Глава 13. Острая почечная недостаточность
Причины и механизм Острой почечной недостаточности
Многообразие причин острой почечной недостаточности нередко приводит к тому, что в клинической практике конкретную причину назвать невозможно, хотя ее надо постоянно искать. Прежде всего хотелось бы остановиться на тех случаях ОПН, которые обусловлены назначением фармакопрепаратов. По сообщению A. Baraldi (1998), из 109 случаев острой почечной недостаточности в г. Модена (Италия) за период с 1995 по 1997 г. в 39 случаях (37%) поражение почек было обусловлено медикаментами.
Среди факторов, предрасполагающих к острой почечной недостаточности, вызванной контрастными веществами называют:
· диабет;
· миелому;
· предсуществующую ХПН;
· гипертензию;
· болезни печени;
· гипоперфузию почек по причине:
§ заболевания сосудов;
§ обезвоживания;
§ сниженного сердечного выброса;
§ применения сосудосуживающих препаратов;
· гипоальбуминемию и протеинурию;
· гиперурикемию при лейкемии и лимфоме;
· реакцию гиперчувствительности.
В особую этиологическую группу выделяют так называемые пигментные нефропатии, нередко переходящие в острой почечной недостаточности. Их вызывают лекарства и химические вещества, приводящие к появлению в моче:
· гемоглобина;
· миоглобина;
· метгемоглобина.
Самым крупным "поставщиком" острой почечной недостаточности являются кардиоторакальная хирургия, сепсис и сосудистая хирургия, которые дают около 50% от всех случаев острой почечной недостаточности.
Надо полагать, что в кардиохирургической клинике непременно должна быть хорошая служба замещения функции почек. Более того, в кардиоторакальной хирургии случаи острой почечной недостаточности - самые тяжелые, осложненные полиорганной недостаточностью.
Чаще всего источником сепсиса как причины острой почечной недостаточности в отделениях интенсивной терапии являются:
Чаще всего источником сепсиса как причины острой почечной недостаточности в отделениях интенсивной терапии являются:
· инфекция нижних дыхательных путей;
· интраабдоминальная инфекция;
· инфекция мочевых путей;
· инфекция мягких тканей;
· внутрисосудистые катетеры.
Сообщают даже об эпидемических инфекциях в отделениях интенсивной терапии. Среди источников инфекции называют:
· кровяные трансдьюсеры;
· мембранные трансдьюсеры;
· внутрисердечный баллон;
· персонал;
· аппаратуру ИВЛ.
Нередко честно признаются, что достоверно определить источник инфекции невозможно.
Механизм развития олигурии и анурии при острой почечной недостаточности представлен на рис. 13-3.
Механизм развития олигурии и анурии при острой почечной недостаточности представлен на рис. 13-3.
Рис. 13-3. Механизм олигоанурии при острой почечной недостаточностиН.
Факторами олигоанурии при острой почечной недостаточности являются:
Факторами олигоанурии при острой почечной недостаточности являются:
· спазм приводящей артериолы;
· нарушение проницаемости капилляров клубочка;
· обратная протечка фильтрата в кровеносные сосуды;
· закупорка канальцев погибшим почечным эпителием.
Показания для начала заместительной почечной терапии в отделении интенсивной терапии
R. Bellomo и C. Ronco в журнале "Kidney International" за 1998 г. (Vol. 53. - Suppl. 66. - P. S106-109) предлагают следующие показания для начала заместительной почечной терапии у больных в критическом состоянии:
1. Олигурия (скорость выделения мочи менее 200 мл/12 ч).
2. Анурия или тяжелая олигурия (выделение мочи менее 50 мл/12 ч).
3. Гиперкалиемия (К+ 6,5 ммоль/л).
4. Тяжелый ацидоз (рН 7,1).
5. Азотемия (мочевина 30 ммоль/л).
6. Значительные отеки тканей и, особенно, отек легких.
7. Уремическая энцефалопатия.
8. Уремический перикардит.
9. Уремическая невропатия/миопатия.
10. Тяжелая дизнатриемия (115 Na+ 160 ммоль/л).
11. Гипертермия.
12. Отравление лекарствами или токсинами, которые можно отдиализировать.
2. Анурия или тяжелая олигурия (выделение мочи менее 50 мл/12 ч).
3. Гиперкалиемия (К+ 6,5 ммоль/л).
4. Тяжелый ацидоз (рН 7,1).
5. Азотемия (мочевина 30 ммоль/л).
6. Значительные отеки тканей и, особенно, отек легких.
7. Уремическая энцефалопатия.
8. Уремический перикардит.
9. Уремическая невропатия/миопатия.
10. Тяжелая дизнатриемия (115 Na+ 160 ммоль/л).
11. Гипертермия.
12. Отравление лекарствами или токсинами, которые можно отдиализировать.
По мнению авторов, при наличии хотя бы 1 из перечисленных критериев надо начинать заместительную почечную терапию. При наличии 2 критериев заместительная терапия становится неотложной.
Доступы к циркуляции при острой почечной недостаточности
Основным доступом к циркуляции при острой почечной недостаточности является установка в подключичную, яремную или бедренную вену двухходового катетера. Но в последние годы вспоминают и рекомендуют порядком подзабытые нами артериовенозные шунты Квинтона-Скрибнера (рис. 13-4)
Рис. 13-4. Шунт Квинтона - Скрибнера в нижней трети голени.
и Базельмайера (рис. 13-5).
и Базельмайера (рис. 13-5).
Рис.13-5. Шунт Базельмайера в нижней трети голени.
Возврат к шунтам, вероятно, обусловлен немалым числом осложнений от катетеризации крупных сосудов.
Катетеризацию бедренной артерии и вены (рис.13-6)
Возврат к шунтам, вероятно, обусловлен немалым числом осложнений от катетеризации крупных сосудов.
Катетеризацию бедренной артерии и вены (рис.13-6)
Рис. 13-6. Постоянная артериовенозная гемофильтрация.
для проведения постоянной детоксикации считают рискованной и предпочитают вено-венозный доступ, хотя в последнем случае необходим насос крови.
Гораздо проще, надежней и безопасней использовать для артериовенозной гемофильтрации артериовенозный шунт (рис. 13-7).
для проведения постоянной детоксикации считают рискованной и предпочитают вено-венозный доступ, хотя в последнем случае необходим насос крови.
Гораздо проще, надежней и безопасней использовать для артериовенозной гемофильтрации артериовенозный шунт (рис. 13-7).
Рис. 13-7. Использование артериовенозного шунта для постоянной гемофильтрации.
Когда есть основания полагать, что острой почечной недостаточности за 1 мес не разрешится, доктор В.С. Тимохов в некоторых случаях создает больным артериовенозную фистулу.
Когда есть основания полагать, что острой почечной недостаточности за 1 мес не разрешится, доктор В.С. Тимохов в некоторых случаях создает больным артериовенозную фистулу.
Способы медленного постоянного очищения крови
Способы медленного постоянного очищения крови используют преимущественно при критическом состоянии больного, который нуждается в замещении функции почек. Классификация этих способов очень проста. По доступу к циркуляции они разделяются на артериовенозный и вено-венозный. В связи с широким внедрением в практику двухпросветных катетеров предпочтение отдают вено-венозному доступу через подключичную или бедренную вену, а кровь очищают с помощью хорошо известных нам гемодиализа, гемофильтрации, гемодиафильтрации, ультрафильтрации. Только параметры очищения существенно ниже, поэтому его и называют постоянным и медленным, т.е. длится намного дольше, чем обычно.
Номенклатура и аббревиатуры:
SCUF - медленная постоянная ультрафильтрация;
CAVH - постоянная артериовенозная гемофильтрация;
CVVH - постоянная вено-венозная гемофильтрация;
CAVHD - постоянный артериовенозный гемодиализ;
CVVHDF - постоянная вено-венозная гемодиафильтрация;
CVVHD - постоянный вено-венозный гемодиализ;
CVVHDF - постоянная вено-венозная гемодиафильтрация.
Какому способу отдать предпочтение? R.L. Mehta (1997) из Сан-Диего считает так (табл. 13-1):
Таблица 13-1. Выбор способа очищения крови по R.L. Mehta
CAVH - постоянная артериовенозная гемофильтрация;
CVVH - постоянная вено-венозная гемофильтрация;
CAVHD - постоянный артериовенозный гемодиализ;
CVVHDF - постоянная вено-венозная гемодиафильтрация;
CVVHD - постоянный вено-венозный гемодиализ;
CVVHDF - постоянная вено-венозная гемодиафильтрация.
Какому способу отдать предпочтение? R.L. Mehta (1997) из Сан-Диего считает так (табл. 13-1):
Таблица 13-1. Выбор способа очищения крови по R.L. Mehta
|
Показания
|
Клиника
|
Предпочтение
|
|
Неосложненная Острая почечная недостаточность
|
Нефротоксичность антибиотиков
|
Обычные HD и PD
|
|
Удаление избыточной жидкости
|
Кардиогенный шок
|
SCUF, CAVH
|
|
Уремия
|
Осложненная Острая почечная недостаточность в отделении интенсивной терапии
|
СVVHDF, CAVHDF, HD
|
|
Повышение внутричерепного давления
|
Субарахноидальное кровотечение, гепаторенальный синдром
|
CVVHD, CAVHD
|
|
Шок
|
Сепсис
|
CVVH, CVVHDF, CAVHDF
|
|
Питание
|
Ожоги
|
CVVHDF, CAVHDF, CVVH
|
|
Отравление
|
Теофиллин, барбитураты
|
Гемоперфузия, обычный HD, CVVHDF
|
|
Электролитные нарушения
|
Гиперкалиемия
|
Обычный HD, CVVHDF
|
|
Острая почечная недостаточность при беременности
|
Уремия II-III триместра беременности
|
Обычный PD
|
Сравним наиболее важные параметры медленных постоянных способов по данным того же R.L. Mehta (табл.13-2).
Таблица 13-2. Характеристика медленных постоянных вено-венозных способов очищения крови (только вено-венозный доступ)
|
Параметр
|
SCUF
|
CVVH
|
CVVHD
|
CVVHDF
|
|
Фильтрация, мл/ч
|
100
|
1000
|
300
|
800
|
|
Фильтрат, л/сут
|
2,4
|
24
|
7,2
|
19,2
|
|
Поток диализата, л/ч
|
0
|
0
|
1
|
1
|
|
Заместительный раствор, л/сут
|
0
|
21,6
|
4,8
|
16,8
|
|
Клиренс мочевины, мл/мин
|
1,7
|
16,7
|
21,7
|
30
|
Из табл. 13-2 очевидно, что SCUF пригодна только для контроля гидробаланса, а для очищения крови совершенно не годится.
Читатель, вероятно, в практической работе уже отдал предпочтение какому-либо способу. Но все же почитаем наш любимый учебник Дж. Догирдаса:
"Накопленный клинический опыт применения всех этих методов позволяет отдать предпочтение постоянному гемодиализу перед постоянной гемофильтрацией".
Преимущества постоянного гемодиализа:
"Накопленный клинический опыт применения всех этих методов позволяет отдать предпочтение постоянному гемодиализу перед постоянной гемофильтрацией".
Преимущества постоянного гемодиализа:
· хорошая гемодинамическая переносимость и минимальные изменения осмолярности плазмы;
· наилучший контроль азотемии, электролитных расстройств и кислотно-щелочного баланса;
· высокая эффективность удаления избыточной жидкости (при отеке легких);
· возможность осуществления адекватного парентерального питания без риска перегрузки кровообращения;
· техническая простота
Постоянный гемодиализ позволяет без проблем получить клиренс мочевины до 18-20 мл/мин, что обеспечивает дозу гемодиализа (Kt/V) примерно 0,7/сут; это вполне сравнимо с обычным гемодиализом.
Скорость перфузии крови составляет 100-150 мл/мин.
Поток диализата - около 15 мл/мин, или 900 мл/ч.
Ультрафильтрация осуществляется за счет синхронизации насосов притока и оттока диализата. Например, если насос притока устанавливаем на 1000 мл/ч, а насос оттока на 1200 мл/ч, то скорость ультрафильтрации составит 200 мл/ч, или 4,8 л/сут.
При использовании гемодиализаторов хай-флакс хорошо бы применять стерильный диализат в готовых мешках. Состав диализата подбирается в зависимости от ситуации, но обязательно - с глюкозой.
О, сколько отличных аппаратов "искусственная почка" без вести и без толку сгинули в реанимационных отделениях, которые в своей непомерной гордыне непременно возжелали среди прочего оборудования иметь искусственную почку! Они напрасно полагали, что любой реаниматолог сможет провести острый гемодиализ как бы между прочим, походя. Гемодиализ в реанимации может существовать, если в больнице есть нормально работающее отделение хронического гемодиализа, И только так!Реаниматологам мы советуем искусственную почку не приобретать, но настоятельно рекомендуем обзавестись системой типа "Diapact"
И все-таки при лечении острой почечной недостаточности с применением интермиттирующего гемодиализа выживаемость выше, чем при использовании медленного постоянного гемодиализа.Остается ответить на вопрос: где взять диализат для проведения медленного постоянного гемодиализа? В Америке, например, для проведения гемодиализа в нефрологии критических состояний используют обычный перитонеальный диализат с лактатным буфером. У нас с вами такой возможности нет и в обозримом будущем не будет. Доктор M. Leblanc предлагает для получения диализата использовать обычную искусственную почку.
Представленный рисунок настолько ясен, что читатель избавит меня от подробного описания способа. Полученный бикарбонатный диализат сливают в стерильный пластмассовый контейнер и используют ex tempore. Позволю себе напомнить, что полученный раствор - все-таки диализат, а не субституат, и в вену его вводить не надо. Таким же способом можно получить и ацетатный диализат для постоянного гемодиализа.
Проведен ретроспективный анализ выживаемости 231 больного при острой почечной недостаточности. Медленный постоянный гемодиализ выполняли 83 больным, а интермиттирующий гемодиализ - 148. Результаты представлены на рис. 13-11.
Постоянный гемодиализ позволяет без проблем получить клиренс мочевины до 18-20 мл/мин, что обеспечивает дозу гемодиализа (Kt/V) примерно 0,7/сут; это вполне сравнимо с обычным гемодиализом.
Скорость перфузии крови составляет 100-150 мл/мин.
Поток диализата - около 15 мл/мин, или 900 мл/ч.
Ультрафильтрация осуществляется за счет синхронизации насосов притока и оттока диализата. Например, если насос притока устанавливаем на 1000 мл/ч, а насос оттока на 1200 мл/ч, то скорость ультрафильтрации составит 200 мл/ч, или 4,8 л/сут.
При использовании гемодиализаторов хай-флакс хорошо бы применять стерильный диализат в готовых мешках. Состав диализата подбирается в зависимости от ситуации, но обязательно - с глюкозой.
О, сколько отличных аппаратов "искусственная почка" без вести и без толку сгинули в реанимационных отделениях, которые в своей непомерной гордыне непременно возжелали среди прочего оборудования иметь искусственную почку! Они напрасно полагали, что любой реаниматолог сможет провести острый гемодиализ как бы между прочим, походя. Гемодиализ в реанимации может существовать, если в больнице есть нормально работающее отделение хронического гемодиализа, И только так!Реаниматологам мы советуем искусственную почку не приобретать, но настоятельно рекомендуем обзавестись системой типа "Diapact"
И все-таки при лечении острой почечной недостаточности с применением интермиттирующего гемодиализа выживаемость выше, чем при использовании медленного постоянного гемодиализа.Остается ответить на вопрос: где взять диализат для проведения медленного постоянного гемодиализа? В Америке, например, для проведения гемодиализа в нефрологии критических состояний используют обычный перитонеальный диализат с лактатным буфером. У нас с вами такой возможности нет и в обозримом будущем не будет. Доктор M. Leblanc предлагает для получения диализата использовать обычную искусственную почку.
Представленный рисунок настолько ясен, что читатель избавит меня от подробного описания способа. Полученный бикарбонатный диализат сливают в стерильный пластмассовый контейнер и используют ex tempore. Позволю себе напомнить, что полученный раствор - все-таки диализат, а не субституат, и в вену его вводить не надо. Таким же способом можно получить и ацетатный диализат для постоянного гемодиализа.
Проведен ретроспективный анализ выживаемости 231 больного при острой почечной недостаточности. Медленный постоянный гемодиализ выполняли 83 больным, а интермиттирующий гемодиализ - 148. Результаты представлены на рис. 13-11.
Рис. 13-11. Результаты выживаемости при острой почечной недостаточности в зависимости от способа замещения функции почек.
Надо полагать, что медленный постоянный гемодиализ у больных в критическом состоянии хорош тогда, когда другой гемодиализ не проведешь. Рискованно! Но если состояние больного стабилизировалось, можно не применять способы медленной постоянной детоксикации.Сива Амбалаванан (1995) считает, что при полиорганной недостаточности постоянная гемофильтрация абсолютно несерьезна. В его сообщении из 57 человек с острой почечной недостаточности, которым он применял постоянную гемофильтрацию, выжили всего 6.
Из тех больных, которых лечили более 5 дней, не выжил никто. Ну, что же, г-н Амбалаванан из Калифорнии дорогой ценой, но пришел к правильному выводу.
Способы постоянного замещения функции почек только на первый взгляд кажутся простыми и безопасными. При их использовании тоже возникают проблемы.
Надо полагать, что медленный постоянный гемодиализ у больных в критическом состоянии хорош тогда, когда другой гемодиализ не проведешь. Рискованно! Но если состояние больного стабилизировалось, можно не применять способы медленной постоянной детоксикации.Сива Амбалаванан (1995) считает, что при полиорганной недостаточности постоянная гемофильтрация абсолютно несерьезна. В его сообщении из 57 человек с острой почечной недостаточности, которым он применял постоянную гемофильтрацию, выжили всего 6.
Из тех больных, которых лечили более 5 дней, не выжил никто. Ну, что же, г-н Амбалаванан из Калифорнии дорогой ценой, но пришел к правильному выводу.
Способы постоянного замещения функции почек только на первый взгляд кажутся простыми и безопасными. При их использовании тоже возникают проблемы.
Технические:
· проблемы сосудистого доступа, начиная от сужения внутреннего просвета катетера и кончая простым перегибом;
· тромбоз;
· расстыковка кровяных линий;
· воздушная эмболия;
· нарушение водного и электролитного баланса при десинхронизации введения и выведения жидкости;
· снижение эффективности действия гемодиализатора; со временем ухудшаются и клиренс, и просеивание.
Клинические:
· кровоточивость;
· инфекция и сепсис;
· аллергические реакции;
· гипотермия от несоблюдения термобаланса при обмене больших объемов жидкости;
· потеря с фильтратом аминокислот и белков до 40-60 г в неделю; при этом у больного с острой почечной недостаточности и так сильнейший катаболизм.
Напрасно некоторые уверяют, что любой реаниматолог без проблем осуществит любой способ детоксикации крови.
Гемодиализ при острой почечной недостаточности
При лечении острой почечной недостаточности решающую роль играет не метод очищения крови, а врач. Если хронический гемодиализ в значительной степени - технология, то острый гемодиализ и лечение острой почечной недостаточности - искусство и кооперация с врачами других специальностей.
Однако проведение гемодиализа при лечении острой почечной недостаточности имеет общие закономерности, которые рекомендует нам Дж. Догирдас в своем учебнике по гемодиализу, являющимся на сегодняшний день самым лучшим (Handbook of Dialysis / Eds J.T. Daugirdas, T.S. Ing. - 2nd ed. - Little, Broun, 1994). Откроем книгу на с. 78, глава 5, "Прескрипция острого гемодиализа" (Acute Hemodialysis Prescription).
Все пациенты - разные, и обстоятельства, возникающие при необходимости проводить гемодиализ, также весьма разнообразны. Поэтому прескрипция гемодиализа меняется в соответствии с ситуацией. Для примера представляем "типичную" прескрипцию для вводного гемодиализа у пациента весом 70 кг:
Однако проведение гемодиализа при лечении острой почечной недостаточности имеет общие закономерности, которые рекомендует нам Дж. Догирдас в своем учебнике по гемодиализу, являющимся на сегодняшний день самым лучшим (Handbook of Dialysis / Eds J.T. Daugirdas, T.S. Ing. - 2nd ed. - Little, Broun, 1994). Откроем книгу на с. 78, глава 5, "Прескрипция острого гемодиализа" (Acute Hemodialysis Prescription).
Все пациенты - разные, и обстоятельства, возникающие при необходимости проводить гемодиализ, также весьма разнообразны. Поэтому прескрипция гемодиализа меняется в соответствии с ситуацией. Для примера представляем "типичную" прескрипцию для вводного гемодиализа у пациента весом 70 кг:
Продолжительность гемодиализа: примерно 2 ч.
Скорость перфузии крови: 200 мл/мин.
Мембрана: по вашему выбору.
Коэффициент ультрафильтрации: по вашему выбору.
Эффективность диализатора:
обычно К0А гемодиализатора менее чем 400-500;
гемодиализаторы с большим К0А также можно использовать, но тогда надо уменьшить скорость перфузии крови и время гемодиализа.
обычно К0А гемодиализатора менее чем 400-500;
гемодиализаторы с большим К0А также можно использовать, но тогда надо уменьшить скорость перфузии крови и время гемодиализа.
Состав диализата (рис. 13-13).
Рис. 13-13. Состав диализата для лечения острой почечной недостаточности.
Что принципиально важно в составе диализата для лечения острой почечной недостаточности?
Что принципиально важно в составе диализата для лечения острой почечной недостаточности?
· калий в диализате должен быть нестандартным в отличие от такового при ХПН. Его концентрация подбирается в соответствии с обстоятельствами. Основная задача - не вызвать гипокалиемию и устранить гиперкалиемию. Если у больного имеется гипокалиемия (3,0-3,5 ммоль/л), то проводить гемодиализ с концентрацией калия в диализате 2,0 ммоль/л нельзя, концентрацию калия надо повысить;
· наличие декстрозы (правовращающий оптический изомер глюкозы) в диализате обязательно;
· о фосфоре (по Дж. Догирдасу): фосфат в норме отсутствует в составе диализата, так как у больных с ХПН обычно уровень фосфора повышен. Но у больных с острой почечной недостаточности, с нарушением питания, особенно у находящихся на парентеральном питании, преддиализный уровень фосфата может быть низким вследствие гемодиализа, проведенного с использование высокоэффективного диализатора. У таких больных гипофосфатемия усиливается при проведении гемодиализа на бесфосфатном диализате. Тяжелая гипофосфатемия может вызвать слабость дыхательных мышц и нарушение оксигенации гемоглобина. Все это приводит к остановке дыхания во время гемодиализа. В подобной ситуации необходимо иметь концентрацию фосфата в диализате около 1,3 ммоль/л (глава 23, с. 413).
Поток диализата: 500 мл/мин.
Удаление избыточной жидкости (если она есть в значительном количестве): 2,2 л за 2 ч при постоянной скорости фильтрации.
Итак, вводные гемодиализы при лечении острой почечной недостаточности не должны быть слишком интенсивными: уровень мочевины в результате гемодиализа - примерно 60-70% от исходного.
Например, если исходный уровень мочевины - 30 ммоль/л, то в конце гемодиализа он должен составлять 18-21 ммоль/л.
Не путайте этот показатель со степенью снижения уровня мочевины при хроническом гемодиализе, при котором он должен снижаться на 65% от исходного значения.
Вводные гемодиализы при лечении острой почечной недостаточности очень напоминают по прескрипции вводные диализы при лечении ХПН. Принцип одинаков: не подстегивай загнанную лошадь (курсив мой).
Не путайте этот показатель со степенью снижения уровня мочевины при хроническом гемодиализе, при котором он должен снижаться на 65% от исходного значения.
Вводные гемодиализы при лечении острой почечной недостаточности очень напоминают по прескрипции вводные диализы при лечении ХПН. Принцип одинаков: не подстегивай загнанную лошадь (курсив мой).
И еще: питание при лечении острой почечной недостаточности является не менее важным фактором выживания, чем замещение функции почек. При парентеральном питании посоветуйтесь с реаниматологом, как обеспечить достаточное поступление больному белков и калорий. Как только восстановился пассаж по желудочно-кишечному тракту, немедленно начинайте энтеральное питание по зонду. И уж совсем хорошо, если больной может питаться самостоятельно. Кроме всего прочего, энтеральное питание является лучшей профилактикой желудочно-кишечных кровотечений.
Причина возникновения ОПН на практике ясна далеко не всегда, поэтому А.А. Ярмагомедов настоятельно рекомендует: постоянно думайте и ищите причину острой почечной недостаточности. Устранение причины острой почечной недостаточности может быть решающим фактором восстановления функции почек.
И последнее: борьба с инфекцией. В тяжелых случаях лучше пригласить специалиста в области антибактериальной терапии.
Причина возникновения ОПН на практике ясна далеко не всегда, поэтому А.А. Ярмагомедов настоятельно рекомендует: постоянно думайте и ищите причину острой почечной недостаточности. Устранение причины острой почечной недостаточности может быть решающим фактором восстановления функции почек.
И последнее: борьба с инфекцией. В тяжелых случаях лучше пригласить специалиста в области антибактериальной терапии.
Как быть с уретральным катетером?
Уретральный катетер в "сухом" мочевом пузыре гарантирует инфицирование. С целью уменьшения риска инфекции от уретрального катетера рекомендуют следующее:
· устанавливайте уретральный катетер только тогда, когда это совершенно необходимо;
· строжайшим образом соблюдайте асептику;
· сразу, как только станет возможно, удалите катетер;
· используйте закрытые дренажные системы;
· располагайте дренажный мешок ниже уровня мочевого пузыря;
· регулярно опорожняйте мешок;
· смените или удалите катетер, если появилась инфекция или обструкция.
Давайте приготовим концентрат для острого гемодиализа
Наверняка в вашем центре хронического гемодиализа диализат имеет следующий состав:
· натрий 140 ммоль/л;
· калий 2 ммоль/л;
· кальций 1,75 ммоль/л;
· магний 0,5 ммоль/л;
· ацетат 35-38 ммоль/л;
· глюкоза 0 г/л.
Сначала поговорим о калии. Во время первых сеансов гемодиализа у больного, вероятно, была гиперкалиемия и уровень калия 2 ммоль/л в диализате вас вполне устраивал. Но после нескольких сеансов гемодиализа калий крови пришел в норму, а затем его уровень стал вас беспокоить, так как снизился до 3-4 ммоль/л. К тому же больной - на парентеральном питании или питается очень плохо. Мало того, может происходить потеря калия вследствие диареи. Короче, если у больного уровень калия крови, к примеру, 3,2 ммоль/л, то проводить гемодиализ с калием в диализате 2 ммоль/л опасно, так как пациент может просто погибнуть во время гемодиализа от гипокалиемии. Иные скажут: мол, во время гемодиализа можно вводить калий внутривенно. Да, можно, но это очень неточно, хлопотно и опасно. Надежнее повысить уровень калия в диализате хотя бы до 3,5 ммоль/л и проводить гемодиализ, будучи уверенным в том, что уровень калия снижаться не будет, а может быть, и немного повысится.Как это сделать практически? Наверняка в больничной аптеке имеется хлористый калий или у вас где-нибудь завалялся пакет с хлористым калием ещё с тех времен, когда вы готовили концентрат самостоятельно. В любой лаборатории имеются весы и набор разновесов. Теперь вычислим, сколько граммов хлористого калия нам надо дополнительно растворить в нашей 10-литровой канистре со стандартным концентратом.
Итак, нам требуется 39 г хлористого калия. Отвесить это количество, полагаю, не составит труда. Отвешенный калий лучше растворится, если будет без комков. Из 10-литровой канистры с концентратом отольем в чистую емкость часть концентрата и в этой емкости самым примитивным способом, как бармен, встряхивая, растворим нашу навеску хлористого калия. Внимательного визуального контроля за растворением вполне достаточно. То, что получилось, вольем обратно в канистру и, плотно закрыв крышкой, хорошенько встряхнем её. Далее включаем искусственную почку и подставляем наш новый концентрат. После того как почка вошла в режим диализа, берем пробу диализата. Уровень калия в диализате должен быть 3,5±0,1 ммоль/л. Это то, что требовалось. Аналогичным образом можно приготовить любую концентрацию калия в диализате в зависимости от конкретной ситуации. Чтобы не ошибиться еще раз, убедитесь, что в базовом концентрате уровень калия составляет 2 ммоль/л.
Мне бы хотелось, чтобы врачи сами могли рассчитать требуемую дополнительную навеску калия. Но некоторых специалистов эта простая задача ставит в тупик. Поэтому предлагаю шпаргалку. Если базисный концентрат в 10-литровой канистре дает в диализате 2 ммоль/л калия, то, чтобы получить в диализате требуемый уровень калия, следует дополнительно растворить в канистре следующее количество хлористого калия (табл. 13-3).
Таблица 13-3. Расчет дополнительной навески калия
Итак, нам требуется 39 г хлористого калия. Отвесить это количество, полагаю, не составит труда. Отвешенный калий лучше растворится, если будет без комков. Из 10-литровой канистры с концентратом отольем в чистую емкость часть концентрата и в этой емкости самым примитивным способом, как бармен, встряхивая, растворим нашу навеску хлористого калия. Внимательного визуального контроля за растворением вполне достаточно. То, что получилось, вольем обратно в канистру и, плотно закрыв крышкой, хорошенько встряхнем её. Далее включаем искусственную почку и подставляем наш новый концентрат. После того как почка вошла в режим диализа, берем пробу диализата. Уровень калия в диализате должен быть 3,5±0,1 ммоль/л. Это то, что требовалось. Аналогичным образом можно приготовить любую концентрацию калия в диализате в зависимости от конкретной ситуации. Чтобы не ошибиться еще раз, убедитесь, что в базовом концентрате уровень калия составляет 2 ммоль/л.
Мне бы хотелось, чтобы врачи сами могли рассчитать требуемую дополнительную навеску калия. Но некоторых специалистов эта простая задача ставит в тупик. Поэтому предлагаю шпаргалку. Если базисный концентрат в 10-литровой канистре дает в диализате 2 ммоль/л калия, то, чтобы получить в диализате требуемый уровень калия, следует дополнительно растворить в канистре следующее количество хлористого калия (табл. 13-3).
Таблица 13-3. Расчет дополнительной навески калия
|
Требуемая концентрация калия (ммоль/л) в диализате при базисной концентрации 2 ммоль/л
|
Дополнительная навеска на 10-литровую канистру, г
|
|
2,5
|
13
|
|
3,0
|
26
|
|
3,5
|
39
|
|
4,0
|
52
|
И неплохо бы добавить в концентрат глюкозы или декстрозы, чтобы в диализате уровень ее составил 2 г/л. Вычислим, сколько граммов глюкозы надо дополнительно растворить в 10-литровой канистре безглюкозного концентрата, чтобы в диализате получилась концентрация глюкозы 2 г/л.
Растворить глюкозу в концентрате можно таким же способом, как и хлористый калий, ведь небольшого миксера у нас нет и не будет. Если есть возможность, проверьте уровень глюкозы в диализате, хотя глюкоза - не калий.
Растворить глюкозу в концентрате можно таким же способом, как и хлористый калий, ведь небольшого миксера у нас нет и не будет. Если есть возможность, проверьте уровень глюкозы в диализате, хотя глюкоза - не калий.
Питание при острой почечной недостаточности
Катаболизм при острой почечной недостаточности страшен. Распад белка практически неконтролируем. Чтобы удержать азотистый баланс хотя бы на нуле, Bellomo и Ronco (1996) полагают, что потребление белка должно составлять около 3 г/кг/день.
Обеспечить такое потребление белка при парентеральном питании практически невозможно - ведь в пересчете на мясо это почти 1 кг в день. Белломо и Ронко этого и не делали. Но 1,5-2,0 г/кг/день старались дать, чтобы отрицательный азотистый баланс не был слишком большим. А что будет с больным, если по старой традиции не давать ему белка из страха перед ростом уровня мочевины?
Массивное парентеральное питание не так уж безопасно. К сожалению, при нем встречаются минеральные и электролитные расстройства, дисбаланс КЩС, гиперлипидемия, осложнения от катетера в центральной вене. Нередко при острой почечной недостаточности наблюдали гипомагниемию, а дефицит магния мешает нормальному синтезу белка. При гипофосфатемии приходится добавлять в диализат фосфат. При парентеральном введении жиров может возникнуть гиперлипидемия. Поэтому как только появляется пассаж по желудочно-кишечному тракту, надо начинать энтеральное питание хотя бы по зонду.
Калорийность парентерального питания зависит в основном от глюкозы. При необходимости добавляют инсулин. Липиды должны обеспечивать 30-40% калорийности, но не более. При очень сильном катаболизме поступление белка и белкового эквивалента незаменимых и заменимых аминокислот может составлять до 1,5 г/кг. Витаминная добавка при ОПН необходима. Витамины D и А не требуются. Исчерпывающее описание витаминной добавки при острой почечной недостаточности дано в статье H. Sponsel and J. Conger (Am. J. Kidney Dis. - 1995. - Vol. 25, No 1. - P. 96-102).
По правде сказать, все компоненты парентерального питания давно уже выпускаются зарубежными фирмами в сбалансированном виде с полным описанием всех ингредиентов. Только бери и начинай инфузию. Но, как и везде, в парентеральном питании главное - не перестараться.
Обеспечить такое потребление белка при парентеральном питании практически невозможно - ведь в пересчете на мясо это почти 1 кг в день. Белломо и Ронко этого и не делали. Но 1,5-2,0 г/кг/день старались дать, чтобы отрицательный азотистый баланс не был слишком большим. А что будет с больным, если по старой традиции не давать ему белка из страха перед ростом уровня мочевины?
Массивное парентеральное питание не так уж безопасно. К сожалению, при нем встречаются минеральные и электролитные расстройства, дисбаланс КЩС, гиперлипидемия, осложнения от катетера в центральной вене. Нередко при острой почечной недостаточности наблюдали гипомагниемию, а дефицит магния мешает нормальному синтезу белка. При гипофосфатемии приходится добавлять в диализат фосфат. При парентеральном введении жиров может возникнуть гиперлипидемия. Поэтому как только появляется пассаж по желудочно-кишечному тракту, надо начинать энтеральное питание хотя бы по зонду.
Калорийность парентерального питания зависит в основном от глюкозы. При необходимости добавляют инсулин. Липиды должны обеспечивать 30-40% калорийности, но не более. При очень сильном катаболизме поступление белка и белкового эквивалента незаменимых и заменимых аминокислот может составлять до 1,5 г/кг. Витаминная добавка при ОПН необходима. Витамины D и А не требуются. Исчерпывающее описание витаминной добавки при острой почечной недостаточности дано в статье H. Sponsel and J. Conger (Am. J. Kidney Dis. - 1995. - Vol. 25, No 1. - P. 96-102).
По правде сказать, все компоненты парентерального питания давно уже выпускаются зарубежными фирмами в сбалансированном виде с полным описанием всех ингредиентов. Только бери и начинай инфузию. Но, как и везде, в парентеральном питании главное - не перестараться.
Восстановление функции почек
Если уж больной выжил после острой почечной недостаточности, то функция почек у него, вероятнее всего, восстановится. Лишь у 5% больных сохраняется почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность у детей
Острая почечная недостаточность у детей
Острая почечная недостаточность у детей - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.
Термин «острая почечная недостаточность» впервые предложил J. Merill (1951) вместо прежних обозначений «анурия» и «острая уремия».
Острая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (Наумова В. И., Папаян А. В., 1991).
Острая почечная недостаточность может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях: при нефритах (инфекционно-аллергический гломерулонефрит, токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемический, инфекционно-токсический, травматический), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях.
Органическое поражение почек, сопровождающееся анурией, в недалеком прошлом в 80 % случаев заканчивалось смертью больных. В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику эфферентных методов терапии (диализ, гемофильтрация и др.) удалось существенно снизить летальность. По данным А. С. Долецкого и соавт. (2000), сегодня при ОПН у детей она составляет около 20 %, у новорожденных - от 14 до 73 %.
Коды по МКБ-10
Эпидемиология острой почечной недостаточности
В среднем острая почечная недостаточность встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них 1/3 составляют дети грудного возраста.
В периоде новорождённости заболеваемость острой почечной недостаточностью, требующей диализа, составляет 1 на 5000 новорождённых. По официальным данным, острая почечная недостаточность служит причиной 8-24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорождённых. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина острой почечной недостаточности - гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота острой почечной недостаточности зависит, в первую очередь, от распространённости заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.
Причины острой почечной недостаточности у детей
Еще в 1947 г. I. Тгийа и соавт. выдвинули теорию почечной ишемии как основной причины ОПН. Они полагали, что анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового вещества почек, способствующим прекращению клубочковой фильтрации, некоторому увеличению реабсорбции и дегенеративно-некротическим изменениям дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле. Сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового повреждения почек в дальнейшем получил всеобщее признание. Кровотоком в обход мальпигиевых клубочков объясняется олигоанурия на шоковой стадии токсической нефропатии, а продолжающаяся гипоксия почечной ткани, особенно ее коркового вещества, способствует развитию аутолитического некроза проксимальных канальцев, а также органической ОПН.
Клинически выделяют 2 формы острой почечной недостаточности у детей: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения ВЭО, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при ФПН, обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами. Другая форма почечной недостаточности (ОПН) сопровождается отчетливыми клиническими проявлениями: азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.
Наиболее манифестным клиническим симптомами недостаточности функции почек является олигурия. У взрослых людей и подростков олигурией считается снижение диуреза > 0,3 мл/кг-ч) или 500 мл/сут, у детей грудного возраста - соответственно > 0,7 мл/(кг-ч) и 150 мл/сут. При анурии у взрослых верхней границей суточного объема мочи принято считать диурез > 300 мл/сут, у детей грудного возраста > 50 мл/сут.
Олигурия и острая почечная недостаточность - не синонимы. У больных с острым снижением диуреза не обязательно имеется органическое повреждение паренхимы почек. В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим симптомами острой почечной недостаточности у детей.
Главными повреждающими почки факторами являются циркуляторная гипоксия, ДВС-синдром и нефротоксины, способствующие:
Все это сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, резким угнетением концентрационной функции почечных канальцев, олигурией и гипостенурией.
При острой почечной недостаточности у детей разного возраста в качестве ведущего выступают различные этиологические факторы. Так, в период новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов, в возрасте от 1 мес до 3 лет - ГУС, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок, в возрасте от 3 до 7 лет - вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок, в возрасте 7-17 лет - системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.
Патогенез острой почечной недостаточности
Патогенез развития истинной ОПН протекает в виде 4 последовательных фаз (стадий): преданурической, анурической, полиурической и восстановительной. Преданурическую фазу ОПН можно рассматривать как стадию первичного воздействия этиологических факторов на почку. В анурическую стадию по существу происходит утрата почками их гомеостатических функций: в крови и тканях задерживаются вода, калий, метаболиты (в частности, аммиак, мочевина, креатинин - так называемые «средние» молекулы), прогрессирует метаболический ацидоз. Чрезмерное накопление в организме токсичных субстанций приводит к феномену уремии - аммиачному отравлению. Восстановление диуреза у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией чрезмерного выделения мочи - полиурией. В этот период исчезает почечная вазоконстрикция, нормализуется проницаемость капилляров клубочков.
При оценке почечных функций следует учитывать, что диурез у ребенка представляет собой сумму обязательной и дополнительной потери жидкости почками. Под обязательным диурезом понимают количество жидкости, необходимое для выполнения всей осмотической нагрузки, т. е. для экскреции объема мочи, выделяемой почками, работающими в максимальном концентрационном режиме. При этом максимальная осмолярность мочи у взрослого человека в среднем составляет 1400 мосм/л, у новорожденного - 600 мосм/л, у ребенка до 1 года - 700 мосм/л. Следовательно, чем младше ребенок, тем больше у него объем обязательного диуреза. Так, для выделения 1 мосм/л ребенку грудного возраста нужен диурез, равный 1,4 мл, взрослому - 0,7 мл. Значит, при отсутствии органических повреждений нефрона снижение диуреза не может быть беспредельным и ограничивается обязательным, и наоборот, чем выше осмотическая нагрузка, тем выше диурез.
Для определения осморегулирующей, концентрационной функций почек необходимо определять осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькин и H. М. Соколов предложили формулу: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК - осмотическая концентрация мочи, ОПМ - относительная плотность мочи.
Симптомы острой почечной недостаточности у детей
Острая почечная недостаточность у детей не является самостоятельным синдромом, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, поэтому ее клинические признаки тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.
Наиболее заметным и ранним симптомом острой почечной недостаточности у детей является уменьшение диуреза. При этом различают абсолютную олигурию, которая не зависит от водного режима пациента, и относительную, наблюдающуюся при дефиците воды в организме. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая - к ФПН. В ряде случаев у больного с ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек, однако при этом объем введенной жидкости всегда будет существенно превышать объем диуреза.
Сочетание олигурии с гиперстенурией (ОПМ> 1,025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же оли-гурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, т. е. об истинной ОПН.
Исследование осадка мочи позволяет предположить нозологическую форму, приведшую к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдаются при ДВС-синдроме или внутрикапиллярном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите). Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, служат отражением развития аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита. Азотемия свидетельствует о нарушении выделительной функции почек и состоянии гомеостаза у больных детей. Основным маркером азотемии является концентрация креатинина и мочевины. Повышение содержания креатинина в крови (в норме не более 0,1 ммоль/л) отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая при ОПН ниже нормального показателя (75-110 мл/мин-1,73 м2). Концентрация мочевины (в норме 3,3-8,8 ммоль/л) отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т.д.
Водно-электролитный дисбаланс у больных с ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть до анасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови определяется на уровне ниже 2,5 ммоль/л. Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135-145 ммоль/л) или отмечается тенденция к его снижению, поскольку часть этого электролита переходит внутрь клеток, замещая калий, а другая свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. Для олигоанурической стадии ОПН характерна гипоизостенурия - уменьшение ОПМ (< 1,005) и осмолярности мочи (< 400 мосм/л) во всех порциях.
У больных с ОПН в крови обычно выявляется метаболический ацидоз.
Преданурическая (начальная) стадия острой почечной недостаточности у детей не имеет особой характеристики, а зависит от клинических проявлений того заболевания, которое привело к ОПН. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН является прогрессирующая олигурия, темп развития которой может быть различным:
Олигоанурическая стадия продолжается 2-14 дней и более (по данным исследований, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания и нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных понижена. Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже - расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекают лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Иногда определяется запах аммиака изо рта. Как правило, имеются одышка, тахикардия. АД даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще отклонения выражены в меньшей степени. Возможны судороги, уремический колит.
В додиализный период олигоанурической стадии у детей регистрируются анемия, иногда тромбоцитопения, гипонатриемия, прогрессирующее нарастание азотемии: уровень мочевины достигает 20-50 ммоль/л, креатининемия - 0,3-0,6 ммоль/л. Возможна гиперкалиемия (> 7,0 ммоль/л), опасная вследствие кардиодепрессивного действия данного электролита. Значительно (в 4-6 раз больше нормы) увеличивается концентрация в крови «средних» молекул, являющихся универсальным маркером эндогенной интоксикации и почечной недостаточности.
Клинические симптомы острой почечной недостаточности у детей, находящихся на программном диализе, нивелируются через 2-3 дня. Уменьшается отечный синдром, стабилизируется функция сердца, легких. Постепенно проясняется сознание, ликвидируются анемия, ацидоз. Сохраняются вялость, пониженный аппетит, бледность. При наличии стрессовых язвЖКТ может появиться желудочное или кишечное кровотечение с осложнением в виде коллапса.
Полиурическая стадия ОПН проявляется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи превышает нормальный диурез в несколько раз. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемического синдрома в виде вялости, метеоризма, преходящего пареза конечностей, тахикардии, типичных изменений на ЭКГ. У детей значительно уменьшается МТ, понижаются эластичность и тургор тканей. Двигательная активность низкая, аппетит в первые дни понижен.
ОПН в этот период, как и в фазу олигоанурии, остается низкой (1,001-1,005). Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. В то же время выделение с мочой калия существенно возрастает, что закономерно приводит к гипокалиемии. В осадке мочи длительно сохраняется повышенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, Цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.
Длительность полиурической стадии составляет от 2 до 14 дней. В этот период остается высокой вероятность смерти больных из-за снижения иммунитета и возможного присоединения осложнений в виде пневмонии, инфекции мочевых путей, сепсиса. С преодолением этой критической стадии ОПН прогноз существенно улучшается.
Стадия восстановления может длиться 6-12 мес и больше. Постепенно нормализуется МТ больных, состояние сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, показатели анализов крови и мочи. Однако долго сохраняются вялость и быстрая утомляемость детей, низкая ОПМ, склонность к никтурии. Это связано с медленной регенерацией эпителия почечных канальцев.
Диагностика острой почечной недостаточности у детей
Опорными пунктами диагностики острой почечной недостаточности у детей служит выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами ВЭО и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря.
В моче больных истинной, органической ОПН выявляются следующие изменения: ОПМ < 1,005, осмолярность мочи < 400 мосм/л, понижены концентрация креатинина, мочевины и концентрационный коэффициент (отношение концентрации креатинина в моче к таковой в крови - UСr/РСr), а также увеличена концентрация ионов натрия в моче (UNa > 20ммоль/л). У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.
ФПН (или преренальная стадия ОПН) сопровождается увеличением ОПМ (> 1,025), содержания мочевины и концентрационного коэффициента, а также уменьшением UNа (20ммоль/л). Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.
В дифференциальной диагностике ФПН и ОПН могут применяться нагрузочные пробы.
Лечение острой почечной недостаточности у детей
Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:
Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10-20 мл/кг за 1 -2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.
В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту (сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1-3 сут). Маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро - за 40-60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5-10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2-3 мл/кг).
Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).
Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100-300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических веществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.
Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:
Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4-5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6-8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.
Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40-60 л жидкости).
При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг (у взрослых - 300-350 мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть - внутривенно.
Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.
Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4-5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2-0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.
Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.
В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается пенициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.
При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, эклампсия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1-6 мг/(кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1-0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 ммрт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропрусснд натрия (1-8 мкг/кгмин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кгмин) внутривенно капельно.
При критических показателях (Нb < 80г/л, уровень эритроцитов <2,5-1012/л) коррекция анемии осуществляется переливанием свежей эритроцитной массы или отмытых эритроцитов. Возможно использование препаратов эритропоэтина (например, эпрекс).
В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2-3 ммоль/(кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.
Как предотвращается острая почечная недостаточность у детей?
Острая почечная
Острая почечная недостаточность (Острая почечная недостаточность) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.
Различают три формы Острая почечная недостаточность- преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.
Такое разделение Острая почечная недостаточностьимеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с Острая почечная недостаточность.
Среди пусковых механизмов преренальной Острая почечная недостаточность— снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная Острая почечная недостаточностьможет перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная Острая почечная недостаточностьв 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная Острая почечная недостаточностьобусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит – ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного Острая почечная недостаточность, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной , а в 1-2% - к тяжелой Острая почечная недостаточность. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной Острая почечная недостаточность- миоренальный синдром, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная Острая почечная недостаточностьвызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной Острая почечная недостаточностьу больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной Острая почечная недостаточностьсвязан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2.
Особо выделяют Острая почечная недостаточность, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности, ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием Острая почечная недостаточностьс дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.
Патогенез Острая почечная недостаточность
Основной патогенетический механизм развития Острая почечная недостаточность- ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. – является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при Острая почечная недостаточностьчасто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью Острая почечная недостаточность.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при Острая почечная недостаточностьреализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает Острая почечная недостаточностьили облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной Острая почечная недостаточность. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской Острая почечная недостаточность, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез Острая почечная недостаточностьпри миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной Острая почечная недостаточность. Чаще встречается постренальная Острая почечная недостаточность, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная Острая почечная недостаточностьза счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная Острая почечная недостаточностьможет развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина Острая почечная недостаточностьпри лекарственном ОИН. Острая почечная недостаточностьпри ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и другими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к Острая почечная недостаточностьпри БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной Острая почечная недостаточностьмогут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).
Клиническая картина Острая почечная недостаточность
Ранние клинические признаки (предвестники) Острая почечная недостаточностьчасто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной Острая почечная недостаточность, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной Острая почечная недостаточность. Нередко клинический дебют Острая почечная недостаточностьзамаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы Острая почечная недостаточность(слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой Острая почечная недостаточность- симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных Острая почечная недостаточность. У 3-10% больных развивается анурическая Острая почечная недостаточность(диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая Острая почечная недостаточностьв отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак Острая почечная недостаточность. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть Острая почечная недостаточность. Для Острая почечная недостаточностьв отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме Острая почечная недостаточность. Гиперкатаболическая форма Острая почечная недостаточность(при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической Острая почечная недостаточностьвысокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л – чаще выявляется при олигурической и анурической Острая почечная недостаточность, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных Острая почечная недостаточность. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм Острая почечная недостаточность, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для Острая почечная недостаточность. При Острая почечная недостаточностьугнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно–патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных Острая почечная недостаточностьи часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при Острая почечная недостаточностьодно из наиболее тяжелых – абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой Острая почечная недостаточность, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для Острая почечная недостаточностьхарактерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении Острая почечная недостаточностьследует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой Острая почечная недостаточностьнаблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).
Диагноз Острая почечная недостаточность
На первом этапе диагностики Острая почечная недостаточностьважно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы Острая почечная недостаточность(преренальная, ренальная, постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной Острая почечная недостаточностьсодержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной Острая почечная недостаточность. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной Острая почечная недостаточностьсоставляет менее 1 и при ренальной Острая почечная недостаточностьравен 2.
После исключения преренальной Острая почечная недостаточностьнеобходимо установить форму ренальной Острая почечная недостаточность. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной Острая почечная недостаточностьможет быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной Острая почечная недостаточность, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной Острая почечная недостаточность. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной Острая почечная недостаточность, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной Острая почечная недостаточность. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической Острая почечная недостаточность. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода Острая почечная недостаточность, при Острая почечная недостаточностьнеясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при Острая почечная недостаточность, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.
Лечение Острая почечная недостаточность
Главная задача лечения постренальной Острая почечная недостаточностьзаключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная Острая почечная недостаточностьв большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной Острая почечная недостаточностьв тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная Острая почечная недостаточность, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную Острая почечная недостаточность(нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин–конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.
Лечение ренальной Острая почечная недостаточность
При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной Острая почечная недостаточность, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной Острая почечная недостаточность(БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При Острая почечная недостаточностьв результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).
Диализное лечение
• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);
• при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);
• при полной ренальной анурии;
• при Острая почечная недостаточностьс необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).
Выбор диализного лечения определяется особенностями Острая почечная недостаточность. При некатаболической Острая почечная недостаточностьв отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической Острая почечная недостаточностьу детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной Острая почечная недостаточность(аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных Острая почечная недостаточностьбез остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных Острая почечная недостаточностьс критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено–венозная ГФ – с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.
Прогноз и исходы
Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при Острая почечная недостаточностьостается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной Острая почечная недостаточностьлучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная Острая почечная недостаточность(по сравнению с неолигурической), а также Острая почечная недостаточностьс выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при Острая почечная недостаточностьприсоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов Острая почечная недостаточностьнаиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах Острая почечная недостаточность, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико–уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после Острая почечная недостаточность, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной Острая почечная недостаточностьявляются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.
Острая почечная
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек, проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.
Различают три формы острой почечной недостаточности - преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения, ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы, и постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи.
Такое разделение острой почечной недостаточности имеет важное практическое значение, так как позволяет наметить конкретные мероприятия по предупреждению и борьбе с острой почечной недостаточности.
Среди пусковых механизмов преренальной острой почечной недостаточности - снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Нарушение общей гемодинамики и циркуляции и резкое обеднение почечного кровообращения индуцируют почечную афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя почки и снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). При усугублении почечной ишемии преренальная острая почечная недостаточность может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Ренальная острая почечная недостаточность в 75% случаев вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН). Чаще всего это ишемический ОКН, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический ОКН.
В 25% случаев ренальная острая почечная недостаточность обусловлена другими причинами: воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит - ОГН и БПГН), интерстициальный нефрит, поражением почечных сосудов (тромбоз почечных артерий, вен, расслаивающая аневризма аорты, васкулиты, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертоническая болезнь) и др.
Нефротоксический ОКН диагностируется у каждого 10-го больного острой почечной недостаточности, поступившего в центр острого гемодиализа (ГД). Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15 % случаев приводит к умеренной , а в 1-2% - к тяжелой острой почечной недостаточности. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
Одна из частых причин ренальной острой почечной недостаточности - миоренальный синдром, пигментный миоглобинурийный нефроз, вызванный массивным рабдомиолизом. Наряду с травматическим рабдомиолизом (краш-синдром, судороги, чрезмерные физические нагрузки) нередко развивается и нетравматический рабдомиолиз вследствие действия различных токсических и физических факторов (отравления СО, соединениями цинка, меди, ртути, героином, электротравма, отморожения), вирусных миозитов, ишемии мышц и электролитных расстройств (хронический алкоголизм, коматозные состояния, тяжелая гипокалиемия, гипофосфатемия), а также длительной лихорадки, эклампсии, пролонгированного астматического статуса и пароксизмальной миоглобинурии.
Среди воспалительных заболеваний почечной паренхимы в последнее десятилетие существенно увеличился удельный вес лекарственного (аллергического) острого интерстициального нефрита в рамках геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС), а также интерстициального нефрита при лептоспирозе. Увеличение заболеваемости острым интерстициальным нефритом (ОИН) объясняется растущей аллергизацией населения и полипрагмазией.
Постренальная острая почечная недостаточность вызвана острой обструкцией (окклюзией) мочевых путей: двусторонней обструкцией мочеточников, обструкцией шейки мочевого пузыря, аденомой, раком предстательной железы, опухолью, шистосомозом мочевого пузыря, стриктурой уретры. Среди других причин - некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли, заболевания и травмы спинного мозга. Следует подчеркнуть, что для развития постренальной острой почечной недостаточности у больного с хроническим заболеванием почек нередко достаточно односторонней обструкции мочеточника. Механизм развития постренальной острая почечная недостаточность связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2.
Особо выделяют острая почечная недостаточность, развивающуюся в рамках полиорганной недостаточности, ввиду крайней тяжести состояния и сложности лечения. Синдром полиорганной недостаточности проявляется сочетанием острой почечной недостаточности с дыхательной, сердечной, печеночной, эндокринной (надпочечниковой) недостаточностью. Он встречается в практике реаниматологов, хирургов, в клинике внутренних болезней, осложняет терминальные состояния у кардиологических, пульмонологических, гастроэнтерологических, геронтологических больных, при остром сепсисе, при множественной травме.
Патогенез острой почечной недостаточности
Основной патогенетический механизм развития острой почечной недостаточности - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока - внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. - является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при острой почечной недостаточности часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью острой почечной недостаточностиН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при острой почечной недостаточности реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает острая почечная недостаточность или облегчает ее течение.
Помимо универсальных, имеются и частные механизмы патогенеза отдельных форм ренальной острой почечной недостаточности. Так, ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом характерен для акушерской острой почечной недостаточности, острого сепсиса, геморрагического и анафилактического шока, БПГН при системной красной волчанке. Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Tamm-Horsfall с белком Бенс-Джонса, со свободным гемоглобином, миоглобином определяет патогенез острой почечной недостаточности при миеломной болезни, рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для мочекислой блокады (первичная, вторичная подагра), отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной острой почечной недостаточности. Чаще встречается постренальная острая почечная недостаточность, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите (диабет, анальгетическая нефропатия, алкогольная нефропатия, серповидно-клеточная анемия). Ренальная острая почечная недостаточность за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Ренальная острая почечная недостаточность может развиться при остром пиелонефрите в результате выраженного интерстициального отека стромы, инфильтрированной нейтрофилами, особенно при присоединении апостематоза и бактериемического шока. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами - причина острой почечной недостаточности при лекарственном ОИН. острая почечная недостаточность при ГЛПС может быть вызвана как острым вирусным интерстициальным нефритом, так и другими осложнениями ГЛПС: гиповолемическим шоком, геморрагическим шоком и коллапсом за счет подкапсульного разрыва почки, острой надпочечниковой недостаточности. Тяжелые воспалительные изменения в почечных клубочках с диффузной экстракапиллярной пролиферацией, микротромбозами и фибриноидным некрозом сосудистых петель клубочков ведут к острой почечной недостаточности при БПГН (первичном, волчаночном, при синдроме Гудпасчера) и реже при остром постстрептококковом нефрите. Наконец, причиной ренальной острой почечной недостаточности могут быть тяжелые воспалительные изменения почечных артерий: некротический артериит с множественными аневризмами дугообразных и интерлобулярных артерий (узелковый периартериит), тромботическая окклюзирующая микроангиопатия сосудов почек, фибриноидный артериолонекроз (злокачественная гипертоническая болезнь, склеродермическая почка, гемолитико-уремический синдром и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).
Клиническая картина острой почечной недостаточности
Ранние клинические признаки (предвестники) острой почечной недостаточности часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной острой почечной недостаточности, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной острой почечной недостаточности. Нередко клинический дебют острая почечная недостаточность замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы острой почечной недостаточности (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.
Среди признаков клинически развернутой острой почечной недостаточности - симптомов выпадения гомеостатической функции почек - выделяют острые нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния (КОС), нарастающую азотемию, поражение центральной нервной системы (уремическая интоксикация), легких, желудочно-кишечного тракта, острые бактериальные и грибковые инфекции.
Олигурия (диурез менее 500 мл) обнаруживается у большинства больных острой почечной недостаточности. У 3-10% больных развивается анурическая острая почечная недостаточность (диурез менее 50 мл в сутки). К олигурии и особенно анурии могут быстро присоединиться симптомы гипергидратации - вначале внеклеточной (периферические и полостные отеки), затем внутриклеточной (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек мозга). В то же время почти у 30% больных развивается неолигурическая острая почечная недостаточность в отсутствие признаков гипергидратации.
Азотемия - кардинальный признак острой почечной недостаточности. Выраженность азотемии, как правило, отражает тяжесть острой почечной недостаточности. Для острой почечной недостаточности в отличие от хронической почечной недостаточности характерны быстрые темпы нарастания азотемии. При ежесуточном приросте уровня мочевины крови на 10-20 мг%, а креатинина на 0,5-1 мг% говорят о некатаболической форме острой почечной недостаточности. Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности (при остром сепсисе, ожоговой болезни, множественной травме с краш-синдромом, хирургических операциях на сердце и крупных сосудах) отличается значительно более высокими темпами ежесуточного прироста мочевины и креатинина крови (соответственно 30-100 и 2-5 мг%), а также более выраженными нарушениями обмена калия и КОС. При неолигурической острой почечной недостаточности высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.
Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л - чаще выявляется при олигурической и анурической острой почечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических формах, когда накопление калия в организме происходит не только за счет снижения его почечной экскреции, но и вследствие его поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов. При этом критическая, опасная для жизни гиперкалиемия (более 7 мэкв/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии. Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня калия принадлежит биохимическому мониторингу и ЭКГ.
Метаболический ацидоз со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л обнаруживается у большинства больных острой почечной недостаточности. При более выраженных нарушениях КОС с большим дефицитом бикарбонатов и снижением рН крови, что характерно для гиперкатаболических форм острой почечной недостаточности, присоединяются большое шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения центральной нервной системы, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные гиперкалиемией.
Тяжелое угнетение функции иммунной системы характерно для острой почечной недостаточности. При острой почечной недостаточности угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Острые инфекции - бактериальные (чаще вызванные условно-патогенной грамположительной и грамотрицательной флорой) и грибковые (вплоть до кандидасепсиса) развиваются у 30-70% больных острой почечной недостаточности и часто определяют прогноз больного. Типичны острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекция мочевых путей и др.
Среди легочных поражений при острой почечной недостаточности одно из наиболее тяжелых - абсцедирующая пневмония. Однако часты и другие формы поражения легких, которые приходится дифференцировать с пневмонией. Развивающийся при тяжелой гипергидратации уремический отек легких проявляется острой дыхательной недостаточностью, рентгенологически характеризуется множественными облаковидными инфильтратами в обоих легких. Респираторный дистресс-синдром, часто ассоциирующийся с тяжелой острой почечной недостаточности, также проявляется острой дыхательной недостаточностью с прогрессирующим ухудшением легочного газообмена и диффузными изменениями в легких (интерстициальный отек, множественные ателектазы) с признаками острой легочной гипертензии и последующим присоединением бактериальной пневмонии. Летальность от дистресс-синдрома очень высока.
Для острой почечной недостаточности характерно циклическое, потенциально обратимое течение. Выделяют кратковременную начальную стадию, олигурическую или анурическую (2-3 нед) и восстановительную полиурическую (5-10 дней). О необратимом течении острой почечной недостаточностиН следует думать, когда длительность анурии превысила 4 нед. Этот более редкий вариант течения тяжелой острой почечной недостаточности наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, БПГН, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (системные васкулиты, злокачественная гипертоническая болезнь).
Диагноз острой почечной недостаточности
На первом этапе диагностики острой почечной недостаточности важно разграничить анурию от острой задержки мочи. Следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (перкуторно, ультразвуковым методом или с помощью катетеризации) и срочно определить уровень мочевины, креатинина и калия сыворотки крови. Cледующий этап диагностики заключается в установлении формы острой почечной недостаточности (преренальная, ренальная, постренальная). В первую очередь исключается обструкция мочевых путей с помощью ультразвуковых, радионуклидных, рентгенологических и эндоскопических методов. Имеет значение также исследование мочи. При преренальной острой почечной недостаточности содержание в моче натрия и хлора снижено, а отношение креатинин мочи/ креатинин плазмы повышено, что свидетельствует об относительно сохранной концентрационной способности почек. Обратное соотношение наблюдается при ренальной острой почечной недостаточности. Показатель экскретируемой фракции натрия при преренальной острой почечной недостаточности составляет менее 1 и при ренальной острой почечной недостаточности равен 2.
После исключения преренальной острой почечной недостаточности необходимо установить форму ренальной острой почечной недостаточности. Присутствие в осадке эритроцитарных и белковых цилиндров свидетельствует о поражении клубочков (например, при ОГН и БПГН), обильный клеточный детрит и тубулярные цилиндры указывают на ОКН, наличие полиморфно-ядерных лейкоцитов и эозинофилов характерно для острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), обнаружение патологических цилиндров (миоглобиновых, гемоглобиновых, миеломных), а также кристаллурии типично для внутриканальцевой блокады.
Следует, однако, учитывать, что исследование состава мочи в некоторых случаях не имеет решающего диагностического значения. Например, при назначении диуретиков содержание натрия в моче при преренальной острой почечной недостаточности может быть повышено, а при хронических нефропатиях преренальный компонент (снижение натрийуреза) может не выявляться, поскольку даже в начальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) в большей мере теряется способность почек к консервации натрия и воды. В дебюте острого нефрита электролитный состав мочи может быть аналогичным таковому при преренальной острой почечной недостаточности, а в дальнейшем - сходен с таковым при ренальной острой почечной недостаточности. Острая обструкция мочевых путей приводит к изменениям состава мочи, характерным для преренальной острой почечной недостаточности, а хроническая вызывает изменения, характерные для ренальной острой почечной недостаточностиН. Низкую экскретируемую фракцию натрия находят у больных с гемоглобин- и миоглобинурической острой почечной недостаточности. На заключительных этапах используется биопсия почки. Она показана при затянувшемся течении анурического периода острой почечной недостаточности, при острой почечной недостаточностиН неясной этиологии, при подозрении на лекарственный ОТИН, при острой почечной недостаточности, ассоциированной с гломерулонефритом или системным васкулитом.
Лечение острой почечной недостаточности
Главная задача лечения постренальной острой почечной недостаточности заключается в устранении обструкции и восстановлении нормального пассажа мочи. После этого постренальная острой почечной недостаточности в большинстве случаев быстро ликвидируется. Диализные методы применяют при постренальной острой почечной недостаточности в тех случаях, если, несмотря на восстановление проходимости мочеточников, анурия сохраняется. Это наблюдается при присоединении апостематозного нефрита, уросепсиса.
Если диагностирована преренальная острой почечной недостаточности, важно направить усилия на устранение факторов, вызвавших острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства, индуцирующие преренальную острой почечной недостаточности (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента, сандиммун). Для выведения из шока и восполнения объема циркулирующей крови прибегают к внутривенному введению больших доз стероидов, крупномолекулярных декстранов (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, раствора альбумина. При кровопотере переливают эритроцитную массу. При гипонатриемии и дегидратации внутривенно вводят солевые растворы. Все виды трансфузионной терапии должны проводиться под контролем диуреза и уровня центрального венозного давления. Только после стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла рекомендуется перейти на внутривенное, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.
Лечение ренальной острой почечной недостаточности
При развитии олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется непрерывная (до 60 ч) инфузионная ощелачивающая терапия, включающая введение маннитола вместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400-600 мл/ч) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/ч, сохраняется щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевую преципитацию цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.
На ранней стадии ренальной острой почечной недостаточности, в первые 2-3 сут развития ОКН, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма также оправдана попытка консервативной терапии (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). Об эффективности консервативной терапии свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Потеря массы тела более 0,8 кг/сут, часто сочетающаяся с нарастанием уровня калия в крови, - тревожный признак гипергидратации,требующей ужесточения водного режима.
При некоторых вариантах ренальной острой почечной недостаточности (БПГН, лекарственный ОИН, острый пиелонефрит) базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования ДВС. При острой почечной недостаточности в результате сепсиса и при отравлениях используют гемосорбцию, которая обеспечивает удаление из крови различных токсинов.
При отсутствии эффекта консервативной терапии продолжение этого лечения более 2-3 сут бесперспективно и опасно ввиду увеличения риска осложнений от применения больших доз фуросемида (поражение слуха) и маннитола (острая сердечная недостаточность, гиперосмолярность, гиперкалиемия).
Диализное лечение при острой почечной недостаточности
Диализное лечение начинают немедленно, не прибегая к консервативной терапии, в следующих случаях:
• при выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);
• при тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);
• при полной ренальной анурии;
• при острой почечной недостаточности с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертония).
Выбор диализного лечения определяется особенностями острой почечной недостаточности. При некатаболической острой почечной недостаточности в отсутствие тяжелой гипергидратации (с остаточной функцией почек) используют острый ГД. В то же время при некатаболической острой почечной недостаточности у детей, пациентов старческого возраста, при тяжелом атеросклерозе, лекарственной острой почечной недостаточности (аминогликозидный ОКН) эффективен острый перитонеальный диализ.
Для лечения больных с критической гипергидратацией и метаболическими нарушениями с успехом используют гемофильтрацию (ГФ). У больных острой почечной недостаточности без остаточной функции почек ГФ проводят непрерывно в течение всего периода анурии (постоянная ГФ). При наличии минимальной остаточной функции почек проведение процедуры возможно в интермиттирующем режиме (интермиттирующая ГФ). В зависимости от вида сосудистого доступа постоянная ГФ может быть артериовенозной и вено-венозной. Непременное условие для проведения артериовенозной ГФ - стабильность гемодинамики. У больных острой почечной недостаточности с критической гипергидратацией и нестабильной гемодинамикой (гипотония, падение сердечного выброса) проводится вено-венозная ГФ - с использованием венозного доступа. Перфузия крови через гемодиализатор осуществляется с помощью насоса крови. Этот насос гарантирует адекватный поток крови для поддержания требуемой скорости ультрафильтрации.
Прогноз и исходы острой почечной недостаточности
Несмотря на совершенствование методов лечения, летальность при острой почечной недостаточности остается высокой, достигая 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности. В целом прогноз преренальной и постренальной острой почечной недостаточности лучше, чем ренальной. Прогностически неблагоприятны олигурическая и особенно анурическая ренальная острая почечная недостаточность (по сравнению с неолигурической), а также острая почечная недостаточность с выраженным гиперкатаболизмом. Ухудшают прогноз при острой почечной недостаточности присоединение инфекции (сепсиса), пожилой возраст больных.
Среди исходов острой почечной недостаточности наиболее частым является выздоровление: полное (в 35-40% случаев) или частичное - с дефектом (в 10-15%). Почти так же часто наблюдается летальный исход: в 40-45% случаев. Хронизация с переводом больного на хронический ГД наблюдается редко (в 1-3% случаев): при таких формах острой почечной недостаточности, как билатеральный кортикальный некроз, синдром злокачественной гипертонии, гемолитико-уремический синдром, некротические васкулиты. В последние годы наблюдается необычно высокий процент хронизации (15-18) после острой почечной недостаточности, вызванной рентгеноконтрастными веществами.
Нередким осложнением перенесенной острой почечной недостаточности являются инфекция мочевых путей и пиелонефрит, который в последующем также может привести к ХПН.