Как похудеть в домашних условиях.

Секрет похудения в домашних условиях прост: переключиться с сахаросжигающего режима на жиросжигающий


Меньше инсулина, больше жизни

Почему нужно низкий уровень инсулина, если хотим жить дольше?

Физические упражнения могут заменить множество лекарств

Зачем нужны физические упражнения?

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

99 из 100 принимающих станины не нуждаются в них!

диета для здоровья, омоложения и долголетия

Диета для здоровья, омоложения и долголетия

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

подсчет калорий  признали бесполезным занятием

Эффективность глюкозамина и хондроитина (Хондропротекторы) - миф или реалность?
Прием глюкозамина для суставов равна как плацебо эффект

Как вылечить артериальную гипертензию или гипертонию без лекарств?

Как вылечить артериальную гипертензию без лекарств?

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Деволюция человека - человек не произошёл от обезьяны

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

Что мужчины должны делать, чтобы женщины не имитировали оргазма?

остеопороз не вызвано недостатком кальция

Препараты кальция и молоко не лечат остеопороз!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Лучшая прививка или вакцинация – та, которая не сделана!

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Почему алкоголь в умеренных дозах способствует долголетию?

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

Ожирение не наследуется - эпигенетическая болезнь

http://zenslim.ru/content/%D0%9F%D0%BE%D1%87%D0%B5%D0%BC%D1%83-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BD%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%8E%D1%82-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BB%D0%B5%D0%BC%D1%8B-%D1%81-%D0%BF%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BD%D1%86%D0%B8%D0%B5%D0%B9

Почему возникают проблемы с потенцией?

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

Сухие завтраки не полезны, чем жареный сладкий пончик!

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

частое питание малыми порциями может причинить вред вашему здоровью

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

В грудном молоке содержится более 700 видов бактерий

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Углекислый газ важнее кислорода для жизни

Активированный уголь – не средство для похудения

Активированный уголь – не средство для похудения

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Зачем голодать? Один день голодания омолаживает на 3 месяца

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

Теория сбалансированного питания и калорийный подход к питанию — ложь

нужно ли кодирование от алкоголизма?

Нужно ли кодирование от алкоголизма?

Благодарность дает силу и научить невозможному

Благодарность дает силу и научить невозможному

Мифы о пользе сыроедения

Мифы о пользе сыроедения

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

Синий свет сильно подавляет выработку мелатонина и мешает спать!

структурированная вода и похудение

Четыре благородные истины здорового веса

Как похудеть с инсулинорезистентностью?

Лучший способ набрать вес, это следование ограничительным диетам

Большой живот – причина преждевременной смерти

Если сбросить 5-7% от общего веса тела, то храп прекратится с вероятностью в 50%

Лечение метаболического синдрома и препарат Зенслим

Метаболический синдром - комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, в основе которых лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности периферических тканей к действию инсулина). По данным различных авторов, заболеванием страдает до 40% населения земного шара. Чаще всего это лица старше 40 лет.Жирный завтрак

Ожирение – это не эстетическая проблема, а физическая. Согласно многочисленным исследованиям, повышение индекса массы тела свыше нормальных значений статистически связано с многократным повышением риска развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Таким образом, получается, что все эти заболевания взаимосвязаны. Именно поэтому появился термин «метаболический синдром».

Метаболический синдром – это совокупность некоторых симптомов или признаков, отражающих нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к увеличению риска смерти от инфаркта или инсульта.

Метаболический синдром или инсулинорезистентность и хроническая гиперинслулинемия

Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.  Инсулинорезистентность, как и артериальная гипертония, часто сопутствует инсулинонезависимому сахарному диабету и ожирению , так что высказывались предположения, что все объясняется простым совпадением. Однако обнаружение в нескольких исследованиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности у больных артериальной гипертонией без сахарного диабета и ожирения показало, что это сочетание не случайно.

В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

  • повышает симпатический тонус;
  • стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
  • блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
  • повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
  • стимулирует деление клеток, что ведет к гипертрофии гладких мышц сосудов (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления), приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и артериальной гипертонии. 
  • Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

    В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации симпатической системы и стабилизации артериальной гипертонии.

  • Еще полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе артериальной гипертонии, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

Поэтому, проблема метаболического синдрома особенно остро стоит в кардиологии.

Было показано, что такие группы препаратов, как бета блокаторы и тиазидовые диуретики, широко применяемые для лечения артериальной гипертонии, вызывают прогрессирование инсулинорезистентности тканей.

Поэтому, положительно влияя на один из компонентов метаболического синдрома, они вызывают его прогрессирование в целом.

Метаболический синдром - атеросклероз

Развитие атеросклероза при гиперинсулинемии усиливается еще и потому, что инсулин усиливает размножение гладкомышечных клеток и фибробластов, способствует захвату липопротеидов низкой плотности и синтезу эндогенного холестерина в клетках сосудистой стенки. Кроме того, инсулин стимулирует образование и факторов роста с подобным эффектом, например, инсулиноподобных факторов роста-1 и -2, эндотелиального фактора роста.

Метаболический синдром - склонность к тромбообразованию

Увеличивается склонность к тромбообразованию, потому что гиперинсулинемия вызывает увеличение в крови фибриногена и других факторов свертывания крови (фактор Виллинбрандта, фактор VII, ингибитор тканевого активатора плазминогена I типа). Это на фоне повреждения сосудистой стенки резко увеличивает вероятность образования тромбов в артериях миокарда и повышает риск развития инфаркта миокарда.

Метаболический синдром - гипертония

Хроническая гиперинсулинемия ведет к размножению гладкомышечных клеток артериол, что сопровождается сужением артериол. Повышается объем циркулирующей крови в результате увеличения обратного всасывания натрия и воды в почках. Рост концентрации ионов натрия и калия в гладкомышечных клетках артериол повышает их чувствительность к сосудосуживающему влиянию норадреналина и ангиотензина. Увеличивается тонус симпатической нервной системы из-за повышенного противодействия инсулину.

Метаболический синдром - состояние хронического воспаления

Повреждение ЛНП и белков из-за воздействия повышенных уровней глюкозы и свободных радикалов усиливает воспалительные процессы в организме и, в частности, в сосудистой стенке. Появляются маркеры воспаления - С-реактивный белок в крови, который синтезируется в печени; увеличивается активность макрофагов; воспалительные цитокины в избытке вырабатываются в жировой ткани. Хроническое воспаление в сосудистой стенке ускоряет развитие атеросклероза. Кроме того, гликозилирование различных клеточных рецепторов приводит к нарушению клеточных взаимодействий и развитию аутоиммунных процессов.

Метаболический синдром - возникновение множественных порочных кругов в организме

Метаболический синдром особенно опасен тем, что, первично изменяя обмен веществ или подключаясь к уже имеющимся метаболическим нарушениям, он запускает саморазгоняющиеся механизмы повреждения организма.

Например, при ожирении гиперинсулинемия ведет к дальнейшему набору избытка жировой ткани и препятствует мероприятиям по снижению веса.

Если человека уже имелось повышенное содержание ЛНП, то развитие метаболического синдрома резко ускоряет развитие атеросклероза и способствует дальнейшему увеличению концентрации ЛНП.

При гипертонии метаболический синдром способствует значительному повышению тонуса симпатической нервной системы. Это вызывает стойкое сужение артериол в мышечной ткани и усугубляет состояние инсулинорезистентности, которое в свою очередь еще сильнее увеличивает симпатический тонус и так далее.

Способы предупреждения и лечения метаболического синдрома

Медицинские исследования показали, что завтрак – это «программирование» метаболических (обменных) процессов в организме на весь день. Если утренний рацион состоит большей частью из углеводов, «запускается» программа углеводного обмена. Но профессор Мартин Янг отметил уникальную особенность обменного процесса – преобладание жиров в завтраке помогает организму «настроиться на переработку и жиров, и углеводов».

Нашему организму нужны жиры, они даже помогают похудеть без вреда для здоровья. Главное – их нужно употреблять утром, на завтрак. Вечером количество жиров в пище должно быть сведено к минимуму, иначе существует серьезная угроза развития метаболического синдрома.

Инсулинозависимость, которую мы провоцируем сами

Диагностировать метаболический синдром начали около 30 лет назад. Этот термин означает наличие комплекса патологий, приводящих к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, нарушению обмена веществ (тучности), сахарному диабету. Основой заболевания является неспособность мышечной и жировой тканей, печени адекватно реагировать на физиологическую концентрацию инсулина. Это результат несбалансированного питания, генетической предрасположенности, гиподинамии.

По данным ВОЗ, метаболический синдром лечение этого заболевания – проблемы, касающиеся не менее 40-60 миллионов европейцев.

Лечение метаболического синдрома с помощью Зенслим

Для эффективной борьбы с метаболическим синдромом и его предупреждения был создан препарат Зенслим. В его составе – экстракты растений, традиционно используемых в народной медицине для общего оздоровления и нормализации обмена веществ. Он идеально подходит тем, кто ищет способ, как можно похудеть естественным образом.

Зенслим обеспечивает организм витамином С, клетчаткой, антиоксидантами, необходимыми минералами и питательными веществами, повышает скорость жирового обмена, избавляет от чувства голода, помогает выработке серотонина. Очевидные результаты: улучшается настроение, возрастает активность, «уходят» лишние килограммы, нормализуется давление и сон, исчезают проблемы желудочно-кишечного тракта. Главное – восстановление обменных процессов происходит без побочных эффектов.

Ваша оценка: Нет Средняя: 4.8 (4 голосов)

Настройки просмотра комментариев

Выберите нужный метод показа комментариев и нажмите "Сохранить установки".

Отказ от завтрака приведет к метаболическому синдрому

5

Отказ от завтрака приведет к метаболическому синдрому

Шведские исследователи выяснили, что пропускать завтрак, чаще всего, привычка из детства, за которую приходится расплачиваться во взрослом возрасте.

Завтрак действительно, как принято считать, является самым важным приемом пиши. К такому выводу пришли шведские ученые, которые выяснили, что если люди с детства плохо питаются по утрам, то у них повышается риск приобретения метаболического синдрома. Этот синдром повышает риск диабета, сердечного приступа и инсульта.

В ходе исследования, которое длилось на протяжении 27 лет, ученые выяснили, что люди, которые пренебрегали завтраками или же плохо питались по утрам в юности, на 68% чаще имели метаболический синдром.

Плохое питание по утрам - далеко не единственный фактор, который влияет на приобретение метаболического синдрома, а то, что хорошо завтракать - очень важно для здоровья, говорили еще в советское время, отмечает врач-диетолог Юлия Бастригина.

В дополнение к этим открытиям исследователи выяснили, что зачастую плохо питаться по утрам во взрослом возрасте - это привычка из детства. Но нередко люди идут на это совершенно сознательно, в последнее время повальное увлечение всевозможными диетами все чаще приводит к тому, что люди ради красивой фигуры жертвуют не только завтраком, но и в целом питаются неправильно, констатируют врачи.

Метаболический синдром, или Как подстегнуть обмен веществ

5

Метаболический синдром, или Как подстегнуть обмен веществ

Что такое метаболический синдром? Собственно говоря, это не заболевание, а состояние.

«Это конгломерат факторов риска, которые связаны между собой и способствуют развитию таких патологий, как ишемическая болезнь сердца и атеросклероз. Ежегодно в мире от сердечно-сосудистых патологий умирает 16 миллионов человек. Вклад метаболического синдрома в эту статистику довольно значим.

Как диагностировать метаболический синдром?

Насторожить должно появление жировой прослойки в области талии. Если у женщины объем талии больше 80 см, а у мужчины – больше 94 см, стоит оценить и другие факторы риска: есть ли у человека гипертоническая болезнь (когда давление поднимается выше 140/90 мм ртутного столба), развилась ли у него невосприимчивость к инсулину.

Для метаболического синдрома характерно висцеральное (внутреннее) ожирение. «Этот тип ожирения по принципу домино влечет за собой различные нарушения обменных процессов, – говорит профессор кафедры эндокринологии 1‑го МГМУ им. И. М. Сеченова Татьяна Романцова. – Жировая ткань – огромный эндокринный орган, источник диабетогенных и атерогенных биологически активных веществ (адипокинов)».

По ее словам, при метаболическом синдроме происходят патологические изменения всех тканей и систем организма. И в последние годы убедительно подтверждена взаимосвязь между ожирением и смертностью практически от всех форм рака.

Провоцируют развитие метаболического синдрома гиподинамия и высо

5

Провоцируют развитие метаболического синдрома гиподинамия и высокоуглеводный характер питания.

В наше время метаболический синдром у людей встречается все чаще. Связанно это, в первую очередь, с образом жизни тех, кто страдает таким заболеванием.

Провоцируют развитие метаболического синдрома в первую очередь гиподинамия, а также высокоуглеводный характер питания. Но, кроме того, как отмечают исследователи проблемы, существует также и генетическая предрасположенность, связанная с метаболическими нарушениями. Заболевание опасно еще и тем, что может вызвать осложнения, такие как болезнь сердца и сосудов, или же сахарный диабет второй степени.

Люди, которые не ведут активный образ жизни, а вместо этого любят посидеть перед телевизором, компьютером, употребляя вместе с тем калорийную и неполезную пищу, подвергают себя наибольшей опасности заболеть. Курение является еще одним фактором, который может повлиять на возникновение заболевания.

Метаболический синдром возникает вследствие целого комплекса метаболических, клинических и гормональных нарушений. В основе заболевания лежит невосприимчивость тканей к основному гормону, который отвечает за усвоение глюкозы – инсулину. В результате гормональных нарушений при метаболическом синдроме возникает абдоминальный тип ожирения – отложение жира в области живота.

Люди, у которых быстро накапливается жир в области живота, имеют особую склонность (предрасположенность) к развитию метаболического синдрома. Объяснить это можно тем, что накопление жира вокруг талии достаточно опасны и очень негативно влияют на здоровье. Такой тип жира занимается генерацией специфической гормональной активности, которая, вызывая биохимические реакции, нарушает обмен веществ.

Как при лечении, так и при профилактике метаболического синдрома обязательно необходимо поддерживать здоровый образ жизни, в частности, помнить про регулярные физические нагрузки и правильно питаться. Как показывают результаты исследований, люди, которые прислушиваются к данным рекомендациям, со временем испытывают стабильное улучшение состояния здоровья. Развитие болезни у них прекращается.

Больным метаболическим синдромом не следует надеяться исключительно на медицину. Им очень важно вести необходимый в таких ситуациях образ жизни, разработать который помогут такие специалисты как врач-эндокринолог, диетолог и тренер.

Чем опасен метаболический синдром?

5

Чем опасен метаболический синдром?

Это не заболевание, а состояние, которое приводит к развитию болезней сердца, инсульту, инфаркту и сахарному диабету. Основные  проявления Метаболического синдрома- повышенные утомляемость, аппетит и давление, апатия и головные боли. Плюс жировая прослойка в области талии. В развитых странах такие признаки имеет каждый четвёртый».

«Метаболический синдром - это «метаболический кошмар»- Его следствием становятся патологические изменения всех тканей и систем организма. А в последние годы подтверждена взаимосвязь между ожирением и смертностью практически от всех форм рака». Однако состояние это обратимо. Нужно посетить врача, контролировать вес, артериальное давление и уровень сахара в крови.

Под угрозой метаболического синдрома каждый из нас

5

Под угрозой метаболического синдрома каждый из нас

В 80-е годы прошлого века в медицину вошел термин «метаболический синдром». Прогнозы ученых неутешительны: как фактор, провоцирующий сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром скоро обгонит курение

 

Коварство его в том, что развивается он практически незаметно и не всегда имеет выраженную симптоматику. В связи с изменением образа жизни, питания и отрицательными экологическими влияниями происходят сдвиги в гомеостазе организма. Изменения происходят на клеточном уровне и имеют серьезные последствия в виде ухудшения здоровья нации. Метаболический синдром приобретает распространенность эпидемии, которую практически не остановить.

Опасности метаболического синдрома

Все дело в том, что метаболический синдром является следствием ни каких-то бактериальных или вирусных влияний, а прямым последствием неправильного образа жизни. Малоподвижность, постоянные перекусы фаст-фудом, привычка курить, злоупотреблять алкоголем неизменно приводят к нарушениям в организме. Прежде всего страдает сердечно-сосудистая система. Средний вес жителя планеты сейчас на десяток процентов выше, чем еще сто лет назад. Это означает, что нагрузка на сосудистую стенку, сердечную мышцу также возрастает. Привычка питаться вне дома увеличивает содержание холестерина в крови, провоцирует развитие дислипидемий, которые играют огромную роль в патогенезе сосудистых заболеваний, инфаркта, инсульта. «Помолодение» сердечных заболеваний, сахарного диабета во многом связано именно с метаболическим синдромом. Сахарный диабет второго типа также развивается на фоне нарушений метаболизма. Рецепторы клеток в результате обменных нарушений перестают быть чувствительными к инсулину. Происходит развитие инсулинорезистентности и закономерное повышения уровня сахара в крови. Ужасно и то, что развитию метаболического синдрома подвержены дети, подростки.

Методы корректировки метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома фармакологическими препаратами не даст полноценного терапевтического эффекта. Конечно, ряд препаратов способен улучшать метаболизм, убирать инсулинорезистентность, способствовать похудению. Но патогенетической причины они не убирают. Для того чтобы добиться успехов в лечении метаболического синдрома необходим комплексный подход. Он обязан включать: кардинальное изменение образа жизни, переход на рациональное питание, спортивные нагрузки. Только такие методы позволят остановить изменения в сосудистых стенках, в клеточном метаболизме. Врачи утверждают, что прекрасный метод корректировки данного синдрома — рациональные физические нагрузки, которые способны даже уменьшать инсулинорезистентность и вести эффективную борьбу с ожирением, тренировать сердечную мышцу, сосудистые стенки. Большая роль в терапии метаболического синдрома отведена пациенту. Именно в осознании проблемы и заботе о своем здоровье лежит успешность борьбы с данной патологией.

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме: «кури

5

Патология органов пищеварения при метаболическом синдроме: «курица или яйцо»?

Эксперты ВОЗ считают, что метаболический синдром (Метаболический синдром ) — пандемия XXI века. В перспективе он станет лидинсулинорезистентностьующей причиной сердечно-сосудистых заболеваний [18].

В настоящее время, согласно эпидемиологическим данным, распространенность Метаболический синдром в общей популяции колеблется от 14 до 25 %. В индустриально развитых странах она выше: около 25–40 % населения страдают Метаболический синдром . Масштабные работы по эпидемиологии Метаболический синдром проведены в США. Согласно критериям Национальной образовательной программы по холестерину США (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III — NCEP ATP III), 36,8 % американцев имеют Метаболический синдром , а по критериям Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation — IDF) — 39,9 % [7].

В России, согласно критериям ВОЗ, метаболический синдром диартериальной гипертензииностинсулинорезистентностьуется у 18,6 % мужчин до 40 лет и у 44,4 % мужчин от 40 до 55 лет. У женщин Метаболический синдром встречается реже — у 7,3 % до 40 лет и у 20,8 % женщин от 40 до 55 лет [7].

Чаще Метаболический синдром встречается у лиц среднего и старшего возраста (30–40 %). Современные тенденции таковы, что в социальном сообществе доля лиц пожилого возраста увеличилась. В соответствии с этим прогрессивно растет и распространенность Метаболический синдром . У 45 % людей старше 60 лет выявляется Метаболический синдром [7].

Метаболический синдром служит угрозой и молодому поколению. Ожирение и избыточная масса тела у детей и подростков ассоциинсулинорезистентностьованы с развитием Метаболический синдром , сахарного диабета (Сахарный диабет) и сердечно-сосудистым риском в последующей жизни. Метаболический синдром выявляется у 16 % подростков. В педиатрической практике с 2007 г. применяются критерии диартериальной гипертензииностики абдоминального ожирения и Метаболический синдром специально у детей и подростков [7].

Согласно эпидемиологическим прогнозам, к 2025 г. принсулинорезистентностьост числа пациентов с Метаболический синдром составит примерно 50 %.

Метаболический синдром ассоциирован с многократным увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Инфаркт миокарда и мозговой инсульт в 3,0–3,5 раза чаще встречаются у больных Метаболический синдром . При наличии Метаболический синдром смертность выше в 4 раза, а при сочетании Метаболический синдром и сердечно-сосудистых заболеваний — в 5,5 раза в сравнении с лицами без Метаболический синдром [7].

История Метаболический синдром берет свое начало в первобытнообщинном строе. Именно тогда, на ранних этапах развития человека, шло форминсулинорезистентностьование основного патогенетического механизма Метаболический синдром — инсулинорезистентности (инсулинорезистентность). Человек жил в системе «охотник — жертва», его питание было нерегулярным. В этих условиях возможность депонинсулинорезистентностьования избыточного количества жиров и углеводов была важным приспособительным механизмом, позволяющим переживать периоды скудного питания и голодания. Требовалось своевременное выделение адекватного количества инсулина, обеспечивающего усвоение углеводов и жинсулинорезистентностьов, а также депонинрование жиров в жинсулинорезистентностьовой ткани [7].

На этих предположениях была построена теория «экономного генотипа» (Thrifty genotype), предложенная V. Neel в 1962 г. В V веке до н.э. Гиппократ отметил: «Весьма тучные от природы уминсулинорезистентностьают чаще, чем худые», Сахарный диабетелав вывод о более высокой смертности у лиц с избыточной массой тела [7].

Основоположником теории о Метаболический синдром признан американский врач Gerald Reaven. По его мнению, название метаболического синдрома Syndrome X (синдром X) отражает сочетание множества еще до конца не раскрытых нарушений, объединенных в один патофизиологический синдром. Именно он в 1988 г. раскрыл роль инсулинорезистентности в развитии Метаболический синдром , а его лекция «Роль инсулинорезистентности в человеческих болезнях» (Banting lecture 1988: «Role of insulin resistance in human disease») является самой цитируемой работой [7].

В своих работах G. Reaven доказал, что сочетание артериальной гипертензии (артериальной гипертензии), нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ), гиперинсулинемии, высокого уровня триглицеридов (ГТГ) и снижения липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) возникает в результате развития общего патогенетического механизма — снижения чувствительности тканей к инсулину [7].

В 1989 г. N.M. Kaplan охарактеризовал сочетание абдоминального ожирения, НТГ, артериальной гипертензии и ГТГ как «смертельный квартет», а предложенный в 1998 г. термин «синдром Z» расшинсулинорезистентностьил рамки «смертельного квартета» и включал синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) [18].

Метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертензии [18, 34].

В научном мире не прекращаются поиск и открытие новых составляющих Метаболический синдром . Выявлено большое число патологических состояний, ассоциированных с этим синдромом [7]:

1. Инсулинорезистентность.

2. Гиперинсулинемия.

3. Висцеральное ожирение.

4. Дислипидемия: ГТГ, Ї ЛПВП, ­ мелких плотных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП).

5. Нарушение толерантности к глюкозе, или Сахарный диабет 2-го типа.

6. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) (неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и стеатоз печени).

7. артериальной гипертензии.

8. Эндотелиальная дисфункция.

9. Почечная дисфункция: микро- и макроальбуминурия.

10. Синдром поликистозных яичников.

11. Воспаление: ­ С-реактивного белка (СРБ), интерлейкинов (ИЛ) и других воспалительных медиаторов.

12. Гиперкоартериальной гипертензииуляция: ­ фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 (ИТАП-1).

13. Атеросклероз, ведущий к увеличению сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Метаболический синдром признавали даже в качестве клинического диартериальной гипертензииноза в Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (код 277.7).

Проблема метаболических нарушений при ожирении, Сахарный диабет и сердечно-сосудистых заболеваниях побудила мировые медицинские сообщества создать диартериальной гипертензииностические критерии Метаболический синдром .

За время изучения Метаболический синдром были представлены 6 вариантов критериев диартериальной гипертензииностики Метаболический синдром , несколько отличающихся друг от друга по компонентам и целевым значениям.

В настоящее время на практике чаще пользуются критериями NCEP ATP III (2001 г.) и IDF (2005 г.). Эти критерии просты и удобны на практике. В 2007 г. Всероссийское научное общество кардиологов приняло первые Российские рекомендации по диартериальной гипертензииностике и лечению Метаболический синдром , в которые вошли адаптинсулинорезистентностьованные диартериальной гипертензииностические критерии Метаболический синдром на базе критериев NCEP ATP III и IDF. В 2009 г. принят второй пересмотр Российских рекомендаций по Метаболический синдром , куда вошел еще один критерий — высокий уровень ЛПНП (табл. 1).

С Метаболический синдром встречаются врачи различных специальностей: кардиологи, эндокринологи, гинекологи, гастроэнтерологи, гепатологи, диетологи. Объяснением этому служит многообразие клинических проявлений Метаболический синдром .

Клинические варианты Метаболический синдром : гипертонический, коронарный, диабетический, печеночный, желчнокаменный, дислипидемический и смешанный вариант Метаболический синдром . Т.е. основу клинической классификации вариантов метаболического синдрома составили ассоциинсулинорезистентностьованные с Метаболический синдром заболевания, объединенные общим этиопатогенетическим механизмом развития Метаболический синдром — инсулинорезистентность [7].

Анализинсулинорезистентностьуя параметры клинического статуса, В.Т. Ивашкин с соавт. (2011) [7] пришли к выводу, что больные Метаболический синдром имеют следующие ассоциинсулинорезистентностьованные заболевания:

1. артериальной гипертензии выявлялась у 88,3 % больных Метаболический синдром .

2. Ишемическая болезнь сердца в виде стабильной стенокардии регистринсулинорезистентностьовалась у 35 % больных Метаболический синдром .

3. Сахарный диабет 2-го типа диартериальной гипертензииностинсулинорезистентностьовался у 10 % больных Метаболический синдром .

4. НАЖБП в виде НАСГ выявлялась у 41,7 % больных Метаболический синдром . Стеатоз печени имел место у 100 % больных Метаболический синдром , что дает основание рассматривать жинсулинорезистентностьовую дистрофию печени как обязательную составляющую при Метаболический синдром .

5. Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) в виде калькулезного холецистита и холецистэктомии в анамнезе отмечалась у 20 % пациентов Метаболический синдром . Кроме того, 31,7 % больных имели признаки билиарного сладжа, а 10 % — холестероз желчного пузыря, диартериальной гипертензииностинсулинорезистентностьованные при УЗИ брюшной полости.

6. Атерогенная дислипидемия с одновременным повышением уровня общего холестерина, ЛПНП и снижением ЛПВП выявлялась у 51,7 % больных Метаболический синдром .

У больных с Метаболический синдром чаще, чем у лиц без его проявлений, обнаруживаются изменения со стороны органов пищеварения. Однако связи Метаболический синдром и патологии желудочно-кишечного тракта посвящены единичные исследования, а большинство работ отражает взаимоотношения отдельных компонентов Метаболический синдром и некоторых гастроэнтерологических нозологий. Обилие литературы по смежным вопросам свидетельствует о большом интересе к проблеме и необходимости систематизации накопленных знаний [8].

Основной признак Метаболический синдром — ожирение — может быть причиной сердечно-сосудистых, неврологических, кожных, психических заболеваний, патологии опорно-двигательного аппарата [1, 9, 15, 23, 26, 33, 37, 40, 41], то есть ожирение — это междисциплинарная проблема [20]. В то же время ожирение может быть не только алиментарно-конституциональным или связанным с малоподвижным образом жизни, но и обусловленным эндокринными нарушениями, приемом некоторых лекарственных препаратов [36, 38, 39, 42]. Ожирение может провоцинсулинорезистентностьовать развитие разных заболеваний органов пищеварения: НАСГ, ЖКБ, гастроэзофартериальной гипертензииеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), функциональных нарушений пищеварительного тракта и др. [1, 3, 4, 12, 16, 22, 24, 27, 28, 31, 35]. Но эти данные, действительно, обычно носят эмпинсулинорезистентностьический и несистематизинсулинорезистентностьованный характер.

По результатам исследований, проведенных в ЦНИИ гастроэнтерологии г. Москвы (более 500 больных с Метаболический синдром за период 1999–2006 гг.), составлено нозологическое дерево заболеваний органов пищеварения у больных с Метаболический синдром . Наиболее часто встречающиеся заболевания представлены метаболической триадой [10]:

— заболевания пищевода — 72 % случаев (ГЭРБ, в основном эндоскопически негативная, с частыми внепищеводными проявлениями; недостаточность кардии, грыжи пищеводного отверстия диафрартериальной гипертензиимы);

— заболевания печени и билиарного тракта — 64 % случаев (НАЖБП, холестероз желчного пузыря, ЖКБ);

— заболевания толстой кишки — 68 % случаев (дивертикулез толстой кишки, гипомоторная дискинезия, полипы толстой кишки).

Причина именно такого распределения не совсем понятна. Учитывая тот факт, что основную функциональную артериальной гипертензии у больных с Метаболический синдром выполняют печень, как основной орган метаболизма, и поджелудочная железа, можно было бы предполартериальной гипертензииать более высокий процент заболеваний этих органов [10].

Фундаментальные и прикладные исследования последних лет, проведенные в таких областях гастроэнтерологии, как гастроэнтерологическая физиология и патофизиология, гастроэнтерологическая эндокринология, гастронейробиология, гепатология, нутрициология, оперативная эндоскопия и др., вносят весомый вклад в повышение наших знаний о регуляции массы тела, ожирении и связанных с ними нарушениях. В настоящее время доказано, что гастроинтестинальная и гепатобилиарная системы играют важнейшую роль в регуляции массы тела и энергетического баланса [18, 20, 28].

Основные механизмы развития Метаболический синдром тесно связаны с дисфункцией гормонов пищевого поведения, функциональным состоянием печени, поджелудочной железы, микробной экологией толстой кишки [10]:

— гиперфартериальной гипертензииическая реакция на стресс (аномальные типы пищевого поведения и переедания, приводящие к ожирению);

— активация нейропептидов;

— активация симпатической нервной системы;

— дисфункция гормонов пищевого поведения (лептино- и грелинорезистентность);

— дисфункция эндоканнабиоидной системы;

— нарушения метаболизма липидов в печени и процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ);

— избыточное поступление свободных жинсулинорезистентностьных кислот в печень, их влияние на активность симпатической нервной системы, артериальной гипертензии, инсулинорезистентность;

— нарушение высвобождения инсулина из b-клеток поджелудочной железы;

— нарушение состава кишечной флоры и эндотоксинопосредованная интенсификация ПОЛ;

— микропротеинемия;

— снижение фибринолитической активности крови;

— снижение VII фактора свертываемости крови;

— гиперурикемия;

— сниженная продукция оксида азота.

Висцеральная жировая ткань, избыток которой имеет место при Метаболический синдром , не является инертной, а обладает аутопараэндокринной функцией [10]:

— секретирует протеин Bc1–2 — нейронально-апоптозингибинсулинорезистентностьующий протеин;

— секретрует лептин (регулятор пищевого поведения);

— продуцирует фактор некроза опухолей a (медиатор инсулинорезистентность);

— стимулирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6;

— секретирует адипонектины:

- апелин (повышается при висцеральном ожирении, ассоциинсулинорезистентностьуется с гиперинсулинемией);

- висфатин (действует на инсулиновый миалгический рецептор);

— RNB4.

Для поражения желудочно-кишечного тракта при Метаболический синдром характерны полиморбидность, т.е. сочетанные заболевания; латентное течение — отсутствие выраженных проявлений; маскированность изменений со стороны органов пищеварения сердечно-сосудистыми и другими проявлениями; перекрест клинических симптомов; диссонанс между выраженностью жалоб, степенью функциональных и морфологических изменений; наличие ишемических повреждений, связанных с нарушениями микроциркуляции; поздняя диартериальной гипертензииностика гастроэнтерологической патологии [8, 10, 18].

Перекрест и различной патологии органов пищеварения, и других заболеваний при Метаболический синдром , конечно, связан с общностью патогенеза: оксидативным стрессом, эндотелиальной дисфункцией, изменениями липидного и цитокинового спектра крови, дисбалансом между оксидом азота и сосудосуживающими факторами, коартериальной гипертензииуляцией и фибринолизом [7].

Избыточная активация липидной триады (инициация ПОЛ, фосфолипаз и детергентное воздействие жинсулинорезистентностьных кислот) и стрессовых медиаторов — катехоламинов, включая гиперсекрецию глюкартериальной гипертензииона и кортизола, — ведет к прогрессинсулинорезистентностьующим нарушениям метаболизма, сочетающиМетаболический синдром я со снижением резистентности слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, с повреждениями паренхимы поджелудочной железы, форминсулинорезистентностьованием жинсулинорезистентностьового гепатоза, нарушением моторной функции пищеварительного тракта [5, 6, 8, 14].

Выше уже шла речь о высокой частоте ГЭРБ при Метаболический синдром . Во многих эпидемиологических исследованиях показана положительная корреляционная связь между ожирением и ГЭРБ: высокий индекс массы тела ассоциинсулинорезистентностьуется с повышением риска ГЭРБ. Причины повышенного риска развития ГЭРБ среди больных с ожирением до конца не ясны. Предполартериальной гипертензииается, что у пациентов с ожирением существует предрасположенность к возникновению диафрартериальной гипертензиимальных грыж и механическому повреждению гастроэзофартериальной гипертензииеального перехода; это повреждение возникает на фоне повышенного интрартериальной гипертензииастрального давления и увеличенного градиента давления между желудком и пищеводом, а также вследствие растяжения проксимального отдела желудка. Также хорошо известно, что одним из основных патогенетических механизмов ГЭРБ является спонтанная релаксация нижнего пищеводного сфинктера. Согласно последним исследованиям, при ожирении частота постпрандиальных спонтанных релаксаций этого сфинктера увеличивается даже при отсутствии диафрартериальной гипертензиимальных грыж, неэрозивной ГЭРБ и рефлюкс-эзофартериальной гипертензииита. Это подтверждает данные о том, что ожирение следует считать важным фактором риска ГЭРБ и пищевода Барретта [28].

Особенностями ГЭРБ у больных с ожирением в рамках Метаболический синдром являются атипичное течение заболевания с преобладанием диспептических расстройств (отрыжка съеденной пищей или воздухом, горечь во рту, тошнота, срыгивание, периодически икота, отсутствие изжоги), а также наличие внепищеводных проявлений (ночной кашель, осиплость голоса, бронхоспазм). Характерно отсутствие параллелизма между клиническими, эндоскопическими, морфологическими изменениями и наличие высокого процента осложнений ГЭРБ, например пищевода Барретта. Без коррекции массы тела сложно достичь стойкой ремиссии заболевания. По данным литературы, более чем у половины больных с Метаболический синдром при эндоскопическом исследовании выявляются единичные или множественные эрозии слизистой пищевода. Эндоскопически негативная ГЭРБ обнаруживается у 12 % больных. У каждого третьего пациента при гистологическом исследовании выявляют лейкоплакию пищевода или гиперкератоз [5, 6, 10, 30, 43].

Метаболический синдром является фактором высокого риска форминсулинорезистентностьования НАЖБП и неалкогольной жинсулинорезистентностьовой болезни поджелудочной железы, ЖКБ, холестероза желчного пузыря [17, 18, 28, 29]. Мы не будем подробно останавливаться на этих заболеваниях, т.к. НАЖБП, холестерозу желчного пузыря и ЖКБ посвящено большое количество исследований и публикаций. Что касается неалкогольной жинсулинорезистентностьовой болезни поджелудочной железы, то эта патология сейчас подробно изучается и мы планинсулинорезистентностьуем посвятить ей монографию. Отметим, что печень и поджелудочная железа не только являются органами-мишенями при Метаболический синдром , но и сами играют ведущую роль в форминсулинорезистентностьовании инсулинорезистентность и Метаболический синдром [32].

При поражении толстой кишки у больных с Метаболический синдром появляются неспецифические жалобы: метеоризм, запоры. Рентгенологически определяются значительные нарушения моторики, утолщение и ригидность стенок толстой кишки, замедление пассажа бария, исчезновение гаустрации, дефекты наполнения различной величины. У 30 % больных могут обнаруживаться единичные или множественные дивертикулы толстой кишки, эрозии. Наиболее часто эти изменения локализуются в селезеночном изгибе толстой кишки и в ее нисходящем отделе [5, 6, 10].

При гистологическом исследовании слизистой толстой кишки определяются кровоизлияния, уменьшение или исчезновение бокаловидных клеток собственной пластинки слизистой, большое количество сегментоядерных лейкоцитов, единичные эозинофилы. В капиллярах собственной пластинки обнаруживаются сгустки фибрина, свежие кровоизлияния. В подслизистой основе — отек, значительное полнокровие сосудов, что свидетельствует о микроцинсулинорезистентностькуляторных нарушениях [6, 10].

У больных пожилого и старческого возраста возможно развитие микроскопического ишемического колита с выраженным болевым синдромом. В тяжелых случаях форминсулинорезистентностьуется развернутая клиника ишемического колита с кишечными кровотечениями, лихорадкой, лейкоцитозом и с последующим образованием стриктур кишечника [10].

Существенное значение в патогенезе Метаболический синдром имеют нарушения кишечной флоры. И наоборот, они развиваются вторично при патологии толстой кишки у больных Метаболический синдром , и тогда образуется порочный круг: нарушение кишечной микрофлоры ® дислипидемия ® Метаболический синдром ® прогрессинсулинорезистентностьование изменений состава кишечной флоры и слизистой оболочки толстой кишки.

На фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике всегда изменен липидный состав крови. Микроорганизмы желудочно-кишечного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно на ферментные системы клеток хозяина, участвующие в рецинсулинорезистентностькуляции желчных кислот и синтезинсулинорезистентностьующие эндогенный холестерин [11, 21].

Усиленное размножение бактерий в тонкой кишке приводит к повышенной деконъюгации связанных желчных кислот и образованию их токсичных эндогенных солей, нарушающих микроцинсулинорезистентностькуляцию в стенке кишки, увеличивающих всасывание практически до 100 % желчных кислот в печень. Уменьшается их синтез в гепатоцитах, повышается содержание холестерина в плазме крови в связи с отсутствием потребности в его использовании в синтезе желчных кислот. Нарушается принсулинорезистентностьодный механизм холестеринового гомеостаза — энтерогепатическая цинсулинорезистентностькуляция желчных кислот, форминсулинорезистентностьуется дислипопротеидемия [11, 21].

При изменении энтерогепатической цинсулинорезистентностькуляции желчных кислот в печень с кровью поступает повышенное количество эндотоксина грамотрицательной микрофлоры. Для его связывания вначале используются антиатерогенные ЛПВП. Сохранение повышенной эндотоксемии приводит к депрессии ретикулоэндотелиальной системы печени и гепатоцитов, активизации многочисленных цитокиновых каскадов, системы пероксидации крови, подавлению антиоксидантной защиты организма. Увеличивается количество гуморальных и клеточных (например, эндотелий сосудов) мишеней эндотоксина. В крови увеличивается количество модифицинсулинорезистентностьованных форм липопротеидов низкой плотности, обладающих значительным атерогенным потенциалом. Создаются реальные дисметаболические условия для реализации холестериновой артериальной гипертензиинсулинорезистентностьессии в органах-мишенях и форминсулинорезистентностьования липидного дистресс-синдрома [11, 21].

Нарушение энтерогепатической цинсулинорезистентностькуляции желчных кислот при липидном дистресс-синдроме не ограничивается только изменениями метаболизма холестерина. Недостаточное поступление желчных кислот в толстую кишку способствует многочисленным дисметаболическим процессам. Это отражается на микробной трансформации холестерина в стероидные гормоны. В толстой кишке в условиях дисбиоза снижается синтез летучих жинсулинорезистентностьных кислот — главного механизма водно-электролитного, кислотно-щелочного и энергетического баланса организма человека. Нарушается деятельность пищеварительно-транспортного конвейера. Форминсулинорезистентностьуется синдром нарушенного пищеварения [11, 21]. По мнению Ю.И. Решетилова с соавт. (2011) [25], при этом форминсулинорезистентностьуется не только органический Метаболический синдром , но и функциональный Метаболический синдром . Имеется в виду, что при функциональном Метаболический синдром изменяется динамика расщепления, абсорбции и усвоения пищи, часто на фоне физиологически некорректных качественных и количественных характеристик пищевого рациона.

В настоящее время сформинсулинорезистентностьована убедительная точка зрения в отношении возрастающего онкологического риска при Метаболический синдром . Признана роль инсулинорезистентность, локального эстрогенообразования и гиперандрогенизации в создании предрасположенности к развитию ряда онкологических заболеваний, а также показано значение молекулярно-генетических факторов, часть из которых ассоциинсулинорезистентностьована с гормонально-метаболическими нарушениями, как основы для форминсулинорезистентностьования различных патогенетических вариантов опухолей. Общность патогенетических механизмов развития Метаболический синдром и канцерогенеза позволяет определить дополнительные факторы риска возникновения ракового перерождения тканей, наметить возможные пути первичной немедикаментозной и, возможно, медикаментозной профилактики [13].

В итальянском исследовании, результаты которого опубликованы в 1997 г., показана взаимосвязь между инсулинорезистентность и развитием рака толстой кишки и рака молочной железы. Результаты этого исследования, в которое вошли 22 561 мужчина и 18 495 женщин, а наблюдение длилось 7 лет, показали, что 27 % женщин, умерших от рака толстой кишки, имели инсулинорезистентность (в контроле 3 %). Кроме того, 9,5 % пациентов, умерших от рака молочной железы, также имели инсулинорезистентность (в контроле 3,5 %) [13].

Показан высокий риск развития рака простаты, эндометрия у больных с Метаболический синдром .

Результаты большого исследования Американского общества рака (2005 г.) показали, что ожирение явилось причиной опухолей у 14 % мужчин и 20 % женщин. При этом среди мужчин максимальной весовой категории риск умереть от рака на 52 % больше, чем у мужчин с нормальным весом. Среди женщин с очень большим весом риск больше на 62 %. Среди женщин с максимальным весом причиной смерти был рак матки — в 6 раз чаще, рак почки — в 5 раз, рак шейки матки — в 3 раза, рак молочной железы, желчного пузыря, поджелудочной железы и пищевода — в 2 раза чаще по сравнению с контрольной группой [13].

Риск рака повышается также при дислипидемии, Сахарный диабет. Так, данные американского исследования, опубликованные в 2005 г. (30 000 участников, 400 здоровых добровольцев и 169 пациентов с раком поджелудочной железы; продолжительность 17 лет), свидетельствуют о том, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия сопряжены с риском рака поджелудочной железы у мужчин. Авторы исследования полартериальной гипертензииают, что Сахарный диабет 2-го типа является фактором риска рака поджелудочной железы, что связывают с активностью инсулинового фактора роста [13].

Показано, что инсулин обладает митогенным действием, стимулинсулинорезистентностьует пролиферацию ряда клеток в культуре, оказывает антиапоптотическое действие. Окислительный стресс, являющийся одним из компонентов патогенеза Метаболический синдром , — промотор канцерогенеза. Инсулин форминсулинорезистентностьует как митогенную, так и метаболическую платформу, создающую блартериальной гипертензииоприятную ситуацию для стадии промоции опухолевого роста. В условиях инсулинорезистентность изменения в основных эндокринных гомеостатических системах способны создавать условия, блартериальной гипертензииоприятствующие опухолевому росту. Механизмы, блартериальной гипертензииодаря которым реализуются эти условия, в частности усиление пролиферации и угнетение клеточного иммунитета под влиянием форминсулинорезистентностьующегося при инсулинорезистентность набора гормонально-метаболических Сахарный диабетвигов, определяются таким состоянием, как атеросклероз, Сахарный диабет 2-го типа, ожирение, дислипидемия [13].

Модификация образа жизни, направленная на коррекцию массы тела с использованием комбинации гипокалорийной диеты и адекватной физической активности, — основной способ коррекции метаболических факторов риска. Снижение массы тела приводит к улучшению чувствительности к инсулину, а это основная задача при лечении пациентов с Метаболический синдром [0].

Для лиц с избыточной массой тела и ожирением необходимо снижение массы тела на 7–10 % за 6–12 месяцев. Диетотерапия включает низкое потребление насыщенного жинсулинорезистентностьа, трансмерных жинсулинорезистентностьных кислот (трансжинсулинорезистентностьы), холестерина и простых углеводов (сахар, мучные и хлебобулочные изделия), увеличение потребления фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов.

Снижение массы тела должно сочетаться с регулярными физическими нартериальной гипертензиинсулинорезистентностьузками периодичностью не менее 30–45 мин 4–5 раз в неделю. Основную часть физической активности должны составлять аэробные нартериальной гипертензиинсулинорезистентностьузки (ходьба, плавание, теннис, велосипед и др.), т.к. именно такие нартериальной гипертензиинсулинорезистентностьузки максимально снижают массу тела и улучшают инсулиночувствительность.

Основной мишенью для медикаментозного лечения является ожирение. Считают, что у пациентов с Метаболический синдром и индексом массы тела более 30 кг/м2 (или 27 кг/м2 с осложнениями) уменьшение массы тела только с помощью диеты и изменения образа жизни невозможно. Таким больным назначают препараты, рекомендованные FDA, — сибутрамин и орлистат. Сибутрамин — центральный ингибитор обратного захвата норадреналина и серотонина, приводящий к подавлению аппетита. Орлистат — ингибитор кишечных липаз, препятствующий расщеплению и абсорбции жинсулинорезистентностьа в кишечнике [19].

Терапия инсулинорезистентность состоит в назначении метформина, тиазолидиндионов (розиглитазон, пиоглитазон). Для коррекции дислипидемии необходимы гиполипидемические средства (статины, клофибрат, гемфиброзил). Показана эффективность антиоксидантов, в частности витамина Е.

Бариатрическая хинсулинорезистентностьургия применяется для лечения ожирения у пациентов с индексом массы тела более 40 кг/м2 (или 35 кг/м2 с осложнениями), нормализация массы тела у которых с помощью модификации образа жизни или применения фармакотерапии невозможна.

Для лечения НАЖБП эффективны препараты урсодезоксихолевой кислоты, эссенциальных фосфолипидов, антиоксиданты. При развитии декомпенсинсулинорезистентностьованного цинсулинорезистентностьроза печени или гепатоцеллюлярной аденокарциномы больные должны быть внесены в лист ожидания трансплантации печени [19].

Таким образом, Метаболический синдром — серьезная междисциплинарная проблема, в решение которой вовлечены и гастроэнтерологи. Именно поэтому практические врачи различных специальностей должны приобретать все более глубокие знания по этой проблеме для своевременной диартериальной гипертензииностики и лечения зартериальной гипертензииадочного синдрома Х.

 

Список литературы

1. Бинсулинорезистентностьюков А.А. Коррекция липопероксидации у больных с ишемической болезнью сердца на фоне ожирения и хронической патологии печени / А.А. Бинсулинорезистентностьюков // Укр. мед. альманах. — 2007. — Т. 10, № 3. — С. 22-24.

2. Волкова Н.И. Современные подходы к патогенетической терапии ожирения / Н.И. Волкова // Ожирение и метаболизм. — 2007. — № 4. — С. 14-18.

3. Гапонова О.Г. Надлишкова маса тіла та функціональні розлади травного каналу / О.Г. Гапонова, К.О. Просоленко // Сучасна гастроентерологія. — 2007. — № 5. — С. 37-41.

4. Драпкина О.М. Неалкогольная жинсулинорезистентностьовая болезнь печени и метаболический синдром / О.М. Драпкина // Consilium Medicum. — 2008. — Прил. Гастроэнтерология, № 1. — С. 31-33.

5. Егорова Е.Г. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога / Е.Г. Егорова, Л.А. Звенигородская, Л.Б. Лазебник // Рус. мед. журн. — 2005. — Т. 13, № 26. — С. 1706-1712.

6. Звягинцева Т.Д. Метаболический синдром и органы пищеварения / Т.Д. Звягинцева, А.И. Чернобай // Здоров’я України. — 2009. — № 6/1. — С. 38-39.

7. Ивашкин В.Т. Клинические варианты метаболического синдрома / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина, О.Н. Корнеева. — М.: Мед. информ. артериальной гипертензииентство, 2011. — 220 с.

8. Корочина И.Э. Гастроэнтерологические аспекты метаболического синдрома: [обзор литературы] / И.Э. Корочина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2008. — Т. 18, № 1. — С. 26-37.

9. Кляритская И.Л. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диартериальной гипертензииностика, лечение / И.Л. Кляритская // Крым. терапевт. журн. — 2005. — № 2. — С. 44-51.

10. Лазебник Л.Б. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л.Б. Лазебник, Л.А. Звенигородская. — М.: Анахарсис, 2009. — 184 с.

11. Липидный дистресс-синдром: [метод. рекомендации] / Федерал. артериальной гипертензииентство по здравоохранению и соц. развитию, Рос. гос. мед. ун-т; под ред. В.С. Савельева; авт.: В.А. Петухов. — М.: МАКС-Пресс, 2006. — 268 с.

12. Львова Л.В. Вплив ожирьіння на активність ферментів системи антиоксидантного у хворих на хронічний некалькульозний холецистит / Л.В. Львова // Укр. мед. альманах. — 2008. — № 4. — С. 96-97.

13. Метаболический синдром / Под ред. Г.Е. Ройтберга. — М.: МЕД-пресс-информ, 2007. — 224 с.

14. Неалкогольная жинсулинорезистентностьовая болезнь печени и метаболический синдром: единства патогенетических механизмов и подходов к лечению / Е.И. Ткаченко, Ю.П. Успенский, Л.Н. Белоусова [и др.] // Эксперимент. и клин. гастроэнтерология. — 2008. — № 2. — С. 92-96.

15. Ожирьение: Руководство для врачей / Е.Н. Андреева, М.Б. Бабарина, Е.В. Бинсулинорезистентностьюкова [и др.]; под общ. ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: Мед. информ. артериальной гипертензииентство, 2004. — 456 с.

16. Особенности течения гастроэзофартериальной гипертензииеальной рефлюксной болезни у больных с ожирением / Е.Ю. Бондаренко, Ю.В. Таранченко, Б.З. Чикунова, С.Г. Хомерики // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2007. — № 1. — С. 47-50.

17. Передерий В.Г. Возможные механизмы развития неалкогольной жинсулинорезистентностьовой болезни поджелудочной железы / В.Г. Передерий, С.М. Ткач // Вестник Клуба Панкреатологов. — 2011. — № 1. — С. 11-13.

18. Передерий В.Г. Гастроэнтерологические аспекты метаболического синдрома (ч. 1) / В.Г. Передерий, С.М. Ткач // Здоров’я України. — 2011. — № 2. — С. 8-9.

19. Передерий В.Г. Гастроэнтерологические аспекты метаболического синдрома (ч. 2) / В.Г. Передерий, С.М. Ткач // Здоров’я України. — 2011. — № 3. — С. 18-19.

20. Передерий В.Г. Ожирение: междисциплинарный вызов медицине ХХІ века / В.Г. Передерий // Здоров’я України. — 2010. — № 10. — С. 22-24.

21. Петухов В.А. Липидный дистресс-синдром: диартериальной гипертензииностика и принципы лечения / В.А. Петухов. — М.: ВЕДИ, 2003. — 88 с.

22. Підходи до лікування пептичної винсулинорезистентностьазки дванадцятипалої кишки та хронічного безкам’яного холециститу у хворих на ожиріння / Т.М. Толстикова, Т.В. Майкова, І.О. Васильєва, Т.М. Потапова // Сімейна медицина. — 2006. — № 2. — С. 50-55.

23. Потемкин В.В. Лечение ожирения / В.В. Потемкин, С.Ю. Троицкая // Рус. мед. журн. — 2008. — № 2. — С. 52-56.

24. Просоленко К.О. Аналіз ультрасонографічних особливостей варіантів неалкогольної жинсулинорезистентностьової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому / К.О. Просоленко, О.В. Колеснікова // Сучасна гастроентерологія. — 2008. — № 5. — С. 61-65.

25. Современная диартериальной гипертензииностика и коррекция нарушений пищеварения и функционального метаболического синдрома в практике гастроэнтеролога / Ю.И. Решетилов, Н.Н. Проценко, С.Н. Дмитриева [и др.] // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 367. — С. 11-14.

26. Соколов Н.Ф. Применение технологии «Grinization» в лечении м етаболического синдрома / Н.Ф. Соколов, Н.Е. Зайцева, Н.И. Линник // Фундаментальна медицина — практиці охорони здоров’я: Матеріали міжнар. наук.-практ. конф., Київ, 5–6 черв. 2008 р. — К.: НМАПО, 2008. — С. 25-28.

27. Стародуб Є.М. Особливості перебігу цинсулинорезистентностьозу печінки при метаболічному синдромі / Є.М. Стародуб, О.Є. Самогальська, Н.М. Олійник // Сучасна гастроентерологія. — 2008. — № 5. — С. 57-60.

28. Ткач С.М. Гастроэнтерологические последствия избыточной массы тела и ожирения / С.М. Ткач, В.Г. Передерий // Здоров’я України. — 2007. — № 1. — С. 54-55.

29. Ткач С.М. Неалкогольная жинсулинорезистентностьовая болезнь поджелудочной железы: естественное течение, патогенез, современные подходы к диартериальной гипертензииностике и лечению / С.М. Ткач // Сучасна гастроентерологія. — 2012. — № 1. — С. 127-132.

30. Ткач С.М. Современные подходы к лечению гастроэзофартериальной гипертензииеальной рефлюксной болезни у больных с ожирением / С.М. Ткач // Сучасна гастроентерологія. — 2009. — № 1. — С. 46-50.

31. Харченко Н.В. Метаболический синдром в практике гастроэнтеролога / Н.В. Харченко // Здоров’я України. — 2008. — № 19/1. — С. 5-6.

32. Христич Т.Н. Поджелудочная железа при метаболическом синдроме / Т.Н. Христич, Т.Б. Кендзерская // Эксперим. и клин. гастроэнтерология. — 2010. — №. 8. — С. 83-91.

33. Чабан Т.І. Ожиріння та його вплив на здоров’я людини: сучасні погляди / Т.І. Чабан, Р.М. Доніш // Сімейна медицина. — 2004. — № 3. — С. 1223-1226.

34. Чазова И.Е. Метаболический синдром / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. — М.: Медиа Медика, 2004. — 168 с.

35. Юрьева А.В. Корреляционные связи между клиническими, лабораторными и инструментальными данными у больных хроническим панкреатитом на фоне постхолецистэктомического синдрома и повышенной массы тела / А.В. Юрьева // Укр. мед. альманах. — 2008. — № 4. — С. 199-203.

36. Annesi J.J. Relations of mood a body mass index changes in severely obese women enrolled in a supported physical activity treatment / J.J. Annesi // Obesity Facts. — 2008. — Vol. 1, № 2. — P. 88-92.

37. Hainer V. Ожиріння: у чому причина / V. Hainer // Внутрішня медицина. — 2007. — № 6. — С. 86-92.

38. Hypothalamic thyroid hormone in energy balance regulation / A. Herwig, A.W. Ross, K.N. Nilaweera [et al.] // Obes ity Facts. — 2008. — Vol. 1, № 2. — P. 71-79.

39. Lifestyle factors associated with BMI in a Spanish graduate population: The SUN Study / M.A. Alcбcera, I. Marques-Lopes, M. Fajo-Pascual [et al.] // Obesity Facts. — 2008. — Vol. 1, № 2. — P. 80-87.

40. Lund G. Epigenetics, transgenerational effects and risk factors for atherosclerosis / G. Lund, S. Zaina // Curr. opinion in lipidology. — 2009. — Vol. 20, № 2. — P. 150-151.

41. Mukherjee S. Adult onset atherosclerosis may have its origin in the foetal state in utero / S. Mukherjee // Curr. Opinion Lipidology. — 2009. — Vol. 20, № 2. — P. 155-156.

42. Myslobodsky M. Ingenuity pathway analysis of clozapine-induced obesity / M. Myslobodsky // Obesity Facts. — 2008. — Vol. 1, № 2. — P. 93-102.

43. Wu J. Obesity is associated with increased transient lower esophageal sphincter relaxation / J. Wu, I. Mui, C. Cheung // Gastroenterol. — 2007. — Vol. 132. — P. 883-889.

источник: http://www.mif-ua.com/archive/article_print/34392

Рыбий жир - панацея от метаболического синдрома

5

Рыбий жир - панацея от метаболического синдрома

Метаболический синдром представляет собой совокупность нескольких проблем, связанных со здоровьем. Это и высокое кровяное давление, и достаточно высокий уровень холестерина, и увеличение веса, и преддиабет. В настоящее время это очень распространенное состояние, которое приводит к основной причине возникновения сердечных приступов.
Общие факторы, которые провоцируют развитие метаболического синдрома:

1) Избыточное потребление сахара.

 

2) Низкое состояние уровня тестостерона у мужчин.

 

3) Дефицит гормонов щитовидной железы.

 

4) А также низкое потребление рыбьего жира.

Результаты новых исследований показывают, что прием добавок в свой рацион рыбьего жира способен в значительной степени предотвратить развитие так называемого метаболического синдрома.

Нарушения мочеиспускания характерны для метаболического синдрома

5

Нарушения мочеиспускания характерны для метаболического синдрома

Люди с нарушениями мочеиспускания более склонны к развитию метаболического синдрома - факторов риска, угрожающих здоровью сердца. Тревогу вызывают: неполное опорожнение мочевого пузыря, задержка мочеиспускания, трудности с позывами, частые мочеиспускания, недержания и никтурия.

Ученые обследовали 1 899 мужчин, у которых взяли образцы крови, измерили объемы тела и показания артериального давления. Также была собрана подробная история болезни по каждому.

В исследовании учитывалось наличие пяти особенностей синдрома: 1) окружность талии, превышающая 102 см; 2) систолическое давление выше 130 мм рт.ст. или диастолическое – более 85 мм рт.ст.; 3) холестерин высокой плотности ниже 40 мг/дл; 4) повышенный сахар в крови; 5) триглицериды более 150 мг/дл.

Наличие пяти признаков повышало риски для урологических заболеваний в 1,73 раза. Плохая выработка мочи, никтурия и трудности при мочеиспускании были характерны для мужчин младше 60 лет.

Таким образом, пациенты с метаболическим синдромом должны проходить урологическое обследование по поводу нарушений мочеиспускания и эректильной дисфункции.

Завсегдатаи кафе стоят в шаге от метаболического синдрома

Завсегдатаи кафе стоят в шаге от метаболического синдрома

Люди, регулярно перекусывающие в кафе, даже не подозревают, насколько вредны подаваемые там блюда. Анализ показал: рацион, состоящий из булок и сладостей, насыщен жиром, сахаром и натрием, которые могут спровоцировать в итоге инсульт, даже у относительно молодого человека. По словам канадских экспертов, данный режим питания толкает 30-40-летних к слабоумию, пишет Zee News.

 Оказывается, вследствие потребления подобных продуктов, у подопытных мышей развивались симптомы метаболического синдрома (сочетание повышенного холестерина, сахара в крови, кровяного давления и ожирения). Причем, на это уходило всего два месяца.
Возраст зверей соответствовал 16-22 человеческим годам на момент развития болезни, комментирует Дэйл Корбетт, директор по научной работе Центра восстановления после инсульта.
"По-моему, инсульты и деменция вскоре станут распространены среди лиц 30-40 лет. И всему виной будет неправильное питание. В ходе эксперимента мы давали животным неограниченный доступ к питательным продуктам или вредным вроде печенья, кексов. Плюс на выбор предлагалась обычная вода или же 30%-й раствор сахара, имитировавший газировку. Как и человек, животные чаще выбирали вкусные и вредные блюда", - рассказывает Корбетт.

Признаки метаболического синдрома

Признаки метаболического синдрома

Мода на пышные формы закончилась еще в XVII веке, вместе со временами Рубенса. Однако крупнотелых красавиц и красавцев становится с каждым годом все больше и больше. Изящные формы ласкают взор с экрана телевизора, а в жизни перед нами ежедневно возникают громадные фигуры, с пыхтением стремящиеся занять свободное место в транспорте. Кто из них не хотел бы похудеть? Хотели, пробовали, страдали и... возвращались к прежнему весу.– это не эстетическая проблема, а физическая. Согласно многочисленным исследованиям, повышение индекса массы тела свыше нормальных значений статистически связано с многократным повышением риска развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Таким образом, получается, что все эти заболевания взаимосвязаны. Именно поэтому появился термин «метаболический синдром».

Метаболический синдром – это совокупность некоторых симптомов или признаков, отражающих нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к увеличению риска смерти от инфаркта или инсульта.

Признаки метаболического синдрома

  • Окружность талии больше 105 см для мужчин и 88 см для женщин (ожирение),
  • Высокое артериальное давление (> 135/85 мм рт. ст.),
  • Повышение уровня глюкозы натощак > 6,1 ммоль/л,
  • Повышение уровня триглицеридов крови > 1,7 ммоль/л, преимущественно за счет липопротеидов низкой плотности («плохого» холестерина),
  • Низкие уровни липопротеидов высокой плотности (известные как «хороший холестерин») менее 1 ммоль/л у мужчин и 1,3 ммоль/л у женщин.

Если имеется, по крайней мере, три из вышеуказанных признаков, считается, что человек страдает метаболическим синдромом.

Неправильное питание и гиподинамия – главные причины жировой пандемии

Метаболический синдром достаточно опасен, по современным данным, в двух случаях из трех смерть человека наступает от заболевания, связанного с нарушением жирового обмена. Масштабы распространения ожирения среди людей всего мира настольно велики, что многие называют эту ситуацию «пандемией». Возникновение метаболического синдрома напрямую связано с образом жизни (неправильное питание и гиподинамия).

Гиподинамия - это великая плата за достижения прогресса. Использование современных приспособлений избавляет нас от необходимой физической нагрузки. Мышцы, лишаясь привычной работы, атрофируются. Нарушаются выработанные природой нервно-рефлекторные связи, развиваются метаболические болезни, прежде всего, ожирение.

Гиподинамия – это один из главных факторов развития ожирения, но не единственный. Ожирение имеет более сложную природу. В развитие этого заболевания вносит свой вклад не только гиподинамия, но и наследственность, характер питания, привычки, некоторые заболевания и т.д.

Давно уже известно, что жировая ткань – это самостоятельный эндокринный орган, который секретирует целый ряд ферментов, обладающих различными биологическими эффектами. Такая функция присуща висцеральному жиру, который откладывается, прежде всего, внутри тела (в сальнике и между петлями кишечника). Висцеральный жир скапливается именно в области живота и играет важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности, нарушении липидного состава крови, активации симпатической нервной системы, развитии хронического воспалительного ответа организма низкой интенсивности. Поэтому в критериях метаболического синдрома указаны предельные показатели окружности талии. Тяжесть течения ожирения определяется не столько весом тела, сколько его неправильным распределением, избыточным отложением жира в области живота.

Всему причина – инсулин

При метаболическом синдроме развивается сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый). Рецепторы периферических тканей теряют чувствительность к инсулину. В результате, на клеточном уровне нарушается обмен глюкозы. Клетки организма «голодают», а общее содержание глюкозы в крови повышается. В ответ (по механизму обратной связи) клетки поджелудочной железы начинают синтезировать все новые и новые порции инсулина, который не выполняет свою прямую функцию, а вместо этого накапливается в крови и реализует целый ряд второстепенных функций. Прежде всего, инсулин стимулирует симпатическое звено центральной нервной системы, способствуя появлению артериальной гипертонии. Он увеличивает синтез гормонов катехоламинов, которые в избыточных количествах способствуют «износу» сердечной мышцы. Инсулин стимулирует синтез липидов, подавляя их утилизацию в жировой ткани - таким образом, люди с гиперинсулинемией не могут похудеть, как бы не старались.

Инсулин опосредованно способствует усилению чувства голода и нарушениям настроения вплоть до депрессии.

Сердце и сосуды

Достоверно известно, что у половины больных с ожирением повышено артериальное давление, выявляется атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. У мужчин ожирение повышает риск инфаркта миокарда в 20 раз.

Сердце тучного человека несет избыточную нагрузку, это приводит к его гипертрофии, особенно левого желудочка. Сердечная артериальная сеть не успевает адекватно питать мощную сердечную мышцу, это приводит к повышению частоты инфарктов. Нарушения обмена клеток миокарда из-за гиперинсулинемии приводят к «дряхлению» сердца. «Плохой» холестерин откладывается на стенках сосудов, сужая их просвет, чем еще больше нарушает питание клеток сердца. Увеличение количества жировых клеток способствует усиленной продукции ангиотензиногена. Последний участвует в реализации механизма повышения артериального давления.

Эмоции

Как просто сказать больному с метаболическим синдромом: «Не переедай!» И как сложно это выполнить. Он еще пару дней, может и продержится, а потом начнется в полном смысле «ломка». У людей с ожирением из-за нарушения обмена серотонина даже незначительное голодание может приводить к развитию выраженной депрессии.

При метаболическом синдроме больные испытывают:

  • постоянное чувство усталости
  • необъяснимые вспышки сильного голода и периодически возникающее желание съесть что-нибудь сладкое
  • раздражительность, приступы гнева или слезливость.

В одиночку метаболический синдром побороть сложно!

Известно, что, даже получив благоприятные результаты лечения, 90-95% больных восстанавливают исходную массу тела. Ожирение - это хроническое заболевание обмена веществ, поэтому лечить его, как и любое другое хроническое заболевание, нужно в течение всей жизни. Лечение подразумевает коррекцию веса, регулярные физические упражнения, отказ от вредных привычек. Но в одиночку обуздать метаболический синдром очень сложно. Лишь немногие люди могут нормализовать высокое давление и гипергликемию самостоятельно, изменяя стиль жизни.

Приходите к нам. Мы будем вместе с Вами наблюдать позитивные изменения. Мы поддержим Ваше стремление вернуть здоровье и при помощи специальной программы добьемся ожидаемого результата. Помните, что снижение избыточной массы тела на 10% уже позволяет понизить артериальное давление на 10 мм рт. ст., и уменьшает явление инсулинорезистентности. При необходимости Вам будут назначены лекарства, способные нормализовать артериальное давление и липидный профиль.

Метаболический синдром – угроза XXI века

Метаболический синдром – угроза XXI века

В конце XX – начале XXI века образ жизни людей сильно изменился, и нельзя сказать, что в лучшую сторону. Сидячий малоподвижный образ жизни, злоупотребление фастфудом, вредные привычки, плохая экология – все это в совокупности повлекло за собой возникновение целых комплексов заболеваний, где разные болезни идут рука об руку. Один из таких «комплексов» – так называемый метаболический синдром, настоящий бич экономически развитых стран.
Метаболический синдром представляет собой нарушение обмена веществ (в первую очередь, жиров и углеводов), которое в несколько раз повышает риск развития диабета и заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сегодня этот синдром распространен среди населения развитых стран так же широко, как дисбактериоз или сезонная простуда. По прогнозам ученых, в ближайшем будущем метаболический синдром станет основной причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний, обогнав при этом курение.
Спутники лишнего веса
Несмотря на то, что последние десятилетия в моде модельная стройность, количество людей, обладающих далеко не идеальными пропорциями, увеличивается с каждым годом. Причем ожирение со временем постепенно «молодеет», затрагивая даже детей и подростков. Помимо проблем чисто эстетического характера, ожирение в большинстве случаев влечет за собой развитие целого ряда заболеваний. Как показали многочисленные исследования, слишком высокий индекс массы тела многократно повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Для обозначения этого явления и был изобретен термин «метаболический синдром». Он означает, что речь идет об обмене веществ – химических реакциях, необходимых для поддержания жизнедеятельности организма.
Стоит отметить, что связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и нарушениями в обмене веществ была установлена еще в 40-х годах XX века. Затем в начале 80-х годов XX века была сформирована концепция о метаболическом синдроме (американский ученый G. Reaven назвал его синдромом Х). В соответствии с этой концепцией он был впервые охарактеризован как сочетание различных нарушений обмена веществ, приводящее к развитию диабета II типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Основные признаки метаболического синдрома:
— ожирение,
— высокое артериальное давление,
— повышенный уровень глюкозы и плохого холестерина.

Если имеется три из вышеуказанных признаков, то считается, что человек страдает метаболическим синдромом.
Что нужно есть, чтобы не болеть?
Перефразируя известное выражение «Все болезни – от нервов», можно сказать, что сегодня практически все болезни – от еды. А точнее – от неправильного питания. Исключая из своего рациона натуральные продукты и отдавая предпочтение полуфабрикатам, фаст-фуду, мы лишаем свой организм жизненно-важных витаминов и минералов, тем самым подрывая свое здоровье. В результате организм, лишенный защиты, становится уязвимым для многих болезней. И поэтому для того чтобы оградить себя от них, мы должны в корне изменить свой подход к питанию.
Одним из основных методов лечения метаболического синдрома является рациональная диета. Однако она существенно отличается от обычных диет для похудения. Дело в том, что при метаболическом синдроме в десятки раз увеличивается поступление в кровь жирных кислот, что вызывает атеросклероз и патологии печени. Поэтому диета при метаболическом синдроме в первую очередь должна способствовать снижению уровня жирных кислот в крови, и одновременно с этим содействовать похудению и снижению артериального давления.
Для этого необходимо полностью пересмотреть свои взгляды на питание и придерживаться определенных правил. Во-первых, нужно жестко ограничить употребление углеводов, соли, животных жиров, острых блюд и алкогольных напитков. Питаться следует не реже четырех-пяти раз в день, не забывая поить свой организм чистой водой – не менее полутора литров в день.
Друзья человека
Хром. Главнейший микроэлемент, играющий основополагающую роль в усвоении глюкозы. Хром уменьшает тягу к сладкому, способствует потере жировой ткани, сохраняя мышечную ткань, активизирует сжигание жира во время физических тренировок. Прием хрома при сахарном диабете позволяет снизить дозировки противодиабетических препаратов и уменьшить количество инъекций инсулина. Действие хрома усиливается в присутствии ниацина, или никотиновой кислоты (витамина В3). Богатый источник хрома – пивные дрожжи. При аллергических реакциях на данный продукт рекомендуется прием добавок, содержащих хром.
Цинк. Играет важную роль в функционировании клеточных инсулиновых рецепторов, способствует нормализации уровня глюкозы и снижению холестерина в крови. Для профилактики осложнений метаболического синдрома рекомендуемая дозировка цинка – 15-25 мг в день. Источниками цинка являются: пророщенная пшеница, говяжья и свиная печень, сухая чечевица, говяжье филе, сардины в масле, пшеничный хлеб, зеленый чай!
Ванадий. Входит в число важнейших минералов при метаболическом синдроме. Ванадий существенно снижает уровень глюкозы натощак и повышает чувствительность тканей к инсулину. В незначительных количествах поступает в организм с водой. Продукты, богатые ванадием: неочищенный рис, гречка, ячмень, овес, фасоль, картофель, перец, редис, зеленый салат, петрушка, свекла, морковь, хлебные злаки, грибы, вишня и земляника, некоторые морепродукты и др.
Магний. Играет фундаментальную роль в нормализации уровня глюкозы в крови и повышении чувствительности к инсулину. Кроме того, магний необходим для образования костей, управления мышцами и нервами, а также при нарушении функций мозга. Магний содержится в следующих продуктах: недробленом зерне, шоколаде, орехах, овсяных хлопьях, минеральной воде, кунжуте, отрубях. Для лиц с метаболическим синдромом, сопровождающимся гипертонией и сахарным диабетом, требуется ежедневный дополнительный прием магния (400-1000 мг).
Кальций. Один из наиболее важных химических элементов для человеческого организма. Кальций составляет структурную основу костей и зубов, необходим для нормального свертывания крови, выработки гормонов, сокращения мышц. Кроме этого, кальций способствует нормализации уровня глюкозы натощак и повышению чувствительности к инсулину. Совместный прием кальция с магнием в пропорции 2:1 усиливает полезные свойства этих микроэлементов. Продукты с высоким содержанием кальция – молочные продукты, творог, сыр, орехи, кунжут и бобы. Кальций содержится в маке, семенах кунжута, в миндале, бобах, молодой крапиве, шиповнике.
Липоевая кислота. Способствует утилизации глюкозы, существенно повышает чувствительность тканей к инсулину, снижает холестерин в крови, препятствует развитию атеросклероза, помогает выведению из организма опасных солей тяжелых металлов (ртути, свинца). Улучшает работу печени, зрительную функцию, стимулирует работу головного мозга. Содержится в говяжьем мясе (особенно печени), молоке, зеленых частях растений, дрожжах, бобах, бело- и краснокочанной капусте. Профилактическая доза липоевой кислоты – 100-300 мг ежедневно.
Витамин Е (токоферол). Влияет на многие проявления метаболического синдрома: снижает количество триглицеридов (соединения жирных кислот и глицерина) и липопротеидов (низкой плотности в крови), уменьшает склонность к тромбообразованию. При низком содержании в организме токоферола риск возникновения сахарного диабета у взрослых увеличивается в 4 раза. Витамин Е содержится в свежих овощах, проросшей пшенице, шпинате, брокколи, неочищенных зерновых, в отрубях, растительных маслах.
Карнитин. Оказывает существенное влияние на обмен веществ, улучшает энергетический обмен, предотвращает сердечно-сосудистые заболевания. Кроме того, карнитин способствует снижению веса за счет сжигания жира, нормализует артериальное давление, снижает уровень холестерина в крови, оказывает положительное влияние на иммунитет. Наибольшее количество карнитина содержится в красном мясе, птице, морепродуктах.
Правильный метаболизм как основа жизни!
Чтобы помочь себе справиться с метаболическим синдромом, нужно осознать, что все в наших руках. Это опасное нарушение обмена веществ, но победить его очень легко! Главное – не лениться уделять красоте своего тела больше времени.
Как показывает практика, лучший способ борьбы с метаболическим синдромом – спорт. Увеличение физической активности положительно влияет на все параметры метаболического синдрома: снижает вес (особенно объемы жира на животе), увеличивает чувствительность мышц к инсулину и их потребность в энергии углеводов, нормализует давление.
Люди с метаболическим синдромом должны выделять на занятия спортом как минимум по три-пять часов в неделю. Причем на самом деле это не так много времени. Например, 30-60 минут ходьбы ежедневно способны снизить вероятность развития опасных заболеваний в несколько десятков раз. Помимо ходьбы для нашего здоровья полезны и езда на велосипеде, теннис, плаванье, подвижные игры, а также обычные прогулки на свежем воздухе. Помните, что здоровое тело и красивое тело – это результат большой любви и заботы о себе. Выберите для себя подходящий комплекс упражнений и худейте на здоровье!

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Метаболический синдром — сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, вызывающих раннее развитие атеросклероза и его сердечнососудистых осложнений. Метаболический синдром у женщин репродуктивного возраста ранее практикующие врачи знали как нейрообменноэндокринный синдром, протекающий по типу лёгкой формы болезни Кушинга, гипоталамический или диэнцефальный синдром. В данном разделе материал будет представлен с позиций гинекологаэндокринолога. У женщин репродуктивного возраста метаболический синдром — одна из наиболее частых причин нарушения репродуктивной функции на фоне прогрессирующего ожирения и диэнцефальной симптоматики.

КОД ПО МКБ-10 E28.8 Другие виды дисфункции яичников.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота данной патологии составляет в популяции до 15–20%, примерно 30–35% в структуре нарушений репродуктивной функции и до 70% среди пациенток с рецидивирующими гиперпластическими процессами эндометрия; частота ранних потерь беременности возрастает до 35%.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития метаболического синдрома — воздействие различных факторов (психические стрессы, нейроинфекции, различные операции, травмы, роды, аборты и др.) у женщин с определённым преморбидным фоном (врождённая или приобретённая функциональная лабильность гипоталамических и экстрагипоталамических структур).

ПАТОГЕНЕЗ

Первично происходит нарушение нейроэндокринной регуляции гипоталамуса, поэтому отмечается множество диэнцефальных симптомов (нарушение сна, аппетита, жажда, головокружения, головные боли, гипертензия и др.), указывающих на центральный (гипоталамический) генез данной патологии. В ответ на воздействие различных этиологических факторов (стресс) в экстрагипоталамических структурах мозга происходит нарушение обмена нейромедиаторов, в частности увеличение синтеза и выделения βэндорфина и уменьшение продукции допамина.

Вследствие этого повышается секреция АКТГ, пролактина, нарушается цирхоральный ритм выделения гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов в гипофизе. Внегонадно синтезирующийся из андрогенов эстрон повышает чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что дополнительно нарушает функцию гипоталамогипофизарнояичниковой системы с формированием вторичных поликистозных яичников.

Нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники. В ответ на избыточную стимуляцию АКТГ в надпочечниках повышается образование всех стероидных гормонов коры: глюкокортикоидов (кортизол), минералокортикоидов (альдостерон) и половых гормонов, в основном андрогенов. Гиперкортицизм способствует специфическому, так называемому висцеральному ожирению (центральное, кушингоидное, мужское, андроидное ожирение) с преимущественным отложением жировой ткани в области плечевого пояса, живота и мезентерия внутренних органов.

Висцеральная жировая ткань приводит к формированию инсулинорезистентности вследствие гиперинсулинемии. Затем происходит нарушение липидного спектра крови (дислипидемия), характеризующаяся повышением уровня атерогенных факторов (триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности) и снижением уровня липопротеидов высокой плотности, что приводит к атеросклерозу и артериальной гипертонии. При этом последовательность развития метаболических нарушений соответствует длительности заболевания. Поэтому артериальная гипертония, обязательный компонент метаболического синдрома, проявляется, как правило, после 35 лет.

Висцеральному ожирению также способствует булимия (повышенный аппетит и избыточное потребление пищи) вследствие нарушения нейромедиаторного контроля за функцией центров пищевого поведения, находящихся в гипоталамусе. Периферической инсулинорезистентности также способствуют надпочечниковые андрогены и тестостерон, продуцирующийся в жировой ткани. Известно, что андрогены изменяют структуру мышечной ткани в сторону превалирования мышечных волокон II типа, менее чувствительных к инсулину.

Таким образом, в результате активации оси «гипоталамусгипофизнадпочечники» формируются 4 основные компонента («смертельный квартет») метаболического синдрома: висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемия и артериальная гипертония.

Роль инсулина в овариальной функции сводится к усилению ЛГ-зависимого синтеза тестостерона. Кроме того, инсулин подавляет продукцию ГСПГ в печени, тем самым, повышая в крови уровень биологически активных свободных фракций тестостерона и эстрадиола. Гиперинсулинемия снижает продукцию в печени протеинов, связывающих инсулиноподобный фактор роста, что приводит к повышению биодоступности инсулиноподобного фактора роста, который, как и инсулин, усиливает синтез андрогенов в текаклетках яичников. Все эти механизмы в конечном счёте усугубляют гиперандрогению.

Гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система. У женщин с метаболическим синдромом поликистозные яичники формируются не только вследствие метаболических нарушений, но и первичного нарушения нейромедиаторного контроля за функцией гонадолиберина. Механизмы формирования вторичных поликистозных яичников можно упрощённо представить следующим образом. В результате изменения секреции гонадолиберина нарушается продукция гонадотропинов в сторону повышения уровня ЛГ и относительного снижения синтеза ФСГ. В яичниках нарушается процесс овуляции, происходит сначала персистенция фолликулов, затем их атрезия. В атретичных фолликулах продуцируется избыток андрогенов и происходит дефицит эстрадиола. По механизмам отрицательной обратной связи снижение концентрации эстрадиола стимулирует избыточную продукцию ЛГ. Яичниковые андрогены усугубляют процесс кистозной атрезии фолликулов, способствуют гиперплазии текаклеток и стромы, а также утолщению белочной оболочки яичников.

Избыток андрогенов первично из надпочечников, а затем из поликистозных яичников в жировой ткани увеличивает синтез эстрона. Большие концентрации внегонадного эстрона повышают чувствительность гипофиза к гонадолиберину, что приводит к хронической гиперсекреции ЛГ и замыкает «порочный круг» в формировании вторичных поликистозных яичников.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Кардинальный признак метаболического синдрома — нарушение менструальной и генеративной функции на фоне прибавки массы тела на 10–30 кг. В основном пациентки жалуются на нарушение менструального цикла, невынашивание берменности, бесплодие, избыточное оволосение, ожирение и многообразие «диэнцефальных жалоб». Причем избыточную массу тела пациентки связывают с эндокринными нарушениями, а не с алиментарными факторами. Только при тщательно собранном анамнезе можно выявить наличие повышенного аппетита — основного фактора ожирения.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика метаболического синдрома основывается на данных клиники и фенотипических особенностей (нарушение менструального цикла, на фоне прибавки массы тела, андроидное ожирение и «диэнцефальные» жалобы).

АНАМНЕЗ

Из перенесённых заболеваний отмечается большая частота ОРВИ различной экстрагенитальной патологии. Наследственность у большинства пациенток отягощена нарушениями репродуктивной функции, ожирением, инсулиннезависимым сахарным диабетом, сердечнососудистыми заболеваниями. При этом необходимо выявить факторы, способствующие прибавке массы тела, для определения длительности заболевания и вероятности формирования вторичных поликистозных яичников. Менструальная и генеративная функция: возраст менархе не отличается от такового в популяции — 12–13 лет. Отличительный признак — вторичное нарушение менструального цикла после воздействия различных факторов на фоне прибавки массы тела. Нарушение менструального цикла начинается с увеличения длительности цикла, НЛФ, а затем развивается олигоаменорея и хроническая ановуляция; частота дисфункциональных маточных кровотечений — до 20%. Поскольку у большинства пациенток в анамнезе были беременности, закончившиеся родами, абортами, нарушение генеративной функции чаще характеризуется вторичным бесплодием или невынашиванием беременности (в начале заболевания).

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

При физикальном исследовании — индекс массы тела соответствует ожирению и составляет свыше 30, а соотношение окружности талии к окружности бёдер характерно для висцерального типа ожирения (более 0,85). Важнымй клинический признак — полосы растяжения на коже живота, бёдер, от бледнорозового до багрового цвета. Часто наблюдают изменения кожи по типу «нигроидного акантоза», в виде шероховатых пигментированных участков кожи в местах трения и складок (паховые, подмышечные, под молочными железами, на животе). Эти изменения кожи свидетельствуют об инсулинорезистентности. Степень выраженности гирсутизма, угревой сыпи выше, чем при СПКЯ, что обусловлено влиянием не только надпочечниковых андрогенов, но и внегонадно синтезируемого тестостерона в большом количестве жировой ткани. При формировании вторичных поликистозных яичников усиливается рост стержневых волос не только по белой линии живота, околососковых полей и внутренней поверхности бёдер, но и часто в области подбородка, бакенбард, на грудине, спине, ягодицах. При этом у некоторых пациенток имеются признаки вирильного синдрома — андрогензависимая алопеция и снижение тембра голоса. Состояние молочных желёз характеризуется их гипертрофией за счёт жировой ткани и большой частотой фибрознокистозной мастопатии.

При гинекологическом исследовании необходимо обратить внимание на степень эстрогенной насыщенности по цервикальному числу, которое на первой фазе заболевания составляет 10–12 см, а при формировании вторичных поликистозных яичников — 5–6 см. Кроме того, у этих пациенток «нигроидный акантоз» наиболее часто наблюдают в паховых складках.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Трансвагинальная эхография поможет выявить вторичные поликистозные яичники. В начале заболевания определяются мультифолликулярные яичники, которые отличаются нормальным объёмом стромы с множеством фолликулов до 10– 12 мм в диаметре.

Метаболические нарушения характеризуются инсулинорезистентностью и, как следствие, гиперинсулинемией, дислипидемией (повышение липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижение уровня липопротеидов высокой плотности). Пероральный глюкозотолерантный тест с определением базальных и стимулированных глюкозой концентраций инсулина и глюкозы выявляет нарушение толерантности к глюкозе. Пик инсулинемии наблюдается через 60 мин, а через 120 мин показатели инсулина (но не глюкозы) приходят к исходным или незначительно превышающим референтные значениям. Кроме того, лабораторными критериями инсулинорезистентности является концентрация базального инсулина 12,2 мМЕ/л и более. Информативным также можно считать определение индекса HOMA, значение которого более 2,5 свидетельствует об инсулинорезистентности. Для подсчёта данного индекса необходимы только значения базальных концентраций глюкозы и инсулина, которые перемножаются и делятся на 22,5.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гормональные исследования характеризуются повышением в крови концентрации АКТГ, кортизола, пролактина. Уровень ЛГ и ФСГ может быть нормальным, а при формировании вторичных поликистозных яичников повышается концентрация ЛГ с увеличением соотношения ЛГ/ФСГ до 2,5–3. Также повышен уровень инсулина и снижен — ГСПГ. Кроме того, характерно увеличение содержания в крови 17-ОП, тестостерона и ДГЭАС. Это зачастую приводит к необоснованному назначению дексаметазона по поводу надпочечниковой гиперандрогении, что при гиперкортицизме патогенетически не обосновано, поскольку у этих пациенток и так повышена концентрация кортизола.

При биопсии эндометрия отмечают большую частоту гиперпластических процессов и аденоматоза в эндометрии (до 60%), что, несомненно, связано с выраженными метаболическими нарушениями. Поэтому практикующие врачи должны относиться к этим пациенткам с онкологической настороженностью и рекомендовать раздельное выскабливание при нарушениях менструального цикла, а также эхографических признаках гиперплазии эндометрия.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с болезнью Кушинга. В диагностике необходимо участие общих эндокринологов, для которых болезнь Кушинга не редкость. При этом отмечаются высокие уровни АКТГ, кортизола и пролактина и эхографические признаки гиперплазии коры надпочечников. Дифференциальную диагностику также проводят с особой патологией яичников — стромальным текаматозом.

Клиническая картина этой патологии характеризуется ожирением, выраженным вирильным синдромом с «нигроидным акантозом» и инсулинорезистентностью. В крови значительно повышен уровень андрогенов при нормальном содержании ЛГ и ФСГ, размеры яичников могут быть нормальными. Характерный признак — рецидивирующие гиперпластические процессы эндометрия, не поддающиеся гормонотерапии. Наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику с СПКЯ и ожирением. При этом основная роль отводится данным анамнеза (вторичности нарушений менструальной и генеративной функции на фоне метаболического синдрома), поскольку при формировании вторичных поликистозных яичников эхографические, эндокринологические и метаболические характеристики не отличаются от таковых при СПКЯ с ожирением.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение представляет определённые трудности, поскольку восстановления менструальной и генеративной функции можно добиться только на фоне нормализации массы тела. Наиболее частая ошибка практикующих врачей — стимуляция овуляции на фоне ожирения. Важно раннее выявление заболевания на стадии функциональных нарушений, до формирования поликистозных яичников. В этом случае метаболическая терапия приводит к восстановлению овуляторных менструальных циклов и фертильности.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Основная цель лечения — нормализация массы тела, восстановление метаболического и гормонального гомеостаза, что способствует не только реализации генеративной функции, но и снижению риска для здоровья, выработке долговременных навыков здорового образа жизни. Рациональное питание подразумевает снижение энергетической ценности за счёт жиров и углеводов и лежит в основе метаболической терапии.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Из препаратов нейромедиаторного действия хорошо себя зарекомендовал сибутрамин — селективный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина в синапсах ЦНС. Усиливает и пролонгирует чувство насыщения, таким образом подавляя аппетит, стимулирует симпатическую нервную систему, повышая расход энергии. Назначается по 10– 15 мг в сутки.

К препаратам, препятствующим всасыванию жиров, относится орлистат. Орлистат — ингибитор желудочнокишечных липаз, препятствует расщеплению и всасыванию 30% жиров, поступающих с пищей, способствуя снижению массы тела. Оптимальная доза — 360 мг в день. Принимают по 120 мг 3 раза в день во время еды или в течение 1 ч после еды. Побочные эффекты связаны с механизмом действия препарата: жирный стул, учащение дефекации, позывы на дефекацию, метеоризм. При содержании жира в рационе 30% от суточной энергетической ценности эти явления минимальны. Механизм действия бодимарина основан на расщеплении и выведении жиров, поэтому диарея и жирный стул не наблюдается. Для снижения массы тела принимают по 2 таблетки 2 раза в день за 30–45 мин до основного приёма пищи (обед, ужин), запивая каждую таблетку 1 стаканом воды.

Кроме этого, рекомендуют умеренные физические нагрузки, что способствует не только снижению массы тела, но и повышению чувствительности периферических тканей (мышечной) к инсулину. Поскольку у всех пациенток отмечается висцеральное ожирение, которое всегда характеризуется инсулинорезистентностью, то большинству больных рекомендуют метформин по 1500 мг в сутки.

Длительность метаболической терапии — 6 и более месяцев в зависимости от исходной массы тела и темпов её снижения.

У пациенток с олигоаменореей на фоне проведения комплексной метаболической терапии рекомендуют гестагены (дидрогестерон 20 мг в сутки или прогестерон 200 мг в сутки) с 16го по 25й день цикла.

После снижения массы тела у части женщин восстанавливается овуляторный менструальный цикл и фертильность, так как ещё не сформировались вторичные поликистозные яичники. На период нормализации массы тела рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжёлым гестозом или прерваться на ранних сроках. Ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников. В этом случае рекомендуют стимуляцию овуляции консервативным или хирургическим путём. Поскольку бесплодие чаще вторичное, перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора.

В лечении гиперпластических процессов эндометрия рекомендуются антагонисты ГнРГ — 6 инъекций, для профилактики рецидива — введение внутриматочной гормональной рилизинговой системы мирена© и обязательное проведение метаболической терапии.

Для лечения гирсутизма назначают КОК, не оказывающие метаболических эффектов, в частности жанин© или ярина©, в состав которого входит новый прогестаген дроспиренон, по свойствам максимально приближенный к эндогенному прогестерону. Являясь аналогом спиролактона, дроспиренон обладает антиминералокортикоидным и антиандрогенным действием. На фоне рационального питания при уменьшении массы жировой ткани снижается синтез андрогенов, что уже даёт положительные результаты.

Многофакторый патогенез метаболического синдрома с вовлечением многих систем в организме обусловливает сложность и малую эффективность терапии, основой которой должна быть регуляция нейромедиаторного обмена ЦНС на фоне нормализации массы тела, особенно при формировании вторичных поликистозных яичников. Своевременная коррекция метаболических нарушений на первой (функциональной) стадии заболевания более эффективна в восстановлении репродуктивного здоровья и профилактике развития сердечнососудистых заболеваний, инсулинонезависимого сахарного диабета — последствий метаболического синдрома, ухудшающих качество жизни женщин в пре и постменопаузе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бессесен Д.Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение. — М.: Бином, 2004.
Гинзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. — М.:Медпрактика, 2002. — С. 23–25.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение. — М.: МИА, 2004. — С. 43–55.
Манухин И.Б., Тумилович Л.Г. Клинические лекции по гинекологической эндокринологии. — М., 2006.
Мельниченко Г.Г., Романцова Е.И. Ожирение. — М., 2004. — С. 67–71.
Серов В.Н., Прилепская В.Н, Пшеничникова Т.Я. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. — М.,1995. — С. 95–101.
Cox D.J., GodnerFrederik L. et al. // Diabetes Care. — 2001. — Vol. 24. — P. 637–642.
Haffner S.M. // Diadet Med. — 1997. — Vol. 14 (Suppl. 13). — P. 12–18.
Linne Y. // Obes Rew — 2004. — Vol. 5. — P. 137–143.
Wong J.X., Davies M.J., Norman R.J. // Obes Res. — 2002. — Vol. 10. — P. 551–554.

Источник: Гинекология - национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г.