад. Возможно, изучены не все аспекты его воздействия на организм. Тем не менее в настоящее время можно с большой уверенностью говорить о том, что метформин обладает неоспоримой способностью как лечить, так и противостоять развитию и прогрессированию СД–2, его осложнений, а также сердеч­но–со­судистых заболеваний.

Таким образом, метформин может оказать какое-то положительное влияние на регуляцию глюкозы, а некоторые новые данные свидетельствуют о том, что он может иметь преимущества для борьбы с раком, но также известно, что различные нутрицевтики могут, вероятно, работать так же хорошо или лучше, чем метформин, без неблагоприятных побочных эффектов, и что изменения образа жизни также могут работать лучше.

Одна из главных заповедей Гиппократа "Устрани причину - уйдет болезнь!" забыта современной меди­циной.

Зенслим Диаб - продукт мудрости Аюрведы и технологии 21ого века, который помогает предотвратить развитие сахарного диабета у людей из группы риска (при ожирении, метаболическом синдроме и предиабете) когда анализы на инсулин, натощак более 5 мкЕд/мл или после нагрузки 30 мкЕд/мл .

Систематическое применение аюрведического препарата «Зенслим Диаб» способствует повышению качества жизни у людей с сахарным диабетом и предотвращает развитие у них тяжелых осложнений и дает возможность вылечиться.

Метформин – больше, чем «золотой стандарт»

проф. Аметов А.С., заведующий кафедрой эндокринологии и диабетологии ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования

Метформин – настоящее и будущее

Проф. Мкртумян А.М. (Российский государственный медико-стоматологический университет, Москва). Секционное заседание «Современные методы лечения сахарного диабета (III)». VI Московская городская конференция «Фармакотерапия в эндокринологии».

Глюкофаж или метформин для похудения, отзывы, как принимать?

Глюкофаж и алкоголь - показания, рекомендации

Метформин для похудения. Побочные действия. Как принимать?

Метформин может повысить выживаемость при раке яичников

Метформин поможет пациенткам с раком молочной железы

 

Настройки просмотра комментариев

Выберите нужный метод показа комментариев и нажмите "Сохранить установки".

Метформин может восстанавливать нейроны

Метформин может восстанавливать нейроны

Преклинические исследования показали, что метформин может запускать механизмы нейрогенеза и улучшать память.

Новые исследования показывают, что широко используемый при сахарном диабете препарат метформин может найти применение при лечении инсульта, болезни Альцгеймера и при других патологиях, сопровождающихся разрушением или дегенерацией клеток мозга.

Исследования на животных показали, что метформин активирует цепочку (aPKC-CBP), что способствует нейрогенезу и улучшает гипокамп-зависимую пространственную память исследуемых животных. Также было показано, что препарат оказывает аналогичное действие на предшественники нейронов человека, повышая вероятность того, что метформин может усиливать нейрогенез в мозге человека.

Эти исследования могут положить основу тактики лечения заболеваний нервной системы человека, говорят авторы исследования Университета Торонто и Детской Больницы, Торонто, Онтарио, Канада.

Метформин - лекарство против рака?

Метформин - лекарство против рака?

Исследователи из клиники принцессы Маргарет в канадском городе Торонто, проводя опыты с культурами опухолевых клеток рака предстательной железы, обнаружили, что добавление метформина в питательную среду резко останавливало рост таких клеток.
В дальнейшем ученые получили подтверждение правильности своего открытия и во время клинических испытаний с участием 22 пациентов, страдавших опухолями простаты, которым предстояло перенести хирургические операции для избавления от рака.
Всем больным за 6 недель до хирургического вмешательства назначали метформин по 500 мг три раза в день.
Послеоперационное исследование удаленной опухоли, показало, что прием метформина значительно замедлял рост новообразования.
Теперь авторы открытия планируют провести новое исследование цитостатических свойств метформина с гораздо большим числом участников.

 

Алкоголь и метформин, в чем опасность?

Алкоголь и метформин, в чем опасность?

Алкоголь блокирует выделение гликогена (глюкозы) печенью, поэтому если еще и метформин принимать под неуглеводную еду, то организм действительно может не справиться с пониждением сахара в крови и отключиться, т.к. печень заблокирована алкоголем. Это и есть алкогольная гипогликемия. При диабете, если БЫСТРО (скорая не успеет доехать) не ввести глюкозу внутривенно, то можно отдать Богу душу. Но умеренноый прием алкоголя с метформином особо не грозит, не пугайтесь. Это надо не выпить, а нажраться водки, и закусывать ее метформином, тогда еще может что-то и почувствуете...
Вообще гипогликемия может наступать просто от передозировки метформина и употреблении малого кол-ва углеводов под него. Может сделаться плохо, бросить в холодный пот, трясутся руки, темнеет в глазах и дико хочется есть. В этот момент нужно быстро съесть что-то углеводное (конфету, сладкий чай, сок, сахар, варенье - что-то сладкое) и тогда быстро отпустит. Хотя если печень работает хорошо, то у здорового человека гипогликемий никогда не бывает, т.к. на любое снижение глюкозы в крови печень тут же реагирует выбросом новой порции глюкозы до установления нужного баланса. При гипогликемиях первым делом страдает нервная система и мозг человека, т.к. это единственный орган, который усваивает глюкозу напрямую без инсулина и первым реагирует на ее колебания в организме. При резком и сильном снижении глюкозы мозг голодает и отключается.. - гипогликемическая кома.
Правда на метформине обычно тоже гипогликемий не бывает, это больше уже проблемы настоящих диабетиков, которые колят инсулин.
Кстати злобные алкоголики тоже могут схлопотать алкогольную гипу, если печени уже каюк, или выпил ведро водки... Для них, Алкоголь категорически противопоказан при приёме Метформина. Он не просто вреден или снижает действие прпарата, в сочетании Метформином алкоголь вызывает лактоацидоз - отравление организма молочной кислотой. Да и зачем человеку, страдающему сахарным диабетом (ведь назначили же Метформин), выпивать? Организм ведь и так страдает.


Метформин поможет при лечении рака

Метформин поможет при лечении рака

Метформин, который применяют для лечения сахарного диабета, может помочь женщинам, страдающим раком яичника. Ранее эффективность данного препарата была доказана в борьбе с опухолями молочной железы. Причем метформин способствует заметному прогрессу в лечении рака яичника. Исследования проводили онкологи из Клиники, расположенной в Рочестере, что в штате Миннесота. Причем метформин стоит сравнительно недорого. В экспериментах участвовали 239 женщин, страдающих от рака яичника. Причем 73 подопытные были еще и диабетиками.

После пяти лет наблюдений оказалось, что 67% больных раком, которые принимали метформин, оказались живы. В другой группе показатель равнялся всего 44%. Более того, для рака на начальных стадиях препарат повышал эффективность выздоровления в 2,2 раза.

Авторы исследования говорят, что результаты показывают, что полномасштабные исследования действия метформина в отношении онкологических заболеваний просто необходимы.

Отметим, что рак яичника по распространенности у женщин стоит на пятой позиции. Каждый год почти 4,4 тысячи представительниц слабого пола только в Великобритании.

Глюкофаж или метформин для похудения, отзывы, как принимать?

Глюкофаж или метформин для похудения, отзывы, как принимать?

Как известно, каждый человек, страдающий от ожирения, желает избавиться от этой тяжёлой напасти. К тому же ни для кого не секрет, что все мы желаем получить всё и сразу, и по возможности, не прикладывая ни каких усилий, даже не меняя привычного уклада вещей.
Конечно, очень сложно отказаться от всего того, что ещё вчера мы считали частью своей жизни. Например, заставить себя посещать спортивный зал, или вместо ароматного стейка скушать тарелочку овощей, да и к тому же без излишка соли.
Опасная авантюра
Учитывая лень, становится понятно, что умы всех тех, кто озабочен необходимостью снижения веса, всецело устремлены в сторону поиска «волшебной таблеточки», после приёма которой, можно кушать всё, что угодно, а лишние килограммы будут таять, «как снег под жарким июльским солнцем».
Безусловно, такая волшебная таблеточка, чаще всего находиться. Правда, за всё в жизни приходится платить, и не всегда речь идёт о материальных ценностях. Учитывая контекст ситуации, вполне понятно, что расплачиваться приходиться своим собственным здоровьем, которое, как известно, не купить ни за какие деньги.
Что только не используют страждущие: это и приём сибутрамина в различных лекарственных формах, который потенциально опасен при передозировках и бесконтрольном приёме, и употребление всевозможных БАДов, состав которых известен разве что производителю, да и то не всегда. Вот далеко не полный перечень тех опасных авантюр, в которые пускаются желающие расстаться с лишними килограммами.
С недавнего времени многие худеющие открыли для себя новые возможности, которые сулит употребление некоторых лекарств, предназначенных для коррекции сахарного диабета второго типа. Речь идёт о препарате с громким названием глюкофаж (Glucophage).
Сколько советуют пить препарат те, кто рекомендует худеть на нём?
Принимать его нужно по 500мг., за 1час до еды, трижды на день. Если начался понос, то вы превысили потребление углеводов. Если вас стошнило, то нужно снизить прием лекарственного препарата. В любом случае применять глюкофаж можно 18-20 дней, после чего организму нужен перерыв на 30-60 дней. Мы же советуем принимать это лекарство только с назначения врача. И чтобы понять почему, читайте далее.
Что такое глюкофаж?
Глюкофаж — это препарат из группы бигуанидов, предназначенный для коррекции сахарного диабета второго типа. Как известно, в основе этого заболевания лежит не патология секреции инсулина поджелудочной железой, а нарушение чувствительности к глюкозе. Многим медицинским специалистам, и лицам, страдающим от этой напасти, он более известен под названием метформин.
Понятно, что в основе пристального интереса к этому лекарству лежит регулирующее влияние его на метаболизм углеводов. Известно, что именно эти вещества, повинны в развитии ожирения, ведь они являются универсальными источниками энергии для нашего организма.
По всей видимости, предполагается, что при снижении количества сахаров, возникнет потребность в расщеплении внутренних жировых депо. Как же действует глюкофаж на организм человека?
Замечу, что действие препарата не однонаправленное, а комплексное. Прежде всего, снижается скорость и интенсивность всасывания простых сахаров из желудочно-кишечного трака, что уже само по себе приводит к снижению уровня сахаров в крови.
Во-вторых, увеличивается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что стимулирует процессы расщепления этого вещества. Правда, некоторые забывают о том, что это может нести положительный эффект только при повышенной физической нагрузке, когда мускулатура нуждается в дополнительной энергии. Во всех прочих ситуациях ожидаемого действия может и не быть.
К тому же существует информация, правда, она пока не имеет достоверного подтверждения, что глюкофаж не оказывает никакого эффекта в случае, если чувствительность рецепторов к глюкозе находится на нормальном, физиологическом уровне.
В-третьих, угнетаются процессы глюконеогенеза, или внутреннего образования глюкозы. И это является ещё одним механизмов регулирующего воздействия на обмен сахаров. Что же, вполне понятно, что в большинстве случаев, эффект от применения будет достаточно ощутимым.
Эффект от применения
Учитывая низкое содержание глюкозы в крови, организм, как саморегулирующаяся система будет вынужден прибегнуть к использованию «внутренних резервов», то есть жировых отложений, которые будут направлены в качестве материала, для образования углеводов.
Очевидно, что цель, можно считать достигнутой. Но, как я уже говорила, за всё в жизни приходится платить. И эта расплата выражается в наличии побочных эффектов и ощутимой вероятности передозировки препарата.
С небес на землю
Замечу, что возможность передозировки глюкофажа очень высока. Ведь никто из худеющих не задумывается о контроле уровня глюкозы в крови, что осуществляется больными сахарным диабетом с завидной регулярностью.
Ими дозировка препарата постоянно корректируется в соответствии с показаниями глюкометра. Теперь понимаете почему отзывы о глюкофаже весьма разнообразны. Одни люди довольны им, а другие – нет. Всё дело в том, что отконтролировать его дозу без прибора – сложно.
Учитывая такое применение вероятность получить страшное состояние, называемое специалистами — молочнокислый ацидоз, увеличивается в десятки и сотни раз. Что это за патология?
Молочнокислый ацидоз
В основе развития этого состояния лежит угнетение специфического фермента, отвечающего за утилизацию потенциально опасного вещества молочной кислоты. Все лица, принимающие бигуаниды, входят в группу риска по этому состоянию.
Чаще всего появление молочнокислого ацидоза знаменуется появлением немотивированной слабости, вялости и апатии, но этого может и не быть. Затем, присоединяются признаки поражения желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота.
На поздних стадиях, которые, кстати сказать, могут появиться уже через несколько часов, присоединяются судороги, потеря сознания, кома. Без незамедлительной медицинской помощи летальный исход наступает в течение нескольких суток, а иногда и значительно раньше. Об этом стоит помнить!
Заключение
Безусловно, в большинстве случаев желаемое достижимо, но какой ценой? Полагаю, не один человек не планирует такую расплату за стройную фигуру. Не следует искать лёгких путей, в большинстве случаев их не существует.
Худейте правильно, безопасно, при помощи «старой доброй» диеты и физической нагрузки. Будьте умеренны в своих желаниях.
Будьте здоровы!
www.rasteniya-lecarstvennie.ru


Глюкофаж и алкоголь - показания, рекомендации

Глюкофаж и алкоголь - показания, рекомендации

Глюкофаж — гипогликемическое средство из группы бигуанидов, применяемое в эндокринологии для снижения уровня сахара в крови. Активное вещество препарата — метформин. В отличие от других гипогликемических препаратов, Глюкофаж не вызывает повышение уровня инсулина и не снижет уровень сахара в крови у здоровых лиц.

Формы выпуска, дозирование и режим приема. Показания

Выпускается в виде таблеток для приема внутрь, содержащих 500 мг, 850 мг или1000 мг метформина гидрохлорида. Таблетки принимаются во время или сразу после приема пищи.

Терапия сахарного диабета у взрослых начинается с дозы 500 мг на один прием 2-3 раза в сутки, которая, при достижении эффекта, может оставаться такой в течение всего курса лечения, а может быть увеличена до 3000 мг в сутки, разделенных на 3 приема в день.

В комбинации с инсулинотерапией дозу Глюкофаж и инсулина подбирают по результатам динамической оценки уровня сахара в крови.

У детей и пожилых пациентов прием Глюкофаж имеет некоторые особенности, в том числе касающиеся периодической оценки уровня сахара крови.
Показаниями к назначению Глюкофаж являются:

  • Сахарный диабет II типа (инсулинорезистентный) у взрослых;
  • Необходимость дополнительной гипогликемии при сахарном диабете II типа в комбинации с лечением инсулином;
  • Ожирение на фоне сахарного диабета, с вторичной инсулинорезистентностью;
  • Сахарный диабет 2 типа у детей старше 10 лет, как в виде монотерапии, так и в комбинации с инсулином.

Изменения КЩР на фоне лечения Глюкофаж и риски его взаимодействия в с алкоголем

Глюкофаж противопоказан при заболеваниях и нарушениях функции печени. Поскольку даже однократный прием алкоголя провоцирует нарушения работы печени, состояние алкогольного опьянения любой степени является противопоказанием к применению Глюкофаж.
В аннотации к препарату также указано, что при хроническом алкоголизме и остром отравлении алкоголем лечение препаратом Глюкофаж исключено. На фоне приема алкоголя (даже небольшого количества в составе других лекарств) значительно повышается риск развития лактоацидоза — состояния, требующего экстренной помощи. Лактоацидоз — это резкое повышение кислотности среды организма за счет выброса избыточного количества молочной кислоты. На фоне лактоацидоза клетки тканей теряют способность выводить или расщеплять лактат (они буквально пропитаны им, утрачивается физиологическая основа ионного обмена). В то же время мышцы и печень начинают выбрасывать в кровь все большее количество лактата — опять же из-за сбоев регуляции кислотного обмена.
Лактоацидоз требует неотложного начала патогенетической и симптоматической терапии, подбор которой у лиц в состоянии алкогольного опьянения существенно затруднен. Не распознанный вовремя лактоацидоз на фоне совместного приема Глюкофаж и алкоголя — частая причина смерти у пьющих пациентов, с пониженным питанием, нарушениями работы печени.

После окончания курса лечения препаратом Глюкофаж прием небольшой дозы алкоголя возможен не ранее чем через двое суток.

Метформин для похудения. Побочные действия. Как принимать?

Метформин (Сиофор) для похудения - плюсы и минусы от применения

В последнее время в интернете на форумах медицинской тематики появляется много вопросов о том, можно ли применять препарат Сиофор для похудения. В медицинской практике это лекарство известно уже довольно давно и  с успехом используется  при сахарном диабете, относящемся ко второму типу. То есть когда  происходит выработка собственного инсулина, но его не хватает. Обычно таким больным  для коррекции гипергликемического состояния хватает того уровня снижения глюкозы в крови, который вызывает прием  лекарственного средства сиофор. В большинстве случаев такие пациенты страдают и проблемой избыточного веса и при применении сиофора вес снижался. Вначале врачи предполагали, что это происходит вследствие непосредственного снижения цифр сахара в крови, но потом выяснилось, что и сам  препарат оказывает умеренное анорексигенное (снижающее аппетит)  действие. В связи с этой особенностью, некоторые врачи стали назначать своим пациентам с избыточной массой тела сиофор таблетки для похудения, а кое-кто начал принимать его и самовольно. Толчком к этому послужило  то, что много восторженных отзывов от тех, кто использовал сиофор для похудения. Но доктора, по идее, имеют право назначать сиофор для похудения лишь тем пациентам, у кого этот процесс вызван именно нарушениями обмена, а это не одно и то же с алиментарным ожирением (вследствие простого переедания).

Для препарата Сиофор применение без ведома врача абсолютно недопустимо. Таблетки Сиофор  являются   сильнодействующим  лекарственным препаратом, меняющим обмен веществ во всем организме. В результате неправильного применения можно получить опасные побочные эффекты, вплоть до развития комы. Поэтому прежде, чем применять сиофор для похудения, надо обязательно обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.

Но даже если все сделано правильно и после консультации у врача одобрен прием лекарства Сиофор для похудения, побочные эффекты все же могут возникнуть. Наиболее частое из них – профузная диарея (или понос).Если проанализировать отзывы о Сиофор применение этого препарата  вызывает это неприятное явление у каждого второго пациента. К счастью, в тех же отзывах многие указывают, что жидкий стул прекращается на 3-4 –й день приема препарата. Кроме того, препарат может чересчур сильно действовать и вызывать неконтролируемую рвоту на запах вообще любой пищи. С одной стороны, это кажется благом, особенно тем, у кого проблемы с неудержимым аппетитом, а с другой – стоит подумать о связанных с этим неудобством. Мало ли где можно случайно вдохнуть запах пищи. Но справедливости ради стоит отметить, что, например, на запах фруктов такой эффект обычно не распространяется.

Ещё одним немаловажным аспектом является то, что существует определенная дозировка препарата, которую прописывает только врач (сами таблетки Сиофор выпускаются  по 500 и 850 миллиграмм) в расчете на безопасное похудение. Это обычно 1-2 килокрамма в неделю.Некоторые особо нетерпеливые желают сразу чуть ли не десять кило долой за 5 дней и принимают Сиофор для похудения в «лошадиных» дозах. Именно эти люди в полной мере и получаю весь букет побочных реакций, и зачастую дело оканчивается больничной койкой. Не стоит повторять их ошибок, тем более, что  они могут оказаться трагическими.

В заключение можно подытожить все вышесказанное тем, что действительно для препарата Сиофор применение его как снижающего вес лекарства возможно, хоть это и не является его основным показанием к применению. Но делать это можно только под наблюдением врача. Следует помнить также, что применение любого лекарства не проходит бесследно для организма и, может быть, начать путь к нормализации веса лучше с применения обыкновенной диеты и физических упражнений.

Метформин может повысить выживаемость при раке яичников

Метформин может повысить выживаемость при раке яичников

Согласно результатам исследований специалистов клиники «Mayo Clinic» (Рочестер, Миннесота, США) опубликованным в журнале «Cancer», выживаемость пациенток с диагностированным раком яичников, которые принимали метформин, возрастает.

Ранее уже появлялась информация о том, что среди пациентов с сахарным диабетом ІІ типа, принимающих метформин, риск развития злокачественных новообразований значительно ниже, чем среди здорового населения, поскольку этот препарат снижает частоту возникновения мутаций, замедляя таким образом процесс повреждения ДНК в клетках организма. Известно, что именно повреждение ДНК является одной из основных причин развития злокачественных новообразований.

Виджи Шридар (Viji Shridhar), профессор медицины и патологии клиники «Mayo Clinic», вместе с коллегами изучали, как прием метформина влияет на выживаемость пациенток с раком яичников. Для этого провели сравнительное ретроспективное исследование, в котором участвовали 72 женщины с раком яичников, принимающие метформин, и 143 пациентки, которые не принимали это лекарственное средство. При сравнении результатов показатели 5-летней выживаемости после диагностирования патологии значительно отличались, в первой группе она составила 73%, во второй — 44%. Подобные результаты были получены для групп в зависимости от стадии заболевания, возраста, вида химиотерапии. Согласно результатам исследований, из всех показателей на выживаемость пациенток влияли только исходный размер злокачественного новообразования и сопутствующее применение метформина.

Исследователи отметили, что выявленная разница в выживаемости делает перспективным проведение специальных контролируемых клинических исследований.

Метформин поможет пациенткам с раком молочной железы

Метформин поможет пациенткам с раком молочной железы

У пациентов с диабетом, принимавших метформин, рак молочной железы встречался гораздо реже, чем у тех, кому это лекарство не назначалось. Ученые предположили, что метформин обладает антираковой активностью. Результаты исследований, посвященных этой теме, были представлены на Симпозиуме по раку молочной железы, прошедшем в Сан-Антонио (США) в декабре.
Итальянские ученые оценили уровень апоптоза раковых клеток у 88 пациентов, страдающих раком молочной железы. Пациенты были поделены на две группы случайным образом – одна из групп в течение 4х недель до оперативного вмешательства принимала плацебо, а другим был назначен метформин. Были проанализированы образцы тканей, полученные до рандомизации и взятые непосредственно перед операцией.
В обеих группах уровень апоптоза был сходным до начала эксперимента и оказался существенно повышен в образцах, взятых перед операцией. Достоверных различий между группой плацебо и метформин-группой обнаружено не было.
В другом исследовании принимали участие женщины, страдающие лишним весом – их индекс массы тела превышал 25. У 25 пациенток был обнаружен рак молочной железы, а у 10 – дуктальная карцинома. За 2-4 недели до операции женщины принимали метформин или плацебо. Авторами оценивался уровень экспрессии опухолевого маркера Ki-67 до начала эксперимента и перед операцией. Существенного изменения уровня этого белка обнаружено не было, но у пациенток, принимавших метформин было отмечено снижение уровня холестерина и лептина, а также тенденция к понижению уровня адипонектина и инсулина.
Еще одно исследование влияния метформина было проведено в Канаде. Было обследовано 39 женщин, не страдающих диабетом, у которых рак молочной железы был обнаружен впервые. Им был назначен метформин за две недели до проведения пункции. Канадским ученым удалось выявить положительное влияние препарата на состояние пациенток. В сравнении с группой, принимавшей плацебо, у тех, кому был назначен метформин, снизился уровень глюкозы в крови, понизился вес и показатель иммунорезистентности. Отмечалось значительное снижение уровня экспрессии Ki-67, повышение уровня апоптоза.  
Таким образом, результаты этих исследований, позволяют говорить о возможности применения метформина при лечении рака молочной железы

Метформин был разработан на основе Galega officianalis и использ

Метформин был разработан на основе Galega officianalis и используется для лечения диабета.

В отличие от д’Артаньяна, который ничего не знал о поразившей его незнакомке, встреченной им на постоялом дворе г. Менге (Франция), мы сегодня знаем о метформине очень много, и некоторым из нас кажется, что практически все. Во всяком случае, нам трудно поверить, что мы не знаем о нем главного.
В 2007 г. вся мировая общественность отмечала знаменательную дату – 50–летие клинического применения оригинального метформина для лечения больных сахарным диабетом (СД) 2 типа. В рамках Конгресса Европейской ассоциации по изучению СД (EASD), прошедшего в Амстердаме (Нидерланды), состоялась юбилейная конференция, посвященная научно–практическому опыту использования метформина, который был накоплен за прошедшие полстолетия. В 2012 г. препарату Глюкофаж исполнилось 55 лет и, как показывает практика, новые положительные свойства оригинального метформина продолжают открываться со временем, как сверкающие грани алмаза в подвеске королевы Анны Австрийской.
Однако, строго говоря, история той группы лекарственных веществ, к которой относится метформин, охватывает несколько столетий. В южной и восточной Европе средневековые врачи пытались облегчить симптомы болезни, связанной с обильными и частыми мочеиспусканиями, препаратами, приготовленными из корней растения Galega officinalis. Его использовали под многими названиями, такими как goat’s rue, French Liliac, Italian Fitch или Pofessor–weed [1–3]. Иногда русские врачи называли данное растение «французской лилией».
Дословно это не вполне правильный перевод. «Liliac» звучит как «лилия», но переводится как «сирень». Правда, созвучие ассоциативно весьма впечатляющее. По крайней мере для меня!
Не скрою, что именно французская лилия вызвала у меня ассоциацию с двумя судьбами. С медицинской судьбой древнего изысканного, но небезопасного растения и судьбой прекрасной и загадочной женщины, о которой все мы узнали из романов А. Дюма в раннем юношестве. Потом на всю нашу жизнь эта женщина осталась для нас символом могущества, основанного не на грубой силе или страхе, а на способности к непрерывной трансформации изменчивости, способности вновь и вновь вызывать очарование, обещать, соблазнять, обманывать, но никогда не разочаровывать до конца. Сначала ее звали Анна де Бейль.
Говорят, у этой девушки была сложная юность. То ли она соблазнила монаха, то ли монах соблазнил ее. Главное, что эта была первая любовь. Когда она закончилась, оказалось, что социальный статус бывшей любовницы монаха – не лучшее прошлое для девушки с неординарной внешностью и живым умом. Пришлось искать для себя новое имя. Это всегда не просто, всегда усилия, ошибки, но также и новый опыт, и открытие в себе новых неожиданных качеств. В конце концов в историю она вошла как «миледи».
Жестока, коварна, безжалостна, расчетлива и холодна – впечатление людей, с которыми ей так или иначе приходилось сталкиваться, отстаивая свои интересы. Эффективна, надежна, незаменима, жертвенна и абсолютно неотразима – мнение друзей, сообщников и большинства смертельных врагов. Слишком много несовместимых качеств для одного человека? Для заурядного, да! А для девушки из французской провинции, стремительно взлетевшей с самого социального дна косного феодального общества до положения любовницы практически живого полубога Британской Империи, герцога Букингема? Женщины, отомстившей ему за измену, использовав для этого политические интриги кардинала Ришелье и ревность короля Франции?
Согласимся, это под силу только редким натурам. Глубина, сложность, сила духа и противоречивость подобных избранников судьбы недоступны простенькому житейскому расчету. Горизонты их внутреннего мира настолько необъятны, что заранее предугадать их будущее почти никогда невозможно. И поэтому, состоявшись, подобная судьба всегда потрясает окружающих.
Судьба современных бигуанидов – это тоже бесконечный крестный путь, череда успехов и поражений, периодов почти полного забвения и стремительный торжественный взлет на вершину успеха. Что дальше?
В конце 1800–х гг. было установлено, что Galega officinalis содержит большое количество гуанидина, и только потом, в 1918 г., было обнаружено, что это вещество обладает довольно слабым сахароснижающим эффектом.
Для клинического использования гуанидин оказался слишком токсичным, и в 1920–х гг. врачи недолгое время в клинических условиях использовали в качестве антидиабетического препарата менее токсичный экстракт из корня Galega officinalis (изоамилен–дигуанидин), получивший название галегин. Тогда же были синтезированы два новых дигуанида: декаметилен дигуанидин (Синталин А) и додекаметилленидигуанин (Синталин В), которые были менее токсичны, обладали бо’льшим сахароснижающим эффектом, их использовали в клинике до конца 1920–х гг. [4,5].
Появление инсулина резко уменьшило популярность токсичных и малоэффективных дигуанидов, приведя к исчезновению их из клиники к началу 1930–х гг.
Параллельно в 1929 г. в Германии были синтезированы несколько сахароснижающих бигуанидов, включая диметилбигуанид (известный нам теперь под названием «метформин»). В то время опыта применения этих препаратов у людей еще не было. В 1940–х гг. производные гуанидина стали использовать как противолихорадочные препараты, в частности диметилбигуанид (метформин) под названием флюмамина использовался на Филиппинах как средство против гриппа [6].
В качестве сахароснижающего препарата у больных СД 2 типа бигуаниды были внедрены в клиническую практику французским врачом Jean Sterne (1909–1997), который специализировался по диабетологии в одном из госпиталей Парижа. В 1956 г. в соавторстве с Denise Duval он апробировал антидиабетические свойства нескольких бигуанидов, открытых в германских работах 1929 г. Sterne выбрал диметилбигуанид (метформин) для клинического использования и присвоил ему имя Глюкофаж – «пожиратель сахара» [7]. Результаты своих исследований он опубликовал в 1957 г. Также в 1957 г. Ungar опубликовал исследования по фенформину, а в 1958 г. Mehner представил данные о буформине. В 1960–70–е гг. в США были проведены многочисленные исследования фенформина, антигипергликемический эффект которого по сравнению с буформином и метформином оказался наибольшим. Химическая структура бигуанидов представлена на рисунке 1.
Довольно скоро после внедрения бигуанидов в практику была установлена связь между применением препаратов этой группы, особенно фенформина, и развитием лактатацидоза. Лактатацидоз, или молочнокислый ацидоз, – это тяжелая форма декомпенсации обмена веществ с высокой частотой летальных исходов. Выявление данного факта послужило причиной того, что в конце 1970–х гг. в США наложили запрет на ввоз фенформина, а затем и в большинстве других стран фенформин был изъят из обращения. Вскоре такая же участь постигла и буформин.
Применение метформина значительно реже сопровождалось развитием лактатацидоза, и он продолжал оставаться на фармацевтическом рынке. Однако большинство диабетологов охладели к нему, поскольку важные различия между фенформином и метформином тогда еще не были известны. При этом многие понимали, что плейотропные эффекты бигуанидов сложны и складываются из многих компонентов.
С конца 1980–х гг. интерес к метформину возрос. Его применение стимулировалось растущим интересом к синдрому инсулинорезистентности как к одному из основных компонентов патогенеза развития СД 2 типа. В то время именно метформин олицетворял собой препарат, наиболее эффективно воздействующий на инсулинорезистентность. В середине 1990–х гг., особенно после обнародования результатов UKPDS, возник настоящий бум вокруг этого препарата. В исследовании использовался оригинальный препарат метформина – Глюкофаж. Публиковалось много экспериментальных и клинических исследований, где приводилось много новых данных о фармакологии, терапевтической эффективности и механизмах действия метформина. Были пересмотрены взгляды на его безопасность, особенно в сопоставлении с безопасностью препаратов сульфонилмочевины.
В настоящее время метформин – единственный бигуанид, рекомендованный к применению Европейской группой по разработке тактики ведения больных СД 2 типа (European NIDDM Policy Group,1993 г.). Международная федерация диабета (IDF) в своем настольном руководстве по СД в 1999 г. называет метформин первым в списке рекомендованных к применению пероральных сахароснижающих препаратов.
2009 г. – это год триумфа. Авторитетнейшая группа международных экспертов по лечению СД публикует современный алгоритм применения сахароснижающих препаратов у больных СД 2 типа.
Метформин – это альфа и омега данных рекомендаций. Свершилось! СД 2 типа и метформин – это неразрывное целое. Это почти синонимы. Больные СД 2 типа получают наибольшую пользу от лечения именно метформином или при наличии его в других схемах лечения. Метформин в свою очередь идеален для предотвращения прогрессирования СД 2 типа и развития его сосудистых осложнений. При этом он практически абсолютно безопасен.
Таким образом, к концу 1990–х гг. о главных взаимоотношениях метформина и СД 2 типа мы узнали практически все – все, что нам нужно для эффективной клинической практики. Нужны ли нам более мелкие подробности? Хватит! Следствие закончено! Забудьте! Мы же знаем, когда надо применять этот препарат и у кого.
Существует, правда, одна тревожная безделица. Мы не очень хорошо представляем, как действует этот препарат, почему он вызывает такие эффекты у больных СД 2 типа. Конечно, это слегка тревожит. А вдруг у него есть какой–то тайный изъян? Как, например, белая лилия на нежном плече юной графини де ла Фер? Сколько судеб сломала эта лилия! Знать бы заранее!
Метформин – прекрасный антидиабетический препарат. Это истина, зафиксированная в огромном количестве официальных международных документов и в головах абсолютного большинства практикующих врачей.
Интересно, сможем ли мы при этом ответить на совсем простой вопрос: « Почему мы его так называем – антидиабетический?» Мы уже знаем, что это не первое его имя. Он уже был противолихорадочным флюмамином. Конечно, сегодняшнее его имя – антидиабетический. Пусть так! Но последнее ли оно? Может быть, нам когда–нибудь захочется назвать его по–другому?
Антидиабетический – это значит ликвидирующий подъемы глюкозы в крови и уменьшающий последствия длительно существующей гипергликемии как на метаболическом, так и на органном уровне.
Однако метформин не влияет на концентрацию глюкозы в крови здорового человека. Более того, при остром (внутривенном) введении метформин не снижает уровень гликемии и у больных СД 2 типа.
Применение метформина у больных СД в настоящее время объясняется тем, что препарат или препятствует повышению уровня глюкозы в крови, или увеличивает активность веществ, непосредственно вводящих глюкозу в тканевые клетки.
Добавление метформина повышает связываемость инсулина с инсулиновыми рецепторами тканей, изменяя их конфигурацию, а также стимулирует рецепторные и пострецепторные пути передачи инсулинового сигнала внутри клетки. Он усиливает тирозинкиназную активность, восстанавливая фосфорилирование внутриклеточной β–субъединицы инсулинового рецептора, вследствие чего восстанавливается скорость синтеза фосфотидилинозитол–3–киназы, ответственной за транслокацию собственных транспортеров глюкозы на плазматическую мембрану. В исследовании in vitro метформин оказывает дозозависимый эффект, увеличивая в среднем на 43% инсулиностимулированный транспорт глюкозы в адипоциты, мышечные клетки. При этом происходит увеличение мобилизации GLUT–4 из интрацеллюлярных депо на плазматические мембраны.
В результате действие инсулина усиливается, и поступление глюкозы в печеночные, мышечные и жировые клетки резко повышается. Этот процесс является важнейшим звеном в антигипергликемическом действии метформина. Данное обстоятельство свидетельствует о том, что основная роль в снижении глюкозы в крови под действием метформина принадлежит восстановлению нарушенных у больных СД 2 типа пострецепторных механизмов действия инсулина.
Очевидное улучшение усвоения глюкозы периферическими тканями на фоне терапии метформином не сопровождается усилением ее окисления и энергопреобразования [8–10]. Метформин приводит к увеличению неокислительного метаболизма глюкозы. Последний заключается в образовании гликогена, превращении глюкозы в лактат и включении глюкозы в триглицериды. В клетках миокарда – это кислородосберегающие процессы, уменьшающие потребность миокарда в кислороде, выгодные в условиях нарушенного поступления кислорода в ткани, например, при ишемической болезни сердца. Не отсюда ли снижение количества развивающихся инфарктов у больных с начальными поражениями коронарных артерий? Что–то похожее на триметазидин, не так ли?
Применение метформина способствует значительному снижению гликемии натощак. Данный эффект обусловлен повышением чувствительности печеночных клеток к инсулину под воздействием метформина, угнетением в печени процессов глюконеогенеза и гликогенолиза, а также увеличением синтеза гликогена. При концентрациях инсулина, которые не оказывают никакого тормозящего эффекта на глюконеогенез, метформин примерно на 30% снижает продукцию глюкозы из аланина, пирувата, лактата, глютамина и глицерола. Это происходит прежде всего вследствие торможения поступления перечисленных субстратов глюконеогенеза в гепатоциты. Механизм подавления глюконеогенеза заключается, по–видимому, в том, что метформин блокирует дыхательную цепь переноса электронов и, соответственно, АТФ–синтез, что приводит к уменьшению отношения АТФ/АДФ, блокируются основные ферменты глюконеогенеза – пируваткарбоксилаза, фруктозо–1,6–бифосфатаза и глюкозо–6–фосфатаза. Это препарат, уменьшающий реактивность печени и готовность ее поддержать с помощью гипергликемии острые стрессовые ситуации в организме.
Антигипергликемический эффект метформина во многом связан с особенностями его накопления и действия в кишечнике, которые существенно отличаются от таковых в печени, мышечной и жировой ткани.
Вообще действие метформина в кишечнике – одно из самых загадочных его свойств. Во–первых, активность метформина в кишечнике не зависит от концентрации инсулина в крови. При этом ткань кишечника аккумулирует как при парентеральном, так и при энтеральном введении препарата намного более высокие концентрации метформина, чем печень, почки или слюнные железы. В двух последних органах обнаруживается концентрация примерно в два раза выше, чем в плазме, а в тканях кишки – почти в тысячу раз.
В кишечнике, с одной стороны, метформин способствует замедлению всасывания глюкозы. При изучении влияния метформина на интестинальную абсорбцию глюкозы были доказаны задержка ее всасывания примерно на 12% и повышение скорости ее метаболизма в кишечнике. Таким образом, действие метформина в кишечнике вносит существенный вклад в предотвращение постпрандиального подъема гликемии. В то же время оказалось, что метформин значительно повышает утилизацию глюкозы кишечником. Так, при воздействии метформина утилизация глюкозы в кишечнике повышается на 69%, что в 1,7 раза превышает активность данного процесса в мышцах в состоянии покоя. Наибольшую активность метформин проявляет в слизистой оболочке тонкого кишечника. В тканях кишечника глюкоза очень быстро подвергается анаэробному гликолизу, приводя к увеличению выработки в первую очередь лактата. Однако образующийся лактат не оказывает системного воздействия, а экстрагируется печенью, где сразу же включается в глюконеогенез. Таким образом, это второй механизм предотвращения опасной постпрандиальной гликемии при сохранении возможности предотвращения истощения углеводных ресурсов печени и, как следствие, риска развития стрессовых гипогликемических состояний.
Неслучайно наиболее часто побочные явления, вызываемые приемом метформина, связаны с желудочно–кишечными нарушениями [11]. К ним относятся тошнота, рвота, диарея, боли в животе и отсутствие аппетита. Они возникают примерно у 20% больных. Появление данных побочных эффектов наиболее вероятно в начальный период лечения, в большинстве случаев они проходят спонтанно. Для предотвращения симптомов рекомендуется принимать метформин во время еды или после приема пищи. Медленное увеличение дозы может улучшить желудочно–кишечную переносимость.
Ситуация в данной области принципиально улучшилась с внедрением в клиническую практику новой формы метформина с пролонгированным высвобождением – препарата Глюкофаж Лонг. Создание подобного типа препарата представляло собой непростую техническую задачу, потребовавшую разработки инновационной двухфазной системы диффузии через гелеевый барьер GelShield Diffusion System®, имеющей патентную защиту. В результате, при сохранении всех положительных свойств приема метформина быстрого высвобождения, применение Глюкофажа Лонг значительно снизило количество желудочно–кишечных побочных реакций. Неслучайно в последних рекомендациях UK NICE Глюкофаж Лонг рассматривается как высокоэффективная альтернатива метформину быстрого высвобождения в случаях его непереносимости [12].
Известно также, что метформин оказывает прямое или косвенное воздействие на многие звенья липидного обмена, снижая тем самым проявления дислипидемии, причем как у лиц с СД 2 типа, так и с нормальной толерантностью к глюкозе, как имеющих ожирение, так и без него, с дислипидемией и артериальной гипертензией. На фоне приема метформина уровень циркулирующих ТГ снижается в среднем на 45% независимо от наличия или отсутствия СД 2 типа. Метформин уменьшает концентрацию хиломикронов и их остатков после еды. Предполагается, что последний эффект – влияние на посталиментарную липемию – опосредуется больше через рецепторное поглощение остатков, чем через липолиз. Кроме того, метформин вызывает небольшое повышение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности. Имеется достаточно данных в пользу того, что антиатерогенные эффекты свойственны самому метформину, т. е. не зависят от степени улучшения углеводного обмена и снижения массы тела. В частности, это подтверждается тем, что метформин оказывает описанное действие на липидный спектр у пациентов с гиперлипидемией, но без СД. Действие метформина на липолиз изучено недостаточно. В целом, метформин подавляет липолиз в жировой ткани и окисление жирных кислот в мышечной ткани, снижая скорость их обмена и концентрацию в плазме. Возможно, учитывая связь обмена жирных кислот и глюкозы (цикл Рэндла), подавление окисления жирных кислот является важнейшим центральным механизмом действия метформина.
Способность метформина влиять на микрососудистые осложнения, возможно, связана с его возможным воздействием на снижение формирования конечных продуктов выраженного гликирования белков, которые играют ведущую роль в развитии диабетических микроангиопатий.
Предполагается, что в тканях печени, кишечника и аорты под воздействием метформина уменьшается активность ключевых ферментов синтеза холестерина – оксиметил–глютарил–оА–оксиметил–глутарил–оА–синтетазы. Гипохолестеринемический эффект метформина в виде снижения общего холестерина на 10% отмечается лишь у лиц с гипертриглицеридемией.
Кроме того, метформин воздействует на фибринолитическую активность крови. Он снижает уровень главного циркулирующего ингибитора активатора тканевого плазминогена и урокиназы (ИАП–1), под воздействием которых плазминоген переходит в плазмин и растворяет фиксированный фибрин. Таким образом, фибринолитическая активность крови в зоне тромбоза повышается. Под воздействием метформина снижение уровня ИАП–1 происходит независимо от дозы последнего как у больных СД 2 типа, так и у лиц без нарушения углеводного обмена, но с явлениями инсулинорезистентности.
Существенным фактором развития обтурации капилляров при СД является повышенная агрегация тромбоцитов. Многочисленные исследования in vitro и in vivo показали, что метформин снижает агрегационную способность тромбоцитов. По мнению некоторых авторов, по степени влияния на снижение агрегационной способности тромбоцитов метформин превосходит ацетилсалициловую кислоту. Таким образом, повышая фибринолиз, метформин снижает риск тромбообразования.
Кажется, все достаточно просто. Многофакторность воздействия на основные патогенетические механизмы развития сердечно–сосудистых осложнений СД отчетливо объясняет прекрасный профилактический эффект метформина на развитие сосудистых осложнений СД. Идеальный антидиабетический препарат. Используя его, не надо дополнительно применять гиполипидемических, антитромбоцитарных, гипотензивных и даже средств, уменьшающих вес тела. Все это правильно!
Только почему антидиабетический? Ведь, оказывается, снижение гипергликемии – само по себе, а антитромбоцитарный и гиполипидемический, антифибринолитический эффекты – сами по себе. Все эти эффекты существуют как бы отдельно друг от друга. И, таким образом, препарат, излечивая многое, вовсе не является препаратом только для диабетиков. Просто у диабетиков он оказывает еще и антидиабетический эффект. Простенький средневековый препарат из растительного сырья, решающий сложные вопросы медицины XXI века. Так много функциональных масок. Может быть полезен во многих сложных ситуациях. Привлекателен для врачей разных специальностей.
Война есть продолжение политики! Но только продолжение. Гармония не может быть создана шпагой, насилием, даже шпагой д’Артаньяна. Как говорится «штык всем хорош, только долго сидеть на нем неудобно». Только созидание, умиротворение, нахождение компромиссов дает и порождает устойчивость и развитие. Гуаниды, подобно миледи, действуя везде и всегда в разных ипостасях, настойчиво пытаясь сохранить и сбалансировать систему, опираясь на исходные древние механизмы выживания биологических систем, представляют огромный потенциал медицины. Не только у больных диабетом, но у больных диабетом в первую очередь.

Литература
1. Mori A., Cohen B.D., Lowenthal A. Guanidines – historical, biological, biochemical and clinical aspects of the naturally occurring guanidine compounds. – London: Plenum Press,1985.
2. Culpeper N. The English Physitian or an astrologo–physical discourse on the vulgar herbs of this nation. – London: Peter Cole, 1652.
3. Bailey C.J., Day C. Metformin: its botanical background // Pract. Diab. Int. – 2004. – Vol.21, № 3. – P. 115–117.
4. Beckman R. Biguanide (Expermen teller Teil). In Handbook of experimental pharmacology 29. Maske H (ed). – Berlin: Springer Verlag, 1971. – P. 439–596.
5. Frank E., Nothmann M., Wanger A. Uber synthetisch dargestellte Korper mit insulinartiger Wirkung auf den normaken und den diabetischen Organismus // Kli Wschr. – 1926. – Vol. 5. – P. 2100–2107.
6. Garcia E. 1949 Flumamine. Untraced publication from the Philippines. Cited by Sterne J in an interview (April 4,1996) for Merck–Lipha published in Glucophage, serving diabetology for 40 years. Pasik C (ed). – Lyon: Groupe Lipha,1997. – Vol. 21. – P. 29.
7. Sterne J. Du nouveau dans les antidiabetiques. La NN dimethylamine guanyl guanidine. (N.N.D.G.) // Maroc. Med. – 1957. – Vol. 36. – P. 1295–1296.
8. Widen E.I., Eriksson J.G., Groop L.C. Metformin normalizes nonoxidative glucose metabolism in insulin–resistant normoglycemic first–degree relatives of patients with NIDDM // Diabetes. – 1992. – Vol. 41. – P. 354–358.
9. Riccio A., Del Prato S., Vigili de Kreutzenberg S. et al. Glucose and lipid metabolism in non–insulin–dependent diabetes. Effect of metformin // Diabet. Metab. – 1991 (Suppl.1). – P. 180–184.
10. Johnson A.B., Webster J.M., Sum C.F. et al. The impact of metformin therapy on hepatic glucose production and skeletal muscle glycogen synthase activity in overweight type–II diabetic patients // Metabolism. – 1993. – Vol. 42. – P. 1217–1222.

Метформин (глюкофаж, сиофор) улучшает уровень сахара в крови, но не диабет! Как похудеть с инсулинорезистентностью? Меньше инсулина, больше жизни или высокий уровень инсулина в крови ведет к ожирению и диабету Инсулинорезистентность: друг или враг? Синдром поликистоз яичников (СПКЯ) связан с инсулином и лептином