Как похудеть в домашних условиях.

Секрет похудения в домашних условиях прост: переключиться с сахаросжигающего режима на жиросжигающий


Меньше инсулина, больше жизни

Почему нужно низкий уровень инсулина, если хотим жить дольше?

Физические упражнения могут заменить множество лекарств

Зачем нужны физические упражнения?

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

диета для здоровья, омоложения и долголетия

Диета для здоровья, омоложения и долголетия

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

Эффективность глюкозамина и хондроитина (Хондропротекторы) - миф или реалность?
Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств?

Как вылечить артериальную гипертензию без лекарств?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

остеопороз не вызвано недостатком кальция

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

http://zenslim.ru/content/%D0%9F%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BC%D1%83-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%8E%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D1%8B-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9

Почему возникают проблемы с потенцией?

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Активированный уголь – не средство для похудения

Активированный уголь – не средство для похудения

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

нужно ли кодирование от алкоголизма?

Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному

Благодарность дает силу и научить невозможному

Мифы о пользе сыроедения

Мифы о пользе сыроедения

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

структурированная вода и похудение

Четыре благородные истины здорового веса

Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Лучший способ набрать вес, это следование ограничительным диетам

Большой живот – причина преждевременной смерти

Если сбросить 5-7% от общего веса тела, то храп прекратится с вероятностью в 50%

Только компенсация гликемии является профилактикой осложнений сахарного диабета

Только компенсация гликемии является профилактикой осложнений сахарного диабетаСахарный диабет является хроническим прогрессирующим заболеванием, при котором в организме нарушаются всех виды обмена, но в первую очередь - углеводный и водно-солевой. Согласно статистике, именно сахарный диабет является третьей по распространенности причиной смертности после заболеваний сердечно-сосудистой системы и злокачественных новообразований (онкологии). На самом деле, в данном случае речь идет не о смертности от сахарного диабета как от хронического заболевания, а о чрезвычайно высокой смертности от тяжелых осложнений, которые сопровождают течение этого заболевания. Именно осложнения сахарного диабета становятся причиной, которая приводит к инвалидизации или даже к смерти больных.

Диабет - это не шутки!

Для того чтобы избежать развития осложнений сахарного диабета, больному следует поддерживать максимально возможную степень компенсации заболевания. В идеале, грамотно подобранное лечение способно продлить благополучное течение заболевания и является единственно возможным способом избежать развития осложнений заболевания. Однако на практике на уровень глюкозы в крови влияют множество различных факторов, поэтому рано или поздно у больного сахарным диабетом развиваются осложнения заболевания.

Острые осложнения диабета: проявления

Все осложнения сахарного диабета можно разделить на острые и хронические. К острым осложнения сахарного диабета относятся критические колебания уровня глюкозы в крови, которые провоцируют развитие гипергликемической или гипогликемической комы, а также крайняя степень диабетического кетоацидоза, которая может спровоцировать развитие кетоацидотической комы. Острые осложнения диабета развиваются очень быстро и требуют незамедлительного оказания помощи, поскольку могут привести к летальному исходу.

Хронические осложнения диабета: проявления

Хронические осложнения сахарного диабета развиваются достаточно медленно, обычно для их развития от начала заболевания проходят годы, а иногда и десятилетия. Объектом поражения при хронических осложнениях сахарного диабета являются кровеносные сосуды (как мелкого диаметра, так и крупные), нервные стволы, хрусталик глаза, а также обусловленные этими изменениями поражения сердца, головного мозга, почек, глаз, нижних конечностей.

Следует подчеркнуть, что на всех этапах развития заболевания — от нарушений толерантности к глюкозе до сахарного диабета — у пациентов уже имеются полинейропатические нарушения. Поэтому диабетическую сенсорно-моторную полинейропатию (ДСПН) в настоящее время трактуется не как позднее, а как раннее осложнение сахарного диабета. Как показали Nowak и др. (ADA, 2013), при сахарном диабете, особенно 2-го типа, различные типы ДСПН развиваются в течение первых лет заболевания, а около 15–20 % таких пациентов имеют субклинические проявления ДСПН. Поэтому диабетическую нейропатию необходимо выявлять на ранних стадиях и проводить соответствующие терапевтические мероприятия.

Причины осложнения сахарного диабета

Главная причина поздних осложнений сахарного диабета - гипергликемия.

Гипергликемия приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов.

Выделяют 4 основных патогенетических пути повреждения клетки, индуцируемых гипергликемией: полиоловый, гексозаминовый, путь активации протеинкиназы С и путь образования (КПИГ) конечных продуктов избыточного гликирования.

Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций.

Некоторые белки в норме содержат углеводные компоненты, причём образование таких гликопротеинов протекает ферментативно (например, образование гликопротеиновых гормонов аденогипофиза). Однако в организме человека может происходить и неферментативное взаимодействие глюкозы со свободными аминогруппами белков - неферментативное гликозилирование белков. В тканях здоровых людей эта реакция протекает медленно. При гипергликемии процесс гликозилирования ускоряется. Степень гликозилирования белков зависит от скорости их обновления. В медленно обменивающихся белках накапливается больше изменений. К одним из первых признаков сахарного диабета относят увеличение в 2-3 раза количества гликозилированного гемоглобина (норма НbА 5,8-7,2%). Другим примером медленно обменивающихся белков служат кристаллины - белки хрусталика. При гликозилировании кристаллины образуют многомолекулярные агрегаты, увеличивающие преломляющую способность хрусталика. Прозрачность хрусталика уменьшается, возникает его помутнение, или катаракта.

Увеличивается концентрация гликозилированного гемоглобина, который не является носителем кислорода, что усугубляет гипоксию.

К медленно обменивающимся белкам относятся белки межклеточного матрикса, базальных мембран. Утолщение базальных мембран, одно из характерных осложнений сахарного диабета, приводит к развитию диабетических ангиопатий.

Причиной многих поздних осложнений сахарного диабета также служит повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол.

Когда увеличивается содержание глюкозы в крови и активируются пути усвоения глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый) шунт, в процессе которого глюкоза восстанавливается в сорбит, а затем окисляется во фруктозу. Этот процесс преимущественно происходит в тех тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки (нервные волокна, хрусталик, эндотелий сосудов и клетки почечных клубочков). 
В условиях нормогликемии через полиоловый шунт утилизируется всего лишь около 1% глюкозы. При хронической гипергликемии активизируется утилизации глюкозы через полиоловый шунт, вследствие чего происходит частичное истощение ферментных систем (альдозоредуктаза и сорбитолдегидрогеназа).

При активации полиолового шунта происходит накопление сорбитола в тканях, что способствует развитию осложнений, таких как катаракта, нейропатии, микроангиопатии.

Также к этим процессам относится прямая глюкозотоксичность, связанная с активацией фермента протеинкиназы С, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, ускорению процессов склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики.

Сорбитол не используется в других метаболических путях, а скорость его диффузии из клеток невелика. У больных сахарным диабетом сорбитол накапливается в сетчатке и хрусталике глаза, клетках клубочков почек, шванновских клетках, в эндотелии.

Сорбитол в высоких концентрациях токсичен для клеток. Его накопление в нейронах приводит к увеличению осмотического давления, набуханию клеток и отёку тканей. Так, например, помутнение хрусталика может развиться вследствие вызванного накоплением сорбитола набухания хрусталика и нарушения упорядоченной структуры кристаллинов.

Помимо сорбитола, в процессах развития невропатии принимают участие триозофосфаты, простациклин и оксид азота. Последние два соединения являются сильными вазодилататорами, и их недостаточность ведет к усугублению ишемии, которая служит проявлением диффузной микроангиопатии, столь характерной для сахарного диабета.

Диабетический ранный атеросклероз

Ведущую роль в быстром прогрессировании атеросклероза у больных диабетом играет эндогенная или экзогенная гиперинсулинемия (повышение уровня инсулина в крови). Инсулин усиливает синтез холестерина, фосфолипидов и триглицеридов в стенках сосудов. Проницаемость клеток сосудистой стенки, не чувствительных к инсулину, меняется на фоне колебания сахара крови, что способствует контакту инсулина с гладкомышечными клетками стенок артерий, а это стимулирует их разрастание и синтез соединительной ткани в сосудистой стенке. Липопротеиды захватываются гладкомышечными клетками и проникают во внеклеточное пространство, где образуют атеросклеротические бляшки.

Только компенсация гликемии является профилактикой осложнений сахарного диабетаДиабетические ангиопатий.

Диабетические ангиопатий обусловлены прежде всего поражением базальных мембран сосудов. При высокой концентрации глюкозы в плазме крови протеогликаны, коллагены, гликопротеины гликозилируются, нарушается обмен и соотношение между компонентами базальных мембран, нарушается их структурная организация.

Поражение нижних конечностей также является одним из наиболее часто выявляемых осложнений сахарного диабета. Вследствие поражения сосудов и нервных волокон нижних конечностей (диабетическая микроангиопатия и диабетическая полинейропатия), нарушается питание кожи ног, что сопровождается изменением иннервации стоп, образованием плохо заживающих язв, омертвением тканей и развитием гангрены нижних конечностей. Специфическим осложнением сахарного диабета является диабетическая стопа.

Макроангиопатии проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей. Патологические изменения во внутренней оболочке артерий и повреждения артериальной стенки в средних и наружных слоях - следствие гликозилирования базальных мембран и белков межклеточного матрикса (коллагена и эластина), что приводит к снижению эластичности артерий. В сочетании с гиперли-пидемией это может быть причиной развития атеросклероза. При сахарном диабете атеросклероз встречается чаще, развивается в более раннем возрасте и прогрессирует значительно быстрее, чем в отсутствие диабета.

  • Микроангиопатии - результат повреждения капилляров и мелких сосудов. Проявляются в форме нефро-, нейро- и ретинопатии.

Диабетическая нефропатия

Нефропатия развивается примерно у трети больных сахарным диабетом. Электронно-микроскопические изменения базальной мембраны в почечных клубочках можно обнаружить уже на первом году после установления диагноза. Однако у большинства больных клинические признаки диабетической нефропатии проявляются через 10-15 лет существования диабета. Признаком ранних стадий нефропатии служит микроальбуминурия (в пределах 30-300 мг/сут), которая в дальнейшем развивается до классического нефротического синдрома, характеризующегося высокой протеинурией, гипоальбуминемией и отёками.

При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения нефропатия вызывает развитие хронической почечной недостаточности, нередко являющейся причиной смерти больных.

Диабетическая ретинопатия

Ретинопатия, самое серьёзное осложнение сахарного диабета и встречается в 20 раз чаще, чем при других патологиях и наиболее частая причина слепоты, развивается у 60-80% больных сахарным диабетом. На ранних стадиях развивается базальная ретинопатия, которая проявляется в кровоизлияниях в сетчатку, расширении сосудов сетчатки, отёках, Если изменения не затрагивают жёлтого пятна, потеря зрения обычно не происходит. В дальнейшем может развиться пролиферативная ретинопатия, проявляющаяся в новообразовании сосудов сетчатки и стекловидного тела. Ломкость и высокая проницаемость новообразованных сосудов определяют частые кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело. На месте тромбов развивается фиброз, приводящий к отслойке сетчатки и потере зрения.

Диабетическая ретинопатия чрезвычайно распространена и встречается у 98% больных диабетом, чей стаж заболевания составляет 20 и более лет.

Ориентировочно у 8 из 10 больных сахарным диабетом заболевание сочетается с повышением уровня артериального давления, а с возрастом присоединяется еще и высокий уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия), что существенно повышает риск поражения кровеносных сосудов, в частности, развитие таких грозных заболеваний, как атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. Поскольку пораженные сосуды не могут нормально обеспечивать органы кровью, развиваются ишемические нарушения, такие как стенокардия, ишемический инсульт или инфаркт миокарда. Триада симптомом - гипергликемия, гиперхолестеринемия и гипертония - в несколько раз увеличивает риск поражения сердца и головного мозга у больных диабетом и значительно сокращает качество и продолжительность жизни.

Чрезвычайно распространенным осложнением сахарного диабета является поражение мелких кровеносных сосудов - микроангиопатии. Наиболее подвержены поражениям мелкие сосуды глаз, почек и нижних конечностей.

Сроки развития тех или иных осложнений сахарного диабета могут варьировать и в значительной мере зависят от степени компенсации заболевания. Частые скачки уровня сахара, декомпенсированное течение сахарного диабета, наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия) значительно сокращают сроки, необходимые для развития осложнений.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.3 (12 votes)

Настройки просмотра комментариев

Выберите нужный метод показа комментариев и нажмите "Сохранить установки".

Каковы основные факторы, приводящие к диабетической ретинопатии

Каковы основные факторы, приводящие к диабетической ретинопатии при сахарном диабете?

Конечно же, само заболевание является уже риском осложнений глаз, но существуют причины, которые чаще провоцируют нарушение зрения. К таким причинам относятся:

- длительность существования болезни. Чем дольше человек страдает сахарным диабетом, тем больше шансы на повреждение глаз. Но это также еще зависит и от того, насколько тщательно ведется контроль уровня сахара в крови. Если человек плохо контролирует свою болезнь и у него часто уровень сахара в крови превышает норму, то риск повреждения сосудов глаз возрастает в разы. При строгом контроле уровня глюкозы развитие ретинопатии можно прекратить или хотя бы замедлить процесс.

- период гормональной перестройки. В подростковом периоде или в период беременности и кормления грудью повышается риск развития и прогрессирования диабетической ретинопатии, поскольку в такие периоды тяжелее четко контролировать уровень сахара на постоянном уровне.

- повышенное артериальное давление и уровень холестерина в крови провоцируют запуск заболевания глаз. Они способствуют сужению просвета со

Как таурин влияет на глазные осложнения сахарного диабета?

 Как таурин влияет на глазные осложнения сахарного диабета?

За последние 20 лет было проведено множество исследований на животных, которым искусственно индуцировали диабет. В результате чего исследователи пришли к следующему заключению:

- У животных с сахарным диабетом уровень содержания таурина в сетчатке понижен.

- Животные, получавшие с пищей суточную дозу таурина, имели меньше осложнений, связанных с диабетической ретинопатией, чем те, чей рацион был без таурина.

Основной проблемой у людей с диабетической ретинопатией является нарушение кровообращения в сетчатке в результате развития биохимических и структурных изменений, связанных с повышением уровня глюкозы в крови.  Как следствие развивается ишемия сетчатки. Ишемия приводит к нарушению энергетических процессов в клетках сетчатки с последующим каскадом патофизиологических реакций -  таких как рост новообразованных сосудов, повышение проницаемости собственных сосудов сетчатки, выпотевание жидкости в ткань сетчатки, кровоизлияния, отложения липидов и т.д.

Таурин-содержащие препараты нормализуют нарушенные ишемией энергетические процессы в сетчатке, тем самым продлевая жизнедеятельность сетчатки и уменьшая риск развития осложнений со стороны глаз, связанных с диабетом.

Острое осложнение диабета лактоацидоз, что это?

Острое осложнение диабета лактоацидоз, что это?

К осложнениям, которые развиваются стремительно, относят:

 

  • гипогликемия;
  • диабетический кетоацидоз;
  • лактоацидоз;
  • диабетическая гиперосмолярная кома.

Лактоацидоз — это редко встречающееся осложнение сахарного диабета. Развивается оно из-за накопления молочной кислоты в органах и тканях, под влиянием интенсивной физической нагрузки или при наличии неблагоприятных факторов.

К развитию лактоацидоза могут привести следующие причины:

  • хроническая интоксикация алкоголем;
  • физические травмы тяжелой степени;
  • обильные кровотечения;
  • инфекционные и воспалительные заболевания в организме;
  • хронические заболевания печени;
  • в острой форме инфаркт миокарда, кишечника или легкого;
  • почечная недостаточность;
  • неправильный прием лекарственных средств содержащих метформин (бегуаниды);
  • онкологические проблемы;
  • СПИД
  • дыхательная недостаточность;
  • нехватка витамина В1 (тиамина).

Патогенез развития лактоацидоза

В организме углеводы распадаются постепенно в несколько этапов, до углекислого газа, воды и энергии. При недостаточной выработке инсулина происходит торможение распада углеводов на этапе формирования пировиноградной кислоты, из-за малого количества фермента пируватдегидрогеназы. Благодаря накоплению пирувата образуется большое количество молочной кислоты, которая действуетна организм токсически.

В развитии ожирения обвинили фруктозу

В развитии ожирения обвинили фруктозу

Как известно, в организме сахароза расщепляется на глюкозу и фруктозу. Хроническое повышение уровня сахара в крови, возникающее вследствие употребления в пищу продуктов с высоким гликемическим индексом, индуцирует так называемый полиоловый путь метаболизма глюкозы, результатом которого является ее превращение во фруктозу.

Авторы исследования установили, что не сама глюкоза, а именно эта добавочная эндогенная фруктоза, в которую превращается глюкоза в печени, является причиной системных нарушений обмена веществ в организме, ведущих к ожирению, инсулинорезистентности и другим симптомам метаболического синдрома - предвестника диабета.

Эксперименты на животной модели показали, что мыши с блокированным полиоловым путем метаболизма глюкозы, в течение двух недель получавшие 10-процентный сахарный раствор, оказались полностью защищены от развития метаболического синдрома.

«Как это ни странно, полученные результаты показывают, что риск от потребления продуктов с высоким гликемическим индексом исходит именно от фруктозы, которая относится к низкогликемическим сахарам, - отметил ведущий автор исследования, профессор Ричард Джонсон (Richard Johnson), которого цитирует ScienceDaily. - Это нарушает бытующую догму о безопасности фруктозы в сравнении с глюкозой, а также представление о том, что для профилактики метаболических нарушений достаточно снизить потребление углеводов».

Какие бывают поздние осложнения сахарного диабета?

Какие бывают поздние осложнения сахарного диабета?

К поздним осложнениям относятся:

  • Поражение сетчатки глаз, при котором может возникнуть катаракта (помутнение глазного хрусталика) или полная слепота.
  • Выпадение волос, зубов, снижение слуха, воспалительные заболевания полости рта (пародонтоз в том числе).
  • Поражение сосудов сердца, которое приводит к коронарной недостаточности и стенокардии, а также в будущем к инфаркту миокарда.
  • Жировой гепатоз печени, который возникает из-за нарушения жирового и углеводного обмена.
  • Поражение почек или нефропатия, которая является частой причиной летального исхода у диабетиков.

Изменения половой функции, которые бывают у мужчин и женщин. Последствия сахарного диабета у мужчин характеризуются снижением либидо, эрекции, а также полной импотенцией. У женщин это проявляется преждевременными выкидышами или внутриутробной гибелью плода.

Поражение нижних конечностей (диабетическая стопа), на которых могут возникать язвы, гангрена, грибковые заболевания. Чаще всего диабетики теряют одну или две ноги из-за этих осложнений.

Чем опасны острые осложнения сахарного диабета?

Чем опасны острые осложнения сахарного диабета?

Такие осложнения возникают, как правило, вследствие резкого скачка уровня сахара в крови и концентрации его в течение нескольких часов или дней. Предотвратить или как-то предупредить эти осложнения очень сложно, так как критическое состояние может наступить очень быстро. При появлении этих осложнений больного надо немедленно госпитализировать в стационар, так как промедление или отсутствие медицинской помощи в течение 2−3 часов может привести к гибели больного.

К ранним или острым осложнениям относятся следующие состояния:

  1. Диабетическая кома — возникает как ответная реакция на резкое повышение глюкозы, проявляется помрачнением сознания, нарушением акта дыхания, резким запахом ацетона, отсутствием мочи или усиленным мочеотделением. Может возникнуть при всех типах диабета.
  2. Кетоацидоз — происходит при накоплении в крови продуктов метаболизма (отходов), и характеризуется нарушением функций всех органов и потерей сознания. Возникает в основном при диабете 1 типа (инсулинозависимого).
  3. Гипогликемическая кома — состояние, при котором резко падает уровень сахара. Происходит при употреблении алкоголя, сильных физических нагрузках или передозировке сахаропонижающих препаратов. Может возникнуть при всех типах сахарного диабета.

Почему гастропарез является осложнении диабета?

Почему гастропарез является осложнении диабета?

Довольно часто, говоря о сахарном диабете, мы помним о таких опасных осложнениях, как невропатия, ретинопатия, нефропатия, а вот о гастропарезе почему-то говорят гораздо реже, хотя он тоже считается достаточно серьезным заболеванием. При сахарном диабете возникает много различных осложнений, одно из них – гастропарез. Это состояние проявляется тошнотой, рвотой, чувством раннего насыщения.

Гастропарез - нарушение процессов опорожнения желудка, чаще всего встречается у больных диабетом. Возникает у больных диабетом 1 типа, иногда проявляется при сахарном диабете 2 типа.

Гастропарез возникает тогда, когда происходит повреждение нервного аппарата желудка или же он перестает работать. Наиболее частой причиной является сахарный диабет. Другими причинами могут быть некоторые расстройства нервной системы, такие как болезнь Паркинсона или инсульт, а также некоторые медикаменты, такие как трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов и снотворные.

В зависимости от сложности гастропареза могут отличаться и его признаки, но существует ряд симптомов, которые должны насторожить диабетика и заставить его скорее обратиться к гастроэнтерологу:

  • сильная отрыжка или икота;
  • чувство сытости и полного желудка после первых ложек с едой;
  • тошнота после приема пищи, рвота;
  • регулярная изжога;
  • боль или неприятные ощущения в животе после еды;
  • сильное снижение аппетита;
  • вздутие живота.
  • На сегодняшний день не существует определенного метода по борьбе с гастропарезом, который поможет устранить все симптомы и наладить работу кишечника, но принимая Зенслим Диаб, Вы можете устранить причины развития сахарного диабета.
  • Зенслим Диаб помогает предотвратить развитие сахарного диабета у людей из группы риска (при ожирении, метаболическом синдроме и предиабете).

Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом

Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом

Причины развития артериальной гипертонии при СД
Механизмы развития АГ при СД 1-го и 2-го типа различаются.

При СД 1-го типа АГ является следствием диабетической нефропатии — 90% среди всех других причин повышения давления. Диабетическая нефропатия (ДН) — понятие собирательное, объединяющее различные морфологические варианты поражения почек при СД, в том числе артериосклероз почечной артерии, инфекцию мочевых путей, пиелонефрит, папиллярный некроз, атеросклеротический нефроангиосклероз и др. Единой классификации не существует. Микроальбуминурия (ранняя стадия ДН) выявляется у больных СД 1-го типа с длительностью болезни менее 5 лет (по данным исследований EURODIAB), а повышение АД отмечается, как правило, спустя 10–15 лет от дебюта СД [4].

Процесс развития ДН можно представить в виде взаимодействия между пусковой причиной, факторами прогрессирования и «медиаторами» прогрессирования.

Пусковым фактором является гипергликемия. Это состояние оказывает повреждающее воздействие на микроциркуляторное русло, в том числе на сосуды клубочков. В условиях гипергликемии активируется ряд биохимических процессов: неферментное гликозилирование белков, в результате которого нарушаются конфигурации белков базальной мембраны капилляров (БМК) клубочка и мезангия, происходит потеря зарядо- и размероселективности БМК; нарушается полиоловый путь обмена глюкозы — превращение глюкозы в сорбитол при участии фермента альдозоредуктазы. Этот процесс преимущественно происходит в тех тканях, которые не требуют присутствия инсулина для проникновения глюкозы в клетки (нервные волокна, хрусталик, эндотелий сосудов и клетки почечных клубочков). В результате в этих тканях накапливается сорбитол, и истощаются запасы внутриклеточного миоинозитола, что приводит к нарушению внутриклеточной осморегуляции, отеку ткани и развитию микрососудистых осложнений. Также к этим процессам относится прямая глюкозотоксичность, связанная с активацией фермента протеинкиназы С, что приводит к повышению проницаемости стенок сосудов, ускорению процессов склерозирования тканей, нарушению внутриорганной гемодинамики.

Гиперлипидемия является другим пусковым фактором: как для СД 1-го типа, так и для СД 2-го типа наиболее характерными нарушениями липидного обмена являются накопление в сыворотке крови атерогенного холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов. Доказано, что дислипидемия оказывает нефротоксичное действие. Гиперлипидемия вызывает повреждение эндотелия капилляров, повреждение базальной мембраны клубочков, пролиферацию мезангия, что влечет за собой гломерулосклероз и как следствие протеинурию.

Результатом воздействия этих факторов является прогрессирование эндотелиальной дисфункции. При этом нарушается биодоступность оксида азота за счет уменьшения его образования и увеличения разрушения, снижения плотности мускариноподобных рецепторов, активация которых приводит к синтезу NO, повышению активности ангиотензин-превращающего фермента на поверхности эндотелиальных клеток, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II, а также к выработке эндотелина I и других вазоконстрикторных субстанций. Увеличение образования ангиотензина II приводит к спазму эфферентных артериол и повышению соотношения диаметра приносящей и выносящей артериол до 3–4:1 (в норме этот показатель составляет 2:1), и, в результате, развивается внутриклубочковая гипертензия. К эффектам ангиотензина II также относится стимуляция констрикции мезангиальных клеток, вследствие чего снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается проницаемость гломерулярной базальной мембраны, а это, в свою очередь, способствует возникновению сначала микроальбуминурии (МАУ) у больных СД, а затем выраженной протеинурии. Белок откладывается в мезангии и интерстициальной ткани почек, активируются факторы роста, пролиферации и гипертрофии мезангия, возникает гиперпродукция основного вещества базальной мембраны, что ведет к склерозу и фиброзу почечной ткани [3].

Веществом, которому отводится ключевая роль в прогрессировании как почечной недостаточности, так и АГ при СД 1-го типа, является именно ангиотензин II. Установлено, что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД, вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование атеросклероза. Развитию артериосклероза и атеросклероза также способствует воспаление, повышение кальциево-фосфорного продукта и окислительный стресс [5].

При СД 2-го типа развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом «эссенциальная гипертония» или «гипертоническая болезнь». Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД 2-го типа. В 1988 г. G. Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм — нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность). Этот симптомомкомплекс получил название «синдром инсулинорезистентности», «метаболический синдром» или «синдром Х». Инсулинорезистентность приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирению. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ [8].

Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:

- инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
- инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
- инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
- инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.

Таким образом, АГ при СД 2-го типа является частью общего симптомокомплекса, в основе которого лежит инсулинорезистентность.
Что же вызывает развитие самой инсулинорезистентности, остается не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают, что в основе развития периферической инсулинорезистентности лежит гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин II в высоких концентрациях конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов (IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся инсулинорезистентность и гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II, приводя к реализации механизмов развития АГ, хроническим заболеваниям почек и атеросклерозу.

Таким образом, как при СД 1-го типа, так и при СД 2-го типа основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений, почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного продукта — ангиотензина II.

Клинические особенности АГ при СД

Отсутствие ночного снижения уровня АД

Суточное мониторирование АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время суток. Максимальный уровень АД отмечается в дневные часы, а минимальный — во время сна. Разница между дневными и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные колебания АД зависят от активности симпатической и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят к категории «дипперов» (dippers). Те же больные, у которых отсутствует снижение АД во время ночного сна, относятся к категории «нон-дипперов» (nondippers).

Обследование больных СД, имеющих АГ, показало, что большинство из них относится к категории «нон-дипперов», т. е. у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей способность регулировать сосудистый тонус.

Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений как для больных СД, так и без диабета.

Гипертония положения с ортостатической гипотонией

Это нередкое осложнение, наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в положение сидя или стоя.

Ортостатические изменения АД (так же как и извращение суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением — автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо измерять в двух положениях — лежа и сидя.

Гипертония на белый халат

В некоторых случаях у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача или медицинского персонала, производящего измерение. При этом в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной нервной системой. Нередко такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод амбулаторного суточного мониторирования АД.

Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено, что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой и почечной патологии [1].

ДН в течение последнего десятилетия в США и ряде стран Европы и Азии вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе и третье места заболевания почек другой этиологии.

При СД выделяют пять стадий поражения почек.

Первая стадия, доклиническая, которая характеризуется появлением первых функциональных изменений в работе почек, которые клинически никак не проявляются (АД в норме, общий анализ мочи в норме, нормоальбуминурия). Специальными методами обследования обнаруживаются: скорость клубочковой фильтрации (СКФ) больше 140 мл/мин, увеличение скорости кровотока в клубочках, повышение клубочкового внутрикапиллярного гидравлического давления, повышение проницаемости базальной мембраны клубочков, нормоальбуминурия (до 30 мг/сут). При ультразвуковом исследовании увеличение размеров почек, которое позволяет заподозрить патологический процесс. Указанные изменения имеют компенсаторный характер в ответ на хроническую гипергликемию и обратимы при тщательной коррекции уровня глюкозы в крови.

При второй стадии — начальные структурные изменения проявляются утолщением гломерулярной базальной мембраны, расширением мезангиального матрикса, эти изменения при СД 1-го типа наступают, как правило, через пять лет после дебюта заболевания. Эта стадия также относится к бессимптомным (латентным). Экскреция белка с мочой и уровень АД по-прежнему остаются в пределах нормальных значений; СКФ и почечный кровоток повышены, как и на стадии гиперфункции. Однако постепенно почечная ткань начинает претерпевать первые структурные изменения.

Третья стадия — стадия МАУ. Появление МАУ служит первым достоверным маркером развивающейся ДН, указывающим на скорое появление протеинурии. При СД 1-го типа МАУ появляется обычно не ранее, чем через 5–7 лет от начала заболевания; при СД 2-го типа она может быть выявлена при первом обращении больного к врачу. При этой стадии также наблюдается: АД выше нормы на 10–15%, ретинопатия у 20–50% больных, периферическая полинейропатия у 30–50% больных, СКФ повышена, почечный кровоток повышен, гипертрофия почек, гипертрофия клубочков и канальцев, утолщение базальной мембраны капилляров, увеличение мезангиального матрикса более чем на 20% от объема клубочка. Важна эта стадия тем, что если у больного выявляется МАУ, то при отсутствии должного лечения вероятность развития протеинурии через 5–8 лет составляет 80%. Также при появлении МАУ начинается постепенное повышение уровня АД, приводящее к АГ и развитию сердечно-сосудистых осложнений (гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца (ИБС)) [6].

Стадия клинически выраженной ДН сопровождается протеинурией, прогрессированием морфологических изменений, в том числе формирующимися гиалинозом артериол, тубулоинтерстициальным фиброзом, и возникает обычно через 10–15 лет от дебюта СД. Для этой стадии характерно повышение экскреции альбумина с мочой более 200 мг/мин, или 300 мг/сут. Впервые в общем анализе мочи начинает определяться сначала следовая транзиторная, а затем постоянная протеинурия. Также наблюдается: ретинопатия у 100% больных, периферическая полинейропатия у 100% больных, АД повышено у 80–90% больных, гиперлипидемия у 60–80 больных, ИБС у 50–70% больных, СКФ на этой стадии нормальная или снижена, почечный кровоток нормальный или снижен, содержание креатинина, мочевины, калия в сыворотке крови в норме. Изменения со стороны почечной ткани: утолщение базальной мембраны капилляров, увеличение мезангиального матрикса более чем на 40% от объема клубочка, склероз 30–50% клубочков, артериологиалиноз, тубулоинтерстициальный фиброз. С момента появления протеинурии неуклонно снижается СКФ — в среднем на 1 мл/мин в месяц, что приводит к развитию терминальной почечной недостаточности через 5–7 лет. Факторы, ускоряющие развитие хронической почечной недостаточности, уже установлены: дебют диабета в пубертатном возрасте, наследственная отягощенность по СД, АГ, высокая протеинурия, гиперлипидемия, наличие отечного синдрома. Функциональные и структурные изменения почек на этой стадии ДН необратимы [7].

Терминальная стадия — развитие хронической почечной недостаточности (ХПН), лечение которой при III–IV степени требует почечной заместительной терапии. Выраженное снижение фильтрационной функции почек приводит к нарастанию концентрации в крови токсичных азотистых шлаков.

Биохимическими маркерами сниженной СКФ являются повышение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови, гиперкалиемия и гиперфосфатемия. Также на этой стадии наблюдается: протеинурия у 100% больных, ретинопатия у 100% больных, потеря зрения у 30–40% больных, повышение АД у 90–100% больных, дислипидемия у 80–100% больных, ИБС у 80–100% больных, склероз более 80–90% клубочков, артериологиалиноз, тубулоинтерстициальный фиброз. На стадии ХПН появляются специфические симптомы: почечная анемия вследствие нарушения синтеза эритропоэтина в почках (нормохромная, нормоцитарная), почечная остеодистрофия (для ХПН характерны гиперфосфатемия и гипокальциемия, которые стимулируют секрецию паратгормона, приводят к гиперплазии паращитовидных желез и развитию вторичного гиперпаратиреоза).

Перед нефрологами и диабетологами стоит задача — своевременная диагностика диабетических осложнений на тех стадиях, которые еще обратимы, проведение адекватных профилактических и лечебных мероприятий.

Бесспорен тот факт, что предотвращение осложнений снизит риск сердечно-сосудистой патологии.

При решении вопроса о замедлении прогрессирования почечной патологии возникает вопрос об оптимальном уровне АД. Считалось, что на стадии ХПН, когда 90% клубочков склерозировано, требуется поддержание более высоких цифр системного АД для обеспечения адекватной перфузии почек и сохранения остаточной фильтрационной функции. Однако анализ результатов последних исследований показал, что значения АД, превышающие 120 и 80 мм рт. ст., даже на стадии ХПН только ускоряют прогрессирование почечной патологии. Следовательно, как на самых ранних стадиях поражения почек, так и на стадии ХПН, для замедления темпов прогрессирования ДН требуется поддержание АД на уровне, не превышающем 120 и 80 мм рт. ст.

Следует также учитывать, до каких значений безопасно снижать диастолическое давление при СД. В 1997 г. завершилось крупное исследование HOT (Hypertension Optimal Treatment Study), целью которого было определить, какой же уровень АДд необходимо поддерживать для достижения минимальной сердечно-сосудистой патологии и смертности. В исследование было включено почти 19 000 больных, из них 1501 больной СД с АГ. В этом исследовании было показано, что оптимальный уровень АДд, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт. ст. Снижение АДд до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%, а у больных СД — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АДд до 70 мм рт. ст. у больных СД сопровождалось снижением смертности этих больных от ИБС.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Долгое время считалось, что поражение сосудов (ангиопатия) - основной механизм, приводящий к развитию осложнений со стороны нижних конечностей.

Начиная с середины 1980-х годов начали накапливаться данные о том, что намного чаще причиной этих осложнений (в том числе, синдрома диабетической стопы) является поражение нервных волокон (диабетическая полинейропатия).

Выяснилось, что в поражении нижних конечностей ангиопатия играет роль лишь у небольшой доли пациентов (около 10-20% от всей диабетической популяции, 40-50% пациентов с диабетическими язвами), но ее наличие значительно ухудшает прогноз и утяжеляет состояние пациента.

Выделяют две формы диабетической ангиопатии:

  1. Диабетическая микроангиопатия. Поражение микроциркуляторного русла, в первую очередь – почечных клубочков и сетчатки глаза (приводит к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии соответственно). Хотя в микроциркуляторном русле других органов и тканей (например, кожи нижних конечностей) также выявляются проявления микроангиопатии, они, судя по всему, не играют ведущей роли в поражении этих органов при СД (в частности, в развитии синдрома диабетической стопы).
  2. Диабетическая макроангиопатия. Морфологически представляет собой атеросклероз, который имеет при диабете ряд особенностей (мультисегментарность поражения артерий, более бурное течение, возникновение в молодом возрасте (как у мужчин, так и у женщин), слабый ответ на лечение антитромботическими препаратами, и др.). Поражаются в первую очередь коронарные и церебральные артерии, артерии нижних конечностей. Клинические проявления такого атеросклероза (ИБС, церебро-васкулярная болезнь и др.) с одной стороны, не являются специфическими осложнениями СД, но с другой – часто рассматриваются как проявления диабетической макроангиопатии в силу специфики атеросклеротического процесса при СД.

Таким образом, понятие "диабетическое поражение сосудов нижних конечностей" в клинических условиях соответствует специфической для сахарного диабета форме атеросклероза артерий.

Осложнения сахарного диабета: гипергликемия и кетоацидоз

Осложнения сахарного диабета: гипергликемия и кетоацидоз

Все осложнения при диабете разделяют на острые (неотложные) и хронические состояния. Во втором случае это, чаще всего, поражения крупных кровеносных сосудов, почек, нервов, мелких сосудов ног, глазного дна. Они развиваются на протяжении нескольких лет, а при компенсированном диабете могут не проявиться вообще. Острые же осложнения развиваются быстро и могут повлечь за собой инвалидность или даже летальный исход. Именно поэтому люди с диабетом обязательно должны контролировать такие острые состояния, как гипогликемия и гипергликемия. Сегодня речь пойдет о последнем осложнении, которое затем приводит к кетоацидозу.

Гипергликемия при сахарном диабете и ее признаки

Это такое состояние, при котором в крови очень высокое содержание сахара. Нижний порог серьезной гипергликемии равен 13,2 – 15 ммоль/л. Но еще имеет место и легкая форма данного осложнения, когда сахар превышает 10 ммоль/л. Такое состояние, с показателями 11 - 12 ммоль/л, не является критичным, но вот эти несколько лишних единиц работают на хронические осложнения, которые и развиваются не за один день. Поэтому крайне необходимо следить за тем, чтобы все показатели были в норме. Не стоит игнорировать и признаки, которые сигнализируют о повышении сахара: полиурия, глюкозирия, вялость, сухость во рту, утомляемость слабость, снижение веса, головная боль, тошнота. Виной всему - недостаток инсулина, и если концентрация глюкозы в крови превышает существующий почечный порог, то начинается выделение сахара с мочой, которое провоцирует частое мочеиспускание. В результате этого организм обезвоживается, и человек испытывает сильную жажду. С мочой выходит не только сахар, но и такие полезные вещества, как хлориды, соли калия и натрия. В результате больной теряет вес и чувствует слабость. Все это - признаки длительной гипергликемии, а дальше начинает развиваться кетоацидоз.

Диабетический кетоацидоз

Механизм его развития следующий: сахар совсем не попадает в клетки, и от этого они начинают голодать и сигнализировать о своем состоянии. Печень, реагируя на эти сигналы, пытается возместить нехватку сахара из своих запасов (происходит расщепление гликогена), и в кровь попадает дополнительная глюкоза, увеличивая и без того высокий сахар. Но клетки снова продолжают требовать энергию, и тогда начинается расщепление накопленных жиров, при котором образуются кетоновые тела. Они хоть и способны проникать в клетки без инсулина и обеспечивать их необходимым питанием, но, попадая в кровь, они нарушают кислотный баланс организма. Позже они выводятся вместе с мочой. Кетоновые тела представляют собой соединения трех веществ: ацетона, ацетальдегида и бета-оксимасляной кислоты. Легче всего обнаружить ацетон по специфическому запаху, который свидетельствует о закислении организма или кетоацидозе, который может привести больного к коме или смерти.

Признаки кетоацидоза

Повышение сахара в крови сигнализирует о том, что диабет не скомпенсирован, а появление в моче ацетона – явный признак того, что вы находитесь на грани диабетической или кетоцидозной комы. Контролировать наличие ацетона легко с помощью тест-полосок, но кроме этого, можно наблюдать следующие симптомы:

  • сильный запах ацетона изо рта;
  • боль в животе;
  • слабость и быстрая утомляемость;
  • снижение или полное отсутствие аппетита;
  • головная боль;
  • учащенное дыхание;
  • возможна тошнота и рвота.

При наличии хотя бы нескольких из признаков кетоацидоза необходимо срочно и незамедлительно обратиться к врачу.

Диабет опасен своими осложнениями

Диабет опасен своими осложнениями

Диабет заставляет полностью менять образ жизни. И пожилой человек воспринимает болезнь как ужасную беду. Есть и сложности лечебного характера. «При лечении пожилых пациентов с сахарным диабетом второго типа врачи разных специальностей сталкиваются с рядом серьезных проблем, – рассказывает врач-терапевт первой квалификационной категории Ольга Борисова. – Пациенты пожилого и старческого возраста, как правило, имеют сочетанную патологию с хроническим течением заболеваний и частыми обострениями, малоподвижный образ жизни, одинокое проживание. Наиболее часто у больных сахарным диабетом пожилого возраста встречаются ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, инсульт, болезнь Альцгеймера. Кроме того, у них часто встречаются такие гериатрические синдромы, как депрессия, непроизвольные падения, хроническая боль, значительно ухудшающие качество жизни».
 
В чем опасность
 Всем известно, что сахарный диабет опасен не столько сам по себе, сколько своими осложнениями. Длительное повышение сахара крови поражает кровеносные сосуды всего организма. Нарушается их эластичность, сосуды не могут изменять свой диаметр в зависимости от потребностей организма, легко травмируются – возникают мелкие кровоизлияния. В тех местах, где происходят такие микротравмы, разрастается соединительная ткань, возникает своего рода «шрам». Утолщается стенка сосуда, а значит, количество питательных веществ, поступающих к органам и тканям, резко сокращается.
Поражение глаз у людей с сахарным диабетом является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. К частичной или полной потере зрения могут привести такие осложнения, как диабетическая ретинопатия. Что это такое, и как защитить свои глаза, если поставлен диагноз «сахарный диабет»? Диабетическая ретинопатия – поражение сосудов сетчатки глаза, вызванное длительным повышением сахара крови. Возникает в среднем через пять лет от начала диабета, однако при диабете второго типа у каждого четвертого диабетическая ретинопатия имеет место уже на момент постановки диагноза сахарного диабета. При сахарном диабете нарушается состояние внутренней поверхности сосудов. Сосуды, если можно так выразиться, «протекают». Кровоизлияние в сетчатку вызывает отек.
Блокируются (забиваются) капилляры, в результате кровь перестает поступать в некоторые участки сетчатки. Организм стремится исправить положение, в результате сосуды глаза начинают неконтролируемо разрастаться. Новые сосуды неполноценны, из-за них могут возникать крупные кровоизлияния, вызывающие необратимую слепоту.
Часто диабетическая ретинопатия долго не дает о себе знать. Зрение не снижается, глаза не болят. А между тем изменения сосудов глазного дна продолжают нарастать. Однако такое развитие событий можно предотвратить. Самостоятельно заметить нарастающие поражения глаз мы не можем. Зато их может заметить специалист.
Для того, чтобы первым проявлением этих изменений не стало наступление слепоты, необходимо периодически проводить осмотры глазного дна с соблюдением определенных условий. Врач закапывает пациенту в глаза капли, чтобы расширить зрачок. Без этого полноценный осмотр глазного дна невозможен. Глазное дно осматривают с помощью специального прибора – офтальмоскопа с большим увеличением, обязательно в темной комнате. По-другому проверить состояние глазного дна невозможно. Проводить такой осмотр нужно не реже одного раза в год. Эта несложная и необременительная манипуляция может позволить сохранить зрение, невзирая на осложнения.
 Что делать
 «Современные рекомендации по диетотерапии сахарного диабета второго типа типа у пожилых больных не отличаются от общепринятых при сахарном диабете, – рассказывает Ольга Борисова. – Это энергетическая ценность пищи, поддерживающая массу тела близко к идеальной, а в случае избыточного веса – низкокалорийное питание, исключение из рациона легкоусвояемых углеводов, доля жиров в суточном рационе не должна превышать 30%, насыщенные жиры должны составлять не более трети всего потребляемого жира, снижение потребление холестерина (менее 300 миллиграммов в день), употребление продуктов с высоким содержанием пищевых волокон, сокращение приема алкоголя (менее 30 граммов в день). Хороший эффект оказывает рациональная физическая нагрузка, безопасная и эффективная с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента. Рекомендуется ходьба на 1,5-2 километра в день.
Ирина РУДИНА,  врач-терапевт второй квалификационной категории:
– Сахарный диабет осложняется рядом серьезных заболеваний, при которых высокий уровень глюкозы в крови со временем повреждает кровеносные сосуды. При этом в сердечно-сосудистой системе возникают следующие проблемы: склонность к образованию тромбов, эритроциты не проходят в мелкие капилляры и не поставляют в эти участки ткани кислород; мелкие сосуды суживаются, повышается кровяное давление.
 Если диабет не контролируется должным образом, если больной не обследуется регулярно, не выполняет в точности рекомендации лечащего врача, это может привести к диабетической периферической нейропатии.
Елена СЕРГЕЕВА, врач-терапевт первой квалификационной категории:
– Человек, у которого развивается второй тип сахарного диабета, может годами не подозревать о его наличии, а узнать о нем только тогда, когда уже возникли осложнения. Для постановки диагноза сахарного диабета важно обнаружение повышенного уровня глюкозы в крови (натощак выше 140 мг/100 мл крови). В настоящее время обязательным является определение еще одного лабораторного показателя для уточнения диагноза сахарного диабета, так называемого гликозилированного гемоглобина в эритроцитах крови, он не должен превышать 7. Этот показатель отражает средний уровень содержания глюкозы в крови за предыдущие 100-120 дней (срок жизни эритроцитов).

Источник: http://www.vkonline.ru/233401/article/diabet-opasen-svoimi-oslozhneniyam...

Ангиопатия и диабет

Ангиопатия и диабет

 

Термином «ангиопатия» в медицине принято называть общее поражение кровеносных сосудов, проявляющееся в повышении проницаемости стенок сосудов и нарушении гемостаза.
Поражаются как мелкие сосуды и капилляры (микроангиопатии), так и крупные артерии (макроангиопатии), что является причиной высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных диабетом.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом в 3-5 раза выше, чем у остального населения. Факторами риска, провоцирующими развитие осложнений, являются повышенное артериальное давление, курение, повышенный уровень холестерина в крови. Однако есть и специфические для диабета катализаторы сосудистых патологий (ангиопатий). Химические свойства крови больных диабетом отличаются от крови не страдающего этим заболеванием человека.

Например, обнаружено, что при сахарном диабете в крови повышенное содержание тромбоцитов, функции которых также нарушается, эритроциты имеют деформированный вид, снижена вязкость крови. Диабет со «стажем» сопровождается кальцификацией артерий. Практически всегда больной диабетом предрасположен к атеросклерозу.

Главным фактором в развитии ангиопатий при диабете является гипергликемия. Накапливание конечных продуктов гликозилирования в тканях сосудов, окислительный стресс, нарушение реологии крови (изменение вязкости, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушения гемодинамики, нарушение осмотического давления крови) - все это приводит к патологическим поражениям.
Следующие значения уровня сахара крови для больных сахарным диабетом позволят, если их придерживаться, практически избежать сосудистых осложнений (таблица ниже).

Приемлемый уровень глюкозы для больных диабетом

 

Уровень глюкозы натощак

 

5-6,5 ммоль/л (90-117 мг %)

 

Уровень глюкозы через 2 часа после приема пищи

 

7,5 - 9 ммоль/л (135 - 162 мг %)

 

Уровень глюкозы перед сном

 

6 – 7,5 ммоль/л (110 - 135 мг %)


Уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c

 

6 - 7 %

 

Конечно, показатели практически нормальные, и очень трудно их поддерживать, особенно в наше бурное время при очевидной дороговизне лекарств. Однако для любого кошелька найдутся подходящие средства компенсации диабета. Непременно следует проконсультироваться с врачом,  который подскажет возможные причины нарушения уровня сахара в крови. Конечно, показатели практически нормальные, и очень трудно их поддерживать, особенно в наше бурное время при очевидной дороговизне лекарств. Однако для любого кошелька найдутся подходящие средства компенсации диабета. Непременно следует проконсультироваться с врачом,  который подскажет возможные причины нарушения уровня сахара в крови.

Это могут быть нарушение диеты, изменение дозы сахароснижающих средств (недостаточная или превышенная), развития какого-либо осложнения или сопутствующего заболевания.  
Необходимо постоянно помнить о принципах управления сахарным диабетом!

При диабетической микроангиопатии наиболее часто поражаются: сердечные артериолы, венулы, капилляры; сосуды мозга, почек, верхних и нижних конечностей, а также, что особенно часто встречается у людей с повышенным артериальным давлением, поражение сетчатки глаза.  
Для сахарного диабета 2-го типа характерно также изменение свертываемости крови, проявляющейся в тенденции к повышенному тромбообразованию, что нарушает микроциркуляцию в тканях и органах организма.
Окислительный (или оксидативный) стресс также немаловажен в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Интенсивное образование свободных радикалов связано с повышенным уровнем глюкозы в крови и приводит к раннему развитию атеросклероза.

Каковы же самые распространенные формы макроангиопатии при диабете?

При сахарном диабете 2-го типа чаще всего встречаются атеросклеротические поражения аорты, коронарных артерий, артерий мозга, почек, верхних и нижних конечностей.
Сами по себе сердечно-сосудистые осложнения при диабете ничем не отличаются от таковых у пациентов, не страдающих диабетом, однако при диабете осложнения развиваются в более молодом возрасте. Специфичным для диабета является также синдром Менкеберга - поражение средней оболочки артерий (кальциноз стенок артерий).
В группе риска находятся больные диабетом 2-го типа, так как сами по себе повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) и дислипидемия являются факторами сердечно-сосудистых осложнений, а в сочетании с диабетическими микро- и макроангиопатиями многократно повышают риск преждевременной смертности.

Основной причиной смерти при сахарном диабете 2-го типа в половине случаев является обширный инфаркт миокарда. При этом при диабете он принимает нетипичные формы. Как правило, он безболевой, что затрудняет своевременную диагностику и ухудшает прогноз для больного. Отсутствие боли при инфаркте обусловлено наличием диабетической нейропатии из-за недостаточного питания нервов и сосудов.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или атеросклероз коронарных сосудов, - одна из основных причин смертности при сахарном диабете. 45% больных диабетом в возрасте 30 - 55 лет погибают от ишемической болезни сердца!!!
Существуют данные, согласно которым риск возникновения ишемической болезни сердца  повышен у мужчин в 2-3 раза (в зависимости от возраста), а у женщин - в 3-5 раза по сравнению с населением, не страдающим диабетом. При этом риск развития ишемической болезни сердца всегда выше именно у женщин.
Наличие сахарного диабета опасно тем, что развитие ишемической болезни сердца происходит чаще и в более молодом возрасте и протекает сравнительно тяжелее. Если не болеющая диабетом женщина до наступления менопаузы, как правило, вне зоны риска развития ИБС, то женщина, страдающая сахарным диабетом, имеет вероятность такого осложнения и до наступления менопаузы.
Вообще ввиду высокой смертности пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, отягощенный сахарным диабетом, многие кардиологи рассматривают сахарный диабет и как сердечно-сосудистое, а не только эндокринное заболевание.
Почему происходит ускоренное развитие коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, пока не выяснено до конца. Конечно, сахарный диабет сам по себе весомый фактор риска заболеваний, проявляющихся в виде поражений сосудов. Однако существует тесная связь между сахарным диабетом 2-го типа и традиционными факторами риска ишемической болезни сердца:

* сахарный диабет 2-го типа, как правило, соседствует сразу с несколькими факторами риска развития ИБС, что связано с повышенным возникновением этих факторов именно у больных диабетом 2-го типа;

* реологические свойства крови больных сахарным диабетом 2-го типа свидетельствуют о количественных и качественных изменениях в соотношении липопротеидов в крови. Увеличение холестерина низкой плотности возникает вследствие повышенного гликирования входящих в состав липопротеинов (глюкоза связывается с белками). Подобные соединения изменяют свойства крови и при водят к возникновению атеросклеротических бляшек;

30-70% больных сахарным диабетом 2-го типа имеют также артериальную гипертонию. С одной стороны, часто именно артериальная гипертония является фактором, запускающим сахарный диабет 2-го типа, иногда, наоборот, но, несмотря на то, что первично совместное наличие и сахарного диабета 2-го типа, и артериальной гипертонии в 2 раза повышают риск развития ишемической болезни сердца, чем просто гипертония без сахарного диабета.

* часто сахарному диабету 2-го типа сопутствуют отклонения в системе гемостаза. Напомним, гемостаз сложная биологическая функция организма, направленная на остановку возможной кровопотери вследствие образования кровоостанавливающих сгустков.

Нарушение гемостаза при сахарном диабете 2-го типа проявляется в повышенном ряде факторов, направленных на свертывание крови, и уменьшение активности соединений для обратного разжижения крови. Иными словами, кровь начинает чаще сворачиваться, образуя тромбы, а механизм балансировки вязкости крови нарушен. Так формируется внутрикоронарный тромбоз (образование ромбов внутри сосудов сердца).

* нефропатия;

* гиперинсулинемия.

* «синдром Х» - совокупность дефицита инсулина (инсулинрезистентности), дислипидемии и артериальной гипертонии (аномально высокий уровень лепидов в крови).

Итак, ишемическая болезнь сердца проявляется в виде сужения просветов сосудов сердца за счет атеросклеротических бляшек, возникающих на стенках артерий вследствие атеросклероза.
Основными формами являются атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия, аневризма сердца. Симптомы ишемической болезни сердца у страдающих сахарным диабетом часто скрытые, что опасно. Больной порой испытывает только некоторые из симптомов ишемии - повышенную потливость, тошноту, но боли обычно не бывает.

Факторами риска развития склероза коронарных сосудов при диабете являются;

  • повышенное артериальное давление;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • избыточный вес;
  • генетическая предрасположенность к ишемической болезни сердца;
  • гипергликемия;
  • нарушение гемостаза (изменение вязкости крови и нарушенное тромбообразование);

Ангиопатия. Поражение сосудов нижних конечностей. Ишемическая болезнь сердца
Термином «ангиопатия» в медицине принято называть общее поражение кровеносных сосудов, проявляющееся в повышении проницаемости стенок сосудов и нарушении гемостаза.
Поражаются как мелкие сосуды и капилляры (микроангиопатии), так и крупные артерии (макроангиопатии), что является причиной высокой смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных диабетом.

Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом в 3-5 раза выше, чем у остального населения. Факторами риска, провоцирующими развитие осложнений, являются повышенное артериальное давление, курение, повышенный уровень холестерина в крови. Однако есть и специфические для диабета катализаторы сосудистых патологий (ангиопатий). Химические свойства крови больных диабетом отличаются от крови не страдающего этим заболеванием человека.

Например, обнаружено, что при сахарном диабете в крови повышенное содержание тромбоцитов, функции которых также нарушается, эритроциты имеют деформированный вид, снижена вязкость крови. Диабет со «стажем» сопровождается кальцификацией артерий. Практически всегда больной диабетом предрасположен к атеросклерозу.

Главным фактором в развитии ангиопатий при диабете является гипергликемия. Накапливание конечных продуктов гликозилирования в тканях сосудов, окислительный стресс, нарушение реологии крови (изменение вязкости, повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушения гемодинамики, нарушение осмотического давления крови) - все это приводит к патологическим поражениям.
Следующие значения уровня сахара крови для больных сахарным диабетом позволят, если их придерживаться, практически избежать сосудистых осложнений (таблица ниже).

Приемлемый уровень глюкозы для больных диабетом

 

Уровень глюкозы натощак

 

5-6,5 ммоль/л (90-117 мг %)

 

Уровень глюкозы через 2 часа после приема пищи

 

7,5 - 9 ммоль/л (135 - 162 мг %)

 

Уровень глюкозы перед сном

 

6 – 7,5 ммоль/л (110 - 135 мг %)


Уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c

 

6 - 7 %

Конечно, показатели практически нормальные, и очень трудно их поддерживать, особенно в наше бурное время при очевидной дороговизне лекарств. Однако для любого кошелька найдутся подходящие средства компенсации диабета. Непременно следует проконсультироваться с врачом,  который подскажет возможные причины нарушения уровня сахара в крови. Конечно, показатели практически нормальные, и очень трудно их поддерживать, особенно в наше бурное время при очевидной дороговизне лекарств. Однако для любого кошелька найдутся подходящие средства компенсации диабета. Непременно следует проконсультироваться с врачом,  который подскажет возможные причины нарушения уровня сахара в крови.

Это могут быть нарушение диеты, изменение дозы сахароснижающих средств (недостаточная или превышенная), развития какого-либо осложнения или сопутствующего заболевания.  
Необходимо постоянно помнить о принципах управления сахарным диабетом!

При диабетической микроангиопатии наиболее часто поражаются: сердечные артериолы, венулы, капилляры; сосуды мозга, почек, верхних и нижних конечностей, а также, что особенно часто встречается у людей с повышенным артериальным давлением, поражение сетчатки глаза.  
Для сахарного диабета 2-го типа характерно также изменение свертываемости крови, проявляющейся в тенденции к повышенному тромбообразованию, что нарушает микроциркуляцию в тканях и органах организма.
Окислительный (или оксидативный) стресс также немаловажен в развитии сердечно-сосудистых осложнений. Интенсивное образование свободных радикалов связано с повышенным уровнем глюкозы в крови и приводит к раннему развитию атеросклероза.

Каковы же самые распространенные формы макроангиопатии при диабете?

При сахарном диабете 2-го типа чаще всего встречаются атеросклеротические поражения аорты, коронарных артерий, артерий мозга, почек, верхних и нижних конечностей.
Сами по себе сердечно-сосудистые осложнения при диабете ничем не отличаются от таковых у пациентов, не страдающих диабетом, однако при диабете осложнения развиваются в более молодом возрасте. Специфичным для диабета является также синдром Менкеберга - поражение средней оболочки артерий (кальциноз стенок артерий).
В группе риска находятся больные диабетом 2-го типа, так как сами по себе повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия) и дислипидемия являются факторами сердечно-сосудистых осложнений, а в сочетании с диабетическими микро- и макроангиопатиями многократно повышают риск преждевременной смертности.

Основной причиной смерти при сахарном диабете 2-го типа в половине случаев является обширный инфаркт миокарда. При этом при диабете он принимает нетипичные формы. Как правило, он безболевой, что затрудняет своевременную диагностику и ухудшает прогноз для больного. Отсутствие боли при инфаркте обусловлено наличием диабетической нейропатии из-за недостаточного питания нервов и сосудов.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС), или атеросклероз коронарных сосудов, - одна из основных причин смертности при сахарном диабете. 45% больных диабетом в возрасте 30 - 55 лет погибают от ишемической болезни сердца!!!
Существуют данные, согласно которым риск возникновения ишемической болезни сердца  повышен у мужчин в 2-3 раза (в зависимости от возраста), а у женщин - в 3-5 раза по сравнению с населением, не страдающим диабетом. При этом риск развития ишемической болезни сердца всегда выше именно у женщин.
Наличие сахарного диабета опасно тем, что развитие ишемической болезни сердца происходит чаще и в более молодом возрасте и протекает сравнительно тяжелее. Если не болеющая диабетом женщина до наступления менопаузы, как правило, вне зоны риска развития ИБС, то женщина, страдающая сахарным диабетом, имеет вероятность такого осложнения и до наступления менопаузы.
Вообще ввиду высокой смертности пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда, отягощенный сахарным диабетом, многие кардиологи рассматривают сахарный диабет и как сердечно-сосудистое, а не только эндокринное заболевание.
Почему происходит ускоренное развитие коронарного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, пока не выяснено до конца. Конечно, сахарный диабет сам по себе весомый фактор риска заболеваний, проявляющихся в виде поражений сосудов. Однако существует тесная связь между сахарным диабетом 2-го типа и традиционными факторами риска ишемической болезни сердца:

* сахарный диабет 2-го типа, как правило, соседствует сразу с несколькими факторами риска развития ИБС, что связано с повышенным возникновением этих факторов именно у больных диабетом 2-го типа;

* реологические свойства крови больных сахарным диабетом 2-го типа свидетельствуют о количественных и качественных изменениях в соотношении липопротеидов в крови. Увеличение холестерина низкой плотности возникает вследствие повышенного гликирования входящих в состав липопротеинов (глюкоза связывается с белками). Подобные соединения изменяют свойства крови и при водят к возникновению атеросклеротических бляшек;

30-70% больных сахарным диабетом 2-го типа имеют также артериальную гипертонию. С одной стороны, часто именно артериальная гипертония является фактором, запускающим сахарный диабет 2-го типа, иногда, наоборот, но, несмотря на то, что первично совместное наличие и сахарного диабета 2-го типа, и артериальной гипертонии в 2 раза повышают риск развития ишемической болезни сердца, чем просто гипертония без сахарного диабета.

* часто сахарному диабету 2-го типа сопутствуют отклонения в системе гемостаза. Напомним, гемостаз сложная биологическая функция организма, направленная на остановку возможной кровопотери вследствие образования кровоостанавливающих сгустков.

Нарушение гемостаза при сахарном диабете 2-го типа проявляется в повышенном ряде факторов, направленных на свертывание крови, и уменьшение активности соединений для обратного разжижения крови. Иными словами, кровь начинает чаще сворачиваться, образуя тромбы, а механизм балансировки вязкости крови нарушен. Так формируется внутрикоронарный тромбоз (образование ромбов внутри сосудов сердца).

* нефропатия;

* гиперинсулинемия.

* «синдром Х» - совокупность дефицита инсулина (инсулинрезистентности), дислипидемии и артериальной гипертонии (аномально высокий уровень лепидов в крови).

Итак, ишемическая болезнь сердца проявляется в виде сужения просветов сосудов сердца за счет атеросклеротических бляшек, возникающих на стенках артерий вследствие атеросклероза.
Основными формами являются атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия, аневризма сердца. Симптомы ишемической болезни сердца у страдающих сахарным диабетом часто скрытые, что опасно. Больной порой испытывает только некоторые из симптомов ишемии - повышенную потливость, тошноту, но боли обычно не бывает.

Факторами риска развития склероза коронарных сосудов при диабете являются;

  • повышенное артериальное давление;
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • курение;
  • малоподвижный образ жизни;
  • избыточный вес;
  • генетическая предрасположенность к ишемической болезни сердца;
  • гипергликемия;
  • нарушение гемостаза (изменение вязкости крови и нарушенное тромбообразование);
  • Источник: http://www.diabetunet.ru

 

Обнаружен новый механизм развития осложнений диабета

Обнаружен новый механизм развития осложнений диабета

Один из важных рецепторов мембраны клетки – фермент гуанилатциклаза. Нарушение его работы приводит к гипертрофии желудочков сердца, расстройствам нервной деятельности и ряду других проблем.

Сотрудники Института эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН обратили внимание, что перечень заболеваний, вызванных нарушением работы этого фермента, напоминает спектр осложнений диабета.

Они исследовали активность мембранной гуанилатциклазы экспериментальных животных, больных диабетом. Выяснилось, что активность фермента и его способность к восприятию сигналов у больных и здоровых крыс действительно отличаются. Работу учёных, подробности которой опубликованы в издании «Доклады Академии наук», № 6, том 433, 2010 год, поддержали РФФИ и программа Президиума РАН «Фундаментальные науки – медицине», сообщает Информнаука.

Жизнедеятельность клеток регулируют сигналы, поступающие из внешней среды. Сигнальные молекулы взаимодействуют с рецепторами, расположенными на поверхности клеточной мембраны, в результате чего образуются другие молекулы, запускающие сложные цепочки биохимических реакций внутри клетки. Один из таких рецепторов – фермент гуанилатциклаза (ГЦ). Сигнальные молекулы, с которыми она взаимодействует, называются натрийуретическими пептидами. Изменение активности фермента или его чувствительности к натрийуретическим пептидам приводит к развитию гипертонии, гипертрофии желудочков сердца, аритмии, расстройствам нервной деятельности, нарушению репродуктивных функций и некоторым другим недугам, которые часто встречаются у больных сахарным диабетом и во многих случаях являются причиной их преждевременной смерти. В этой связи специалисты ИЭФиБ им. И. М. Сеченова предположили, что за осложнения, которые возникают при сахарном диабете, ответственна гуанилатциклазная сигнальная система.

Свою гипотезу учёные проверяли на крысах. У животных искусственно вызывали инсулин-зависимый диабет 1-го типа или инсулин-независимый диабет 2-го типа и определяли активность рецепторной формы ГЦ в разных тканях у больных и здоровых грызунов. Оказалось, что в матке, яичниках и семенниках крыс с диабетом 1-го типа, которые страдают от нехватки инсулина в организме, активность фермента была снижена на 36, 28 и 13 процентов по сравнению с контролем, а в миокарде и мозге – незначительно повышена. Что касается крыс с диабетом 2-го типа, чьи ткани имеют низкую чувствительность к инсулину, активность ГЦ у них в миокарде и семенниках была на 20 и 11 процентов выше контрольного уровня, а в матке и яичниках, напротив, на 26 и 13 процентов ниже.

На следующем этапе учёные оценили влияние натрийуретических пептидов на активность ГЦ, то есть действие сигнальных молекул на рецептор. У контрольных животных эти пептиды стимулировали активность ГЦ во всех исследованных тканях. У животных с диабетом 1-го типа чувствительность ГЦ к одной из сигнальных молекул, атриальному (предсердному) пептиду  в миокарде, яичниках и семенниках была значительно снижена; при диабете 2-го типа чувствительность снижалась только в миокарде. Другая сигнальная молекула, натрийуретический пептид С-типа, при диабете 1-го типа слабее действовал на рецептор в тканях репродуктивной системы, а в миокарде, напротив, активно его стимулировал. При диабете 2-го типа чувствительность ГЦ к этому пептиду была понижена в семенниках и яичниках.

Специалисты ИЭФиБ им. И. М. Сеченова впервые показали, что в условиях экспериментального сахарного диабета обоих типов меняется функциональная активность связанной с мембранами ГЦ и её чувствительность к натрийуретическим пептидам, что, по мнению исследователей, может лежать в основе возникновения осложнений сахарного диабета со стороны сердечно-сосудистой и репродуктивной систем. Учёные надеются, что, обнаружив нарушения в гуанилатциклазной сигнальной системе, можно будет разработать новые подходы для диагностики и лечения осложнений сахарного диабета с помощью регуляторов этой сигнальной системы.

Источник информации: А. О. Шпаков, К. В. Деркач, О. В. Чистякова, М. Н. Перцева «Изменение функциональной активности мембранно-связанных форм гуанилатциклазы в тканях диабетических крыс». Доклады Академии наук, 2010, т. 433, № 6.

Источник: Наука и технологии РФ

профилактика алкоголизма важнее лечения алкоголизма Почему Кальциевый индекс не заменим для оценки риска инфаркта миокарда? Только компенсация гликемии является профилактикой осложнений сахарного диабета Глава 4. Роганутпадания (предупреждение болезней) Как беречь коленный сустав от боли - профилактика и лечение